SUY TIM CẤP Ts. Trần Viết An MỤC TIÊU 1. Nêu được nguyên nhân và sinh bệnh học của suy tim cấp. 2. Trình bày triệu đặc điểm chẩn đoán suy tim cấp. 3. Nắm vững đặc điểm các thuốc và phương pháp điều trị suy tim cấp. NỘI DUNG 1. ĐỊNH NGHĨA Suy tim cấp được định nghĩa là tình trạng khởi phát nhanh chóng các triệu chứng và dấu hiệu do chức năng tim bất thường. Suy tim cấp có thể xảy ra bởi biểu hiện suy tim lần đầu tiên hoặc trên nền suy tim mạn, thường được gọi là suy tim cấp mất bù. Rối loạn chức năng tim có thể do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, rối loạn nhịp, hoặc sự thay đổi bù trừ không đầy đủ của giai đoạn tiền tải hoặc hậu tải. Suy tim cấp thường đe dọa tính mạng bệnh nhân và đòi hỏi điều trị khẩn cấp. 2. SINH BỆNH HỌC Cơ chế sinh bệnh học của suy tim cấp là không đồng nhất, có nhiều cơ chế chồng chéo nhau. Do đó, sinh bệnh học của suy tim cấp được hiểu rõ nhất là những cơ chế tiềm ẩn góp phần thành mức độ khác nhau ở từng bệnh nhân, kết quả là biểu hiện triệu chứng và dấu chứng suy tim cấp. Sinh bệnh học của suy tim cấp là kết quả của sự tương tác giữa bệnh lý nền, cơ chế ban đầu và cơ chế khuếch đại. Bệnh lý nền dựa vào cấu trúc và chức năng tim, có thể là chức năng thất bình thường nhưng thay đổi đột ngột chức năng tim cấp tính như nhồi máu cơ tim hoặc viêm cơ tim cấp. Một số trường hợp khác không có tiền sử suy tim nhưng bệnh lý nền bất thường (rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng với giai đoạn B). Cuối cùng, hầu hết bệnh nhân suy tim cấp có nền tảng suy tim mạn còn bù và sau đó tiến triển mất bù. Phần lớn nguyên nhân bệnh lý nền là không thể hồi phục. Cơ chế ban đầu thay đổi và tương tác với bệnh lý nền, có thể do tim hoặc ngoài tim. Tổn thương cơ tim (viêm cơ tim) ở bệnh nhân có cơ tim bình thường. Những yếu tố rối loạn trên bệnh nhân bệnh lý nền bất thường (rối loạn chức năng thất trái không triệu chứng) như tăng huyết áp, rung nhĩ, thiếu máu cơ tim. Ở bệnh nhân suy tim mạn còn bù hoặc ổn định, những yếu tố như không tuân thủ điều trị hoặc chế độ ăn, sử dụng thuốc kháng viêm không steroid và nhiễm trùng sẽ gây ra suy tim mất bù. Cơ chế khuếch đại bao gồm hoạt hóa thần kinh-hormon, hóa chất trung gian viêm, tổn thương cơ tim tiến triển và suy giảm chức năng thận, góp phần thúc đẩy và làm xấu hơn bệnh cảnh suy tim cấp. 3. NGUYÊN NHÂN Bảng 1. Nguyên nhân và yếu tố thúc đẩy gây suy tim cấp Thiếu máu cơ tim Suy tuần hoàn HC vành cấp Nhiễm trùng huyết Biến chứng cơ học sau NMCT Nhiễm độc giáp Nhồi máu thất phải Thiếu máu Van tim Shunt Hẹp van Chèn ép tim Hở van Thuyên tắc phổi Viêm nội tâm mạc Suy tim mạn mất bù Bóc tách ĐMC Không tuân thủ điều trị Bệnh cơ tim Quá tải dịch Bệnh cơ tim hậu sản Nhiễm trùng Viêm cơ tim Bệnh mạch máu não THA/RL nhịp Ngoại khoa Tăng huyết áp Rối loạn chức năng thận RL nhịp Hen, COPD Ngộ độc: thuốc, rượu 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Lâm sàng Lâm sàng suy tim cấp thường biểu hiện dưới 1 trong 6 dạng sau:  Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù (66%): ở bệnh nhân suy tim mạn đang điều trị diễn tiến nặng hơn và có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi.  Phù phổi cấp (17%): biểu hiện suy hô hấp nặng, thở nhanh và khó thở về đêm, kèm theo rales ở phổi và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO 2 ) <90%.  Suy tim do tăng huyết áp (10%): triệu chứng và dấu hiệu suy tim kèm theo tăng huyết áp và thường liên quan với chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Bằng chứng thần kinh giao cảm tăng như nhịp nhanh và co mạch. Đáp ứng với điều trị thích hợp nhanh và tử vong bệnh viện thấp.  Choáng tim (4%): có bằng chứng giảm tưới máu mô (HATT <90 mmHg hoặc HATB giảm >30 mmHg và thiểu niệu hoặc vô niệu <0,5ml/kg/giờ) do suy tim sau khi bù đủ dịch và kiểm soát rối loạn nhịp nặng. Dấu hiệu giảm tưới máu cơ quan và sung huyết phổi diễn tiến nhanh.  Suy tim phải đơn độc (3%): đặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp ở bệnh nhân không có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áp lực đổ đầy thất trái giảm.  Hội chứng vành cấp và suy tim: khoảng 15% bệnh nhân hội chứng vành cấp có triệu chứng và dấu hiệu suy tim. Bệnh cảnh suy tim cấp thường liên quan với tình trạng rối loạn nhịp (nhịp chậm, rung nhĩ, nhịp nhanh thất). Suy tim cấp được phân loại dựa trên triệu chứng và dấu hiệu của tưới máu mô (ấm hoặc lạnh) và sung huyết phổi (ẩm hoặc khô). Tưới máu mô Ấm và khô Ấm và ẩm Lạnh và khô Lạnh và ẩm Sung huyết phổi Hình 1. Phân loại lâm sàng Dấu hiệu và triệu chứng sung huyết phổi: tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, tiếng T 3 , tiếng rale, gan to, báng bụng, phù. Bằng chứng giảm tưới máu: áp lực mạch hẹp, mạch luân phiên, chi dưới lạnh, giảm tri giác, rối loạn chức năng gan hoặc thận, giảm natri máu. Các triệu chứng lâm sàng thường gặp: khó thở (89%), khó thở khi nghỉ (34%), mệt (32%), rale ở phổi (68%), phù ngoại biên (66%), sung huyết phổi trên X-quang (75%). 4.2. Cận lâm sàng Điện tâm đồ: cung cấp thông tin quan trọng về tần số tim, nhịp tim, dẫn truyền và nguyên nhân thường gặp. Điện tâm đồ có thể cho thấy sự thay đổi đoạn ST gợi ý NMCT. HATT <90 mmHg Thở oxy/thông khí không xâm lấn Lợi tiểu quai ± dãn mạch Đánh giá lâm sàng HATT >100 mmHg HATT 90-100 mmHg Dãn mạch (NTG, nitroprusside, nesiritide, levosimendan) Dãn mạch và/hoặc Vận mạch (Dobutamin, levosimendan) Bồi hoàn thể tích Vận mạch (Dopamin) ĐÁP ỨNG KÉM Tăng co bóp Dãn mạch Hỗ trợ cơ học Catheter động mạch phổi ĐÁP ỨNG TỐT Lợi tiểu, UCMC/chẹn thụ thể, Chẹn beta X-quang tim phổi: chụp sớm (nếu có thể) ở bệnh nhân suy tim cấp nhập viện để đánh giá mức độ sung huyết phổi. Khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng oxy, CO 2 và pH, và nên xét nghiệm ở tất cả bệnh nhân suy hô hấp cấp nguy kịch. Peptide thải natri niệu: định lượng trong giai đoạn sớm để chẩn đoán loại trừ suy tim. Hiện nay, ngưỡng giá trị BNP hoặc NT-proBNP để chẩn đoán suy tim cấp chưa có sự đồng thuận. Siêu âm tim: là công cụ rất giá trị nhằm đánh giá những thay đổi về cấu trúc và chức năng của bệnh lý nền hoặc liên quan suy tim cấp. Xét nghiệm khác: gồm công thức máu, điện giải đồ, chức năng thận, glucose, albumin máu, men gan và INR. 5. ĐIỀU TRỊ Điều trị suy tim cấp dựa vào sơ đồ 1. Sơ đồ 1. Chiến lược điều trị suy tim cấp theo huyết áp tâm thu Điều trị theo mô hình huyết động:  Ấm và khô: điều trị suy tim mạn lâu dài.  Ấm và ẩm (67%): nitroglycerin, nhưng điều trị chính là tăng liều lợi tiểu.  Lạnh và ẩm (28%): sử dụng dãn mạch (nitroglycerin or nitroprusside) nhằm tưới máu, sau đó dùng lợi tiểu.  Lạnh và khô: không thấy trong trường hợp cấp cứu. 5.1. Thở oxy và thông khí Chỉ định thở oxy càng sớm ở bệnh nhân giảm oxy máu nhằm đạt SaO 2 ≥95% (>90% ở bệnh nhân COPD). Thông khí không xâm lấn với áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) nên được xem xét sớm ở bệnh nhân phù phổi cấp do tim và suy tim cấp do tăng huyết áp. Khởi đầu PEEP từ 5-7,5 cmH 2 O, tăng lên đến 10 cmH 2 O và FiO 2 ≥0,40. Thường chỉ định 30 phút/giờ cho đến khi cải thiện khó thở và độ bão hòa oxy máu. Thông khí không xâm lấn nên thận trọng ở bệnh nhân choáng tim và suy thất phải. Chỉ định đặt nội khí quản và thông khí cơ học phải hạn chế, cụ thể ở bệnh nhân không đảm bảo oxy với thở mask và thông khí không xâm lấn, và trường hợp tăng CO 2 kèm theo suy hô hấp tăng lên hoặc kiệt sức. 5.2. Lợi tiểu quai Chỉ định ở bệnh nhân sung huyết phổi và quá tải dịch. Quá liều lợi tiểu có thể gây giảm thể tích và hạ natri máu, và tăng nguy cơ tụt huyết áp ở bệnh nhân sử dụng thuốc UCMC hoặc chẹn thụ thể. Bảng 2. Liều lợi tiểu và chỉ định trong suy tim cấp Quá tải dịch Thuốc Liều lượng Ghi chú Trung bình Furosemide Bumetanide Torasemide 20 - 40 mg 0,5 - 1 mg 10 - 20 mg Đánh giá đáp ứng lâm sàng. TD: K, Na, creatinine và HA Nặng Furosemide Bumetanide Torasemide 40- 100 mg 5 - 40mg/h TTM 1 - 4 mg 20 - 100 mg Kháng trị với lợi tiểu quai Phối hợp: hydrochlorothiazide hoặc metolazone hoặc spironolactone 50 - 100 mg 2,5 - 10 mg 25 - 50 mg Metolazone, hiệu quả nếu CrCl <30 ml/ph Spironolactone, lựa chọn tốt nếu không suy thận và kali máu bình thường hay giảm. Kiềm máu Acetazolamide 500 mg TM Kháng trị lợi tiểu quai và thiazide Phối hợp Dopamine (liều thận) hoặc Dobutamine Lọc thận nếu suy thận mạn Hạ natri máu 5.3. Morphine Chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp nặng có kích động, khó thở, lo âu hoặc đau ngực. Liều 2,5 - 5 mg TM. Cần theo dõi tình trạng suy hô hấp. Morphin nên tránh ở bệnh nhân có tụt huyết áp, xuất huyết nội sọ, rối loạn ý thức, hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, giảm thông khí. 5.4. Thuốc dãn mạch 5.4.1. Nitrate Nitroglycerin và isosorbide dinitrate tác dụng chủ yếu dãn tĩnh mạch và dãn mạch vành và có tác dụng rất nhanh. Nitroglycerin truyền tĩnh mạch thường được dùng kết hợp với lợi tiểu nhằm cải thiện nhanh triệu chứng sung huyết phổi. Liều khởi đầu nitroglycerin là 10-20 µg/phút và tăng 5-10 µg/phút mỗi 3-5 phút, tối đa 200 µg/phút. Isosorbide dinitrate là 1mg/giờ, tăng lên 10 mg/giờ. Tác dụng phụ: tụt huyết áp và nhức đầu. Các chống chỉ định của Nitrate:  Mạch >110 lần/phút hoặc <50 lần/phút.  Huyết áp tâm thu <90mmHg.  Nhồi máu cơ tim thất phải. 5.4.2. Nitroprusside Tác dụng dãn động mạch và tĩnh mạch, giảm hậu tải nên hiệu quả ở bệnh nhân suy tim cấp kèm tăng huyết áp. Liều khởi đầu 0,3 µg/kg/phút và tăng đến 5 µg/kg/phút. Tác dụng phụ gây tụt huyết áp (không dùng khi HATTr <60 mmHg và HATT <90 mmHg), nhịp tim nhanh và hiện tượng “ăn cắp máu” ở mạch vành đã tổn thương nên phải hết sức thận trọng ở bệnh nhân bệnh động mạch vành. Nitroprusside chuyển hóa thành cyanide và sau đó thành thiocyanate. Ngộ độc thiocyanate (khi hàm lượng trong máu >10 mg/dL) có thể xảy ra khi dùng liều cao kéo dài hơn 3 ngày hoặc suy thận. Các triệu chứng ngộ độc thiocyanate là buồn nôn, dị cảm, rối loạn tâm thần, đau bụng, co giật. 5.4.3. Nesiritide Tác dụng dãn động và tĩnh mạch. Thời gian bán hủy kéo dài hơn nitrate nên ít được sử dụng thường xuyên. Liều khởi đầu 2 µg/kg, sau đó truyền 0,015-0,03 µg/kg/phút. 5.5. Thuốc tăng co bóp cơ tim Chỉ định ở những bệnh nhân có tình trạng giảm cung lượng tim, tác dụng phụ gây rối loạn nhịp. Dopamine: liều 1 - 3µg/kg/phút chủ yếu kích thích thụ thể dopaminergic nên làm dãn động mạch, đặc biệt là động mạch thận. Liều 3 - 10µg/kg/phút kích thích thụ thể β 1 nên làm tăng co bóp cơ tim và liều cao >10µg/kg/phút kích thích β 1 và α có tác dụng gây co mạch. Dobutamine: tác dụng kích thích thụ thể β 1 và β 2 nhiều hơn α nên có tác dụng tăng co bóp cơ tim, dãn mạch làm tăng cung lượng tim và giảm hậu tải. Liều khởi đầu 1- 2µg/kg/phút tăng dần. Levosimendan: cải thiện chức năng co bóp cơ tim và tác dụng dãn mạch thông qua kênh Kali nhạy ATP. Truyền tĩnh mạch levosimendan ở bệnh nhân suy tim cấp làm tăng thể tích nhát bóp và cung lượng tim, và giảm kháng lực mạch máu phổi và hệ thống. 6. TIÊN LƯỢNG Yếu tố tiên lượng chính ở bệnh nhân suy tim cấp là huyết áp thấp và tăng BUN lúc nhập viện. Ngoài ra, một số yếu tố tiên lượng khác: giảm natri máu, tăng creatinine, tuổi lớn, khó thở khi nghỉ, tăng troponin và sung huyết lúc nhập viện. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Dickstein k (2011), “Acute and Chronic Heart Failure”, ESC Guidelines Desk Reference, Springer Healthcare, pp.316-342. 2. Krüger W and Ludman A (2009), “Acute heart failure syndromes”, Acute heart failure, pp.47-70. 3. Meyer TE, Krishnamani R and Gaasch WH (2010), “Acute Heart Failure and Pulmonary Edema”, Cardiac Intensive Care 2, pp.275-292. . gan và INR. 5. ĐIỀU TRỊ Điều trị suy tim cấp dựa vào sơ đồ 1. Sơ đồ 1. Chiến lược điều trị suy tim cấp theo huyết áp tâm thu Điều trị theo mô hình huyết động:  Ấm và khô: điều trị suy. mạch cổ, gan to và áp lực đổ đầy thất trái giảm.  Hội chứng vành cấp và suy tim: khoảng 15% bệnh nhân hội chứng vành cấp có triệu chứng và dấu hiệu suy tim. Bệnh cảnh suy tim cấp thường liên. CHẨN ĐOÁN 4.1. Lâm sàng Lâm sàng suy tim cấp thường biểu hiện dưới 1 trong 6 dạng sau:  Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù (66%): ở bệnh nhân suy tim mạn đang điều trị diễn tiến nặng hơn và