Đang tải... (xem toàn văn)
1.Tính cấp thiết của đề tài luận án Tăng huyết áp ngày nay vẫn đang là vấn đề thời sự. Theo ước tính của các nhà khoa học Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trên thế giới năm 2000 là 26,4% (tương đương 972 triệu người, riêng các nước đang phát triển chiếm 639 triệu) và sẽ tăng lên 29,2% vào năm 2025 với tổng số người mắc bệnh tăng huyết áp trên toàn thế giới khoảng 1,56 tỷ người mà 34 trong số đó là người thuộc nước đang phát triển 62. Các số liệu điều tra thống kê tăng huyết áp Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp năm 1960 chiếm 1,6% dân số, 1982 là 1,9%, năm 1992 tăng lên 11,79% dân số, 2002 ở Miền Bắc là 16,3%, riêng thành phố Hà Nội có tỷ lệ 23,2%, còn năm 2004 Thành phố Hồ Chí Minh là 20,5% 1 và năm 2007 tại Thừa thiên Huế là 22,77% 11. Bên cạnh đó, tăng huyết áp còn là yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành. Khi quần thể dân số biến đổi già hơn, cùng theo đó số người tăng huyết áp có bệnh động mạch vành càng phổ biến. Hơn nữa, hai bệnh này có quan hệ đặc biệt riêng trong bệnh sinh và điều trị. Tuy nhiên, nghiên cứu tác động của huyết áp lên tổn thương động mạch vành (ĐMV) và điều trị bệnh động mạch vành trên bệnh nhân tăng huyết áp là như thế nào? Đây là vấn đề cần thiết do yêu cầu thực tiễn đặt ra. Mặc dù vậy, ở Việt Nam vẫn chưa có nhiều đề tài nghiên cứu vấn đề này.Sự khác nhau giữa huyết áp trung tâm và ngoại biên, cũng như thay đổi vai trò dự báo hậu quả bệnh tim mạch của các thông số huyết áp theo tuổi là do đặc điểm đàn hồi của động mạch hay nói khác hơn là cứng động mạch mà đặc biệt là động mạch chủ quyết định. Vậy thực sự, cứng mạch có vai trò gì trong quan hệ giữa huyết áp lên mạch vành, cũng như trong tiến trình xơ vữa động mạch vành ở người tăng huyết áp?
1 ĐẶT VẤN ĐỀ 1.Tính cấp thiết đề tài luận án Tăng huyết áp ngày vấn đề thời Theo ước tính nhà khoa học Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp giới năm 2000 26,4% (tương đương 972 triệu người, riêng nước phát triển chiếm 639 triệu) tăng lên 29,2% vào năm 2025 với tổng số người mắc bệnh tăng huyết áp toàn giới khoảng 1,56 tỷ người mà 3/4 số người thuộc nước phát triển [62] Các số liệu điều tra thống kê tăng huyết áp Việt Nam cho thấy tỷ lệ tăng huyết áp năm 1960 chiếm 1,6% dân số, 1982 1,9%, năm 1992 tăng lên 11,79% dân số, 2002 Miền Bắc 16,3%, riêng thành phố Hà Nội có tỷ lệ 23,2%, cịn năm 2004 Thành phố Hồ Chí Minh 20,5% [1] năm 2007 Thừa thiên -Huế 22,77% [11] Bên cạnh đó, tăng huyết áp cịn yếu tố nguy bệnh động mạch vành Khi quần thể dân số biến đổi già hơn, theo số người tăng huyết áp có bệnh động mạch vành phổ biến Hơn nữa, hai bệnh có quan hệ đặc biệt riêng bệnh sinh điều trị Tuy nhiên, nghiên cứu tác động huyết áp lên tổn thương động mạch vành (ĐMV) điều trị bệnh động mạch vành bệnh nhân tăng huyết áp nào? Đây vấn đề cần thiết yêu cầu thực tiễn đặt Mặc dù vậy, Việt Nam chưa có nhiều đề tài nghiên cứu vấn đề Sự khác huyết áp trung tâm ngoại biên, thay đổi vai trò dự báo hậu bệnh tim mạch thông số huyết áp theo tuổi đặc điểm đàn hồi động mạch hay nói khác cứng động mạch mà đặc biệt động mạch chủ định Vậy thực sự, cứng mạch có vai trị quan hệ huyết áp lên mạch vành, tiến trình xơ vữa động mạch vành người tăng huyết áp? Mặt khác, biến cố tim mạch xảy qua đường động mạch hay cách khác động mạch mục tiêu, mẫu số chung nhiều biến cố tim mạch Các yếu tố nguy tim mạch điều phối tác động chúng thay đổi cấu trúc, tính chất chức thành mạch, thành phần nội mạc thân động mạch thường khác giường mạch khác Phát giám sát tổn thương lâm sàng, thể ảnh hưởng lũy tích phối hợp yếu tố nguy làm suy yếu tính tồn vẹn thành động mạch, có tiềm cải thiện sâu sắc phân tầng nguy tim mạch cho phép can thiệp sớm, ngăn làm suy yếu trình tiến triển bệnh Tầm quan trọng việc đánh giá tính tồn vẹn thành động mạch khẳng định nghiên cứu chứng minh giảm chức mạch đập hay cứng động mạch lớn yếu tố nguy độc lập cho biến cố tim mạch tương lai Chức mạch đập động mạch suy yếu hay cứng mạch xem yếu tố dự báo nguy độc lập biến cố mạch máu lão hóa bệnh cảnh khác bao gồm bệnh động mạch vành, suy tim xung huyết, tăng huyết áp bệnh đái tháo đường Biến đổi hoạt động học thành mạch máu tác động đến phát triển tái cấu trúc tất phần thành động mạch, ảnh hưởng tiềm tàng phát triển tiến triển bệnh động mạch Tóm lại, vấn đề cần thiết thực hành lâm sàng chưa có nhiều nghiên cứu đề cập, giải rốt vấn đề cấp thiết nên tiến hành nghiên cứu Mục tiêu luận án: 2.1 Khảo sát đặc điểm hình ảnh mức độ tổn thương động mạch vành qua chụp mạch bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có bệnh động mạch vành 2.2 Đánh giá cứng động mạch vận tốc sóng mạch động mạch chủ xác định mối liên quan với mức độ tổn thương động mạch vành bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có bệnh động mạch vành 3 Ý nghĩa khoa học Nghiên cứu nêu rõ đặc điểm mức độ tổn thương động mạch vành bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát làm sáng tỏ mối quan hệ sinh lý bệnh hai bệnh với Làm rõ vai trò cứng động mạch người tăng huyết áp có bệnh ĐMV ảnh hưởng tiến trình xơ vữa động mạch vành Ý nghĩa thực tiễn Đảm bảo kế hoạch điều trị tăng huyết áp (THA) bao quát hiệu hơn, mục tiêu điều trị THA trở nên rõ ràng bệnh nhân THA THA có bệnh ĐMV Nhận thức tốt bệnh ĐMV người THA nguyên phát mà điện tâm đồ bề mặt gặp khó khăn, hạn chế định phát chẩn đốn bệnh Từ đó, khuyến cáo thái độ thích ứng nhà lâm sàng đối diện với nhóm bệnh Có thể theo dõi tiến triển tổn thương quan đích, hiệu mức độ đáp ứng điều trị bệnh ĐMV bệnh nhân THA Ứng dụng đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch chủ cho phân tầng nguy cơ, phát đối tượng nguy cao bệnh tim mạch nói chung bệnh ĐMV nói riêng để có kế hoạch thay đổi lối sống hay điều trị giúp ngăn tiến triển bệnh ĐMV bệnh tim mạch tương lai Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 CƠ CHẾ TĂNG HUYẾT ÁP VÀ BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH 1.1.1 Các chế vật lý huyết động học Trong bệnh THA vừa tăng nhu cầu tiêu thụ oxy tim vừa giảm lưu lượng vành giảm dự trữ vành Nhu cầu tiêu thụ oxy tăng tăng hậu gánh làm sức căng thành tim tăng, phì đại thất trái có Giảm dự trữ vành tắc nghẽn mạch vành mảng xơ vữa, tái cấu trúc mạch vành vừa nhỏ, HATTr thấp giảm áp lực tưới máu mạch vành Các lực vật lý (áp suất lưu lượng) yếu tố định cho hoạt động chức cấu trúc tim, ảnh hưởng đến trình tái cấu trúc xơ vữa ĐM HATT tăng, tăng trở kháng đường thất trái vừa tăng sức căng thành tim, làm tăng nhu cầu oxy tim Mở rộng khoảng ALM (pulse pressure) THA tâm thu bệnh nhân lớn tuổi gần trở kháng ĐMC cao khơng thích hợp Trở kháng cao đường kính ĐMC giảm dày thành, biến đổi tăng cứng thành ĐMC Q trình lão hóa làm giảm phá vỡ tính đàn hồi mạch máu, tăng lắng đọng collagen Q trình thối hóa rõ bệnh nhân THA tâm thu đơn độc HATT không giống ĐM thay đổi đặc tính cấu trúc, chức liên quan lan truyền dội lại sóng mạch HATT trung tâm bị ảnh hưởng đặc biệt sóng phản hồi Lực sóng tăng dần theo tuổi thay đổi cấu trúc thành ĐM Tăng dội lại sóng làm tăng HATT trung tâm, tăng gánh thất công tim, gây phì đại thất trái ĐTN [94], [107] Những người sớm bị THA HA bình thường cao, sức căng thành mạch tăng phá vỡ bẻ gãy sợi đàn hồi, tăng lắng đọng collagen ĐM Hậu giảm co giãn mạch máu Những bất thường cấu trúc, rối loạn chức nội mạc lão hóa THA góp phần tăng CĐM người cao tuổi làm tăng ALM THA tâm thu đơn độc sau CĐM (tăng vận tốc sóng phản xạ) làm tăng hậu gánh HATT trung tâm, đồng thời giảm HATTr giảm áp lực tưới máu vành Tăng HATT ĐMC trung tâm lão hoá, bệnh THA và/ bệnh ĐM, làm tăng đáng kể công tim, bệnh tim liên quan áp lực bao gồm bệnh ĐMV phì đại thất trái [94], [107] 1.1.2 Stress oxy hóa Stress oxy hóa đặc tính quan trọng bệnh THA bệnh sinh xơ vữa Phát sinh mức gốc oxy phản ứng (reactive oxygen) làm tổn hại tế bào nội mô hay tế bào cơ, dẫn đến thay đổi cấp thời lâu dài cấu trúc, chức Ví dụ, lớp nội mô tổn thương làm khả giãn mạch, góp phần gây huyết khối tắc mạch Các gốc oxy phản ứng kích thích phóng thích cytokine phân tử bám dính bề mặt nội mơ bị tổn thương, làm bạch cầu lưu thơng tăng bám dính thành mạch máu Quá trình viêm mạch nhẹ trường diễn tảng cho xơ vữa phát triển góp phần tăng huy động bạch cầu tuần hoàn vào lớp nội mơ Chất trung gian gây viêm kích hoạt tế bào trơn, làm tế bào tăng sinh di chuyển từ trung mạc tới nội mạc Sự diện rối loạn lipid máu, đơn bào thành mạch nuốt LDL-C oxy hóa trở thành đại thực bào chứa đầy lipid, lõi mảng xơ vữa Khi có thương tổn, đại thực bào chỗ tiết chất metalloproteinase cathepsins, chất làm ổn định mảng xơ vữa gây đứt vỡ mảng bám phóng thích yếu tố mô gây huyết khối, tắc động mạch vành nhồi máu tim cấp [94], [107] Các trình gây bất thường cấu trúc vi tuần hồn gặp THA mạn Ở mơ mạch máu, tác nhân gây tổn thương oxy hóa chất oxy hóa NAD(P)H, chất kích hoạt lực học (ví dụ THA), hormon (đặc biệt angiotensin II), cholesterol oxy hóa cytokine Khi tế bào kích hoạt, chất oxy hóa dễ làm phát sinh anion peoxide (O2-) O2- dễ dàng phản ứng với oxide nitric tạo thành peroxynitrite (ONOO-) chất chuyển hóa gây độc rút ngắn thời gian nửa vịng đời nội mơ, nơi sản sinh oxide nitric Các gốc oxy phản ứng (reactive oxygen) hydrogen peroxide ONOO- nhanh chóng oxy hóa lipid, gây xơ vữa nhiều gây thay đổi kiểu tăng sinh tế bào trơn mạch máu, bộc lộ phân tử bám dính gây lão hóa tế bào mạch máu Nhiều chất đồng dạng oxy hóa NAD(P)H gây bộc lộ lớp tế bào trơn mạch máu nội mơ, làm tăng q trình xơ vữa tổn thương ĐM [94], [107] 1.1.3 Các yếu tố chuyển hóa thể dịch Các chế THA chế gây tổn thương quan đích, bao gồm mạch vành tim Những chế gồm tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm hệ renin-angiotensin-aldosterone (Hệ RAA); giảm phóng thích giảm hoạt chất giãn mạch, ví dụ oxide nitric, prostacyclin peptide lợi niệu; bất thường cấu trúc chức ĐM, đặc biệt rối loạn chức nội mô; tăng yếu tố tăng trưởng cytokin gây viêm hệ thống ĐM Dựa vào chế đó, loại thuốc hạ áp mang lại hiệu có lợi mạch máu thơng qua tác dụng hạ áp độc lập [107] Angiotensin II gây THA tổn thương quan đích, có xơ vữa động mạch nhiều chế Angiotensin II tác dụng trực tiếp lên co thắt đề kháng thành mạch, tổng hợp phóng thích aldosterone, tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm tăng catecholamine từ tuyến thượng thận Hình 1.1 Cơ chế tổn thương ĐMV [94] đầu tận hệ thần kinh giao cảm ngoại biên Aldosterone tác động giống làm tăng độc tính lên mạch máu angiotensin II norepinephrin Angiotensin II trực tiếp xúc tiến trình phì đại tế bào trơn mạch máu tim thông qua hoạt động thụ thể angiotensin II (AT1) gián tiếp qua kích thích số yếu tố tăng trưởng cytokine, ví dụ yếu tố tăng trưởng tiểu cầu, yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi, yếu tố tăng trưởng insulin-like yếu tố tăng trưởng β chuyển đổi thụ thể protein-1 gây hóa hướng động tế bào đơn nhân phân tử-1 bám dính tế bào mạch máu Cuối cùng, mối liên quan kích hoạt hệ RAA ly giải fibrin Angiotensin II gây hình thành chất ức chế-1 hoạt hóa plasminogen qua tác động phụ thuộc thụ thể AT1 lên tế bào nội mô, ACE (men chuyển) giảm hoạt hóa sản xuất plasminogen mơ giảm Bradykinin, chất kích thích mạnh hoạt hóa plasminogen nội mơ [77], [94], [107] Thuốc ức chế men chuyển ức chế thụ thể Angiotensin cho thấy hiệu làm giới hạn phản ứng oxy hóa mạch máu ngăn hoạt hóa chất oxy hóa NAD(P)H, ức chế hệ RAA ngồi tác dụng hạ áp, cịn có tác dụng bảo vệ mạch máu Hơn nữa, có chứng liên quan hệ RAA rối loạn lipid máu Tăng cholesterol máu làm tăng hoạt hệ RAA, tăng hoạt động mật độ thụ thể AT1 mạch máu tăng tổng hợp Angiotensin II hệ thống Hệ RAA gây lắng đọng LDL-C thành ĐM [94], [107] 1.2 CỨNG ĐỘNG MẠCH 1.2.1 Định nghĩa cứng động mạch Cứng động mạch (arterial stiffness) hay cứng mạch thuật ngữ dùng khả co giãn động mạch theo chu kỳ co bóp tim Các thuật ngữ khác co giãn (Compliance), giãn nở (Distensibility) đàn hồi (Elasticity) khía cạnh khác cứng động mạch Mặc dù, thuật ngữ quan hệ với chúng khơng hồn tồn đồng nghĩa [93] Nhiều thuật ngữ tồn lĩnh vực với cách giải thích khác thường gắn với phương trình hay đặc tính vật lý riêng Cứng động mạch (arterial stiffness) chọn thuật ngữ chung y văn ngày để tránh nhầm lẫn mô tả chất đàn hồi hay ngược lại cứng thành động mạch [79] Cũng cần giải thích thêm, cứng động mạch (arterial stiffness) theo ý nghĩa thuật ngữ mà y văn giới muốn đề cập hoàn toàn khác với xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) lâu tồn y văn Việt Nam Cứng động mạch (arterial stiffness) nói đến giảm sút khả co giãn đàn hồi động mạch mà nguyên nhân nằm bên cho dù xơ cứng động mạch (arteriosclerosis), xơ vữa động mạch (atherosclerosis), THA hay lắng đọng canxi thành mạch… Điều cần phân biệt để hiểu rõ khái niệm cứng động mạch (arterial stiffness) y văn giới 1.2.2 Những ảnh hưởng lâm sàng cứng động mạch Tăng huyết áp tâm thu đơn độc (HATT ≥ 140 mmHg HATTr < 90 mmHg) tăng áp lực mạch biểu lâm sàng giảm khả co giãn động mạch Tỷ lệ THA tăng dần theo tuổi, 60% người 65 tuổi bị THA với HATT ≥ 140 mmHg và/ HATTr ≥ 90 mmHg; người da đen lớn tuổi có tỷ lệ THA cao người da trắng tất nhóm tuổi Khơng giống THA người trẻ, HATT, HATTr trung bình yếu tố nguy gây biến cố tim mạch; tăng HATT đơn độc tăng áp lực mạch (ALM) tăng vận tốc sóng mạch (PWV – Pulse wave velocity) gây nguy đột quỵ, NMCT, suy tim tử vong chung cao người lớn tuổi Sự khác đặc tính nguy gợi ý có khác chế sinh lý bệnh THA người trẻ so với người lớn tuổi có khác phương pháp điều trị Thực tế, theo báo cáo tăng mmHg HATT tăng nguy đột quỵ tử vong 7% biến cố bệnh ĐMV tử vong 5% Tăng huyết áp trung bình (HATB) mãn tính dẫn đến dày thành ĐM chủ yếu trung mạc THA dẫn đến tái cấu trúc thành mạch chế bù trừ làm bình thường hóa tác động huyết áp tăng lên thành mạch Ngược với tác động lão hóa, cứng thành mạch người THA khác người bình thường phì đại thành THA hồi phục phần sau giảm HATB đủ Tăng sức đề kháng mạch máu ngoại biên, kết hợp tăng CĐM người cao tuổi dẫn đến THA tâm thu đơn độc Điều quan trọng, giảm HA và/ tăng độ co giãn thành mạch kết hợp giảm nguy tim mạch Tuy nhiên, khó phân tách tác động riêng can thiệp thuốc lối sống lên giảm HA so với tác động trực tiếp thành mạch Biến đổi HATB xu hướng tương quan tốt biến đổi độ co giãn ĐM biến đổi HATT Các thử nghiệm lâm sàng quan sát cho thấy giảm HA liên quan giảm nguy tim mạch gắn liền giảm CĐM, nhiên, không thiết phải ảnh hưởng trực tiếp thành phần cấu trúc góp phần vào độ cứng [31], [35], [63], [73], [88], [109], [115], [130] 1.2.3 Cơ chế, sinh lý bệnh cứng động mạch 10 1.2.3.1 Các thành phần cấu trúc cứng động mạch Hình 1.2 Cơ chế cứng mạch [32] Tính ổn định, khả phục hồi, co giãn đàn hồi mạch máu phụ thuộc đóng góp tương hỗ hai protein collagen elastin Lượng tương đối phân tử thường ổn định nhờ trình chậm (slow) hoạt động (dynamic) sản xuất gián hóa Rối loạn cân kích thích tình trạng viêm, làm sản xuất mức collagen bất thường giảm thiểu elastin bình thường, tăng CĐM Tăng áp lực nội mạch THA gây sản xuất collagen mức Mô bệnh học mạch máu bệnh biến đổi chủ yếu tăng gấp đôi đến gấp ba lần lớp nội trung mạc từ tuổi 20 đến 90, phì đại lớp trơn mạch máu Lớp nội mạc (intima) ĐM cứng, tế bào nội mô bất thường lộn xộn, tăng collagen, elastin trầy trợt đứt gãy, nhiễm tế bào trơn, đại thực bào tế bào đơn nhân tăng matrix metalloproteinase (MMP), yếu tố tăng trưởng biến đổi β, phân tử bám dính gian bào cytokines Bên cạnh thành mạch dày lên, lão hóa làm tăng đường kính lịng ĐM trung tâm 41 Gates PE, Tanaka H, Hiatt WR, Seals DR (2004), Dietary sodium restriction rapidly improves large elastic artery compliance in older adults with systolic hypertension Hypertension 44:35– 41 42 Giri S (1999), Clinical and Angiographic Characteristics of Exertion Related Acute Myocardial Infarction, JAMA, 282 (18), pp.1731-6 43 Goldsmith D, Ritz E, Covic A (2004), Vascular calcification: a stiff challenge for the nephrologist: does preventing bone disease cause arterial disease?, Kidney Int 66:1315–1333 44 Griendling KK, Ushio-Fukai M (2000), Reactive oxygen species as mediators of angiotensin II signaling, Regul Pept 91:21–27 45 Hamer M (2006), The effects of exercise on haemodynamic function in relation to the familial hypertension risk model, J Hum Hypertens, 20(5), pp 313-319 46 Hansen T.W et al, (2006), Prognostic Value of Aortic Pulse Wave Velocity as Index of Arterial Stiffness in the General Population, Circulation, 113: 664-670, 47 Hensley F A., Martin D.E.; Gravlee G.P., (2008), Monitoring the Cardiac Surgical Patient, Practical Approach to Cardiac Anesthesia, 4th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 105-141 48 Hofmann R (2005), Coronary angiography in patients undergoing carotid artery stenting shows a high incidence of significant coronary artery disease, Heart, 91, pp.1438-1441 49 Hope S.A et al (2007), Arterial pulse wave velocity but not augmentation index is associated with coronary artery disease extent and severity: implications for arterial transfer function applicability, J Hypertens; 25:2105–2109 50, Hope SA, Meredith IT, Tay D, Cameron JD (2007), Generalizability’ of a radial-aortic transfer function for the derivation of central aortic waveform parameters, J Hypertens, 25:1812-20, 51 Irina H et al, (2008), Aortic and arterial pulse wave velocity in patients with coronary heart disease of different severity, Estonian Journal of Engineering, 14(2), 167–176 52 Jacob MP (2003), Extracellular matrix remodeling and matrix metalloproteinases in the vascular wall during aging and in pathological conditions Biomed Pharmacother 57:195–202 53 Jacques G., Peter L., Antonio M G (2007), Lipoprotein disorders and cardiovascular disease, Braunwald ' s Heart disease A textbook of Cardiovascular Medicine, eighth edition 2007; pp 1071 - 1091 54 Jankowski P, Kawecka-Jaszcz K, Czarnecka D (2007), Ascending aortic blood pressure waveform is related to coronary atherosclerosis in hypertensive as well as in normotensive subjects, Blood Press ; 16(4):246-53 55 Jeong B.P., Moo-Yong R., Hae-Young L., (2008), Measurements of Arterial Stiffness: Methodological Aspects, Korean Circ J, 38:343-50 56 Jesmin S, Sakuma I, Hattori Y, Kitabatake A (2003), Role of angiotensin II in altered expression of molecules responsible for coronary matrix remodeling in insulin-resistant diabetic rats Arterioscler Thromb Vasc Biol 23:2021–2026 57 Johnson CP, Baugh R, Wilson CA, Burns J (2001), Age related changes in the tunica media of the vertebral artery: implications for the assessment of vessels injured by trauma J Clin Pathol 54:139 –45 58 Jones A, Pratt O., (2009), Physical principles of intra-arterial blood pressure measurement, ATOTW , 137: 1-8 59 Kanbay M., et al (2011), Mechanisms and consequences of salt sensitivity and dietary salt intake, Curr Opin Nephrol Hypertens 20:37–43 60, Kaplan N.M, (2010), Primary Hypertension: Natural History and Evaluation, Kaplan’s Clinical Hypertension, 10th edition, Philadelphia, pp.109-140, 61 Kattainen A (2005), Coronary heart disease: from a disease of middleaged men in the late 1970s to a disease of elderly women in the 2000s, European Heart Journal, The European Society of Cardiology, doi: 10,1093/eurheartj/ehi630, 62 Kearney PM et al, (2005), Global burden of hypertension: analysis of worldwide data , Lancet, 365(9455), pp 217-23 63 Khattar R, Swales J, Dore C, Senior R, Lahiri A (2001), Effect of aging on the prognostic significance of ambulatory systolic, diastolic, and pulse pressure in essential hypertension Circulation 104: 783–789 64 Kim EJ et al, (2007), Relationship between blood pressure parameters and pulse wave velocity in normotensive and hypertensive subjects:invasive study, J Hum Hypertens, 21(2):141-148 65 Kingwell B.A., Ahimastos A.A., (2007), Arterial Stiffness and Coronary Ischemic Disease, Adv Cardiol, 44, pp 125–138 66 Kingwell BA, Waddell TK, Medley TL, Cameron JD, Dart AM., (2002), Large artery stiffness predicts ischemic threshold in patients with coronary artery disease J Am Coll Cardiol; 40: 773–779 67 Lacolley P et al, (2009), Genetics and pathophysiology of arterial stiffness, Cardiovascular Research, 81, 637–648 68 Lacolley P, Labat C, Pujol A, Delcayre C, Benetos A, Safar M (2002), Increased carotid wall elastic modulus and fibronectin in aldosteronesalt- treated rats: effects of eplerenone Circulation 106: 2848–2853 69 Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C, Hayoz D, Pannier B, Vlachopoulos C, Struijker-Boudier H (2007), Abridged version of the expert consensus document on arterial stiffness Artery Research,1: 2-12 70, Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, et al, (2001), Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients, Hypertension, 37:1236-41 71 Lee Y-S et al, (2006), Clinical Implication of Carotid-Radial Pulse Wave velocity for Patients with Coronary Artery Disease, Korean Circulation J; 36:565-572 72 Leung MC, Meredith IT, Cameron JD, (2005), Aortic stiffness affects the coronary blood flow response to percutaneous coronary intervention Am J Physiol Heart Circ Physiol, 290:H624–H630, 73 Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R.(2002), Agespecific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies Lancet 360:1903–1913 74 Li JH, Huang XR, Zhu HJ, Oldfield M, Cooper M, Truong LD, Johnson RJ, Lan HY (2004), Advanced glycation end products activate Smad signaling via TGF-beta-dependent and independent mechanisms: implications for diabetic renal and vascular disease FASEB J 18:176 –178 75 Liao D, Arnett DK, Tyroler HA, Riley WA, Chambless LE, Szklo M, Heiss G (1999), Arterial stiffness and the development of hypertension The ARIC study Hypertension 34:201–206 76 Liu Z, Brin KP, Yin FC (1986), Estimation of total arterial compliance: an improved method and evaluation of current methods, Am J Physiol, 251: H588-600, 77 Luft F.C, (2001), Mechanisms and Cardiovascular Damage in Hypertension, Hypertension, 37[part 2], pp.594-598 78 Lynn W.R, Thompson B (2000), Community Intervention Trial for Smoking Cessation: Description and Evaluation Plan, Smoking and Tobacco Control Monographs, National Cancer Institute, http://cancercontrol.cancer.gov/tcrb/monographs/6/m6_3.pdf 79 Mackenzie.I.S et al, (2002), Assessment of arterial stiffness in clinical practice,Q J Med, 95:67 –74 80, Mahmud A, Feely J, (2004), Arterial stiffness and the renin-angiotensinaldosterone system, J Renin Angiotensin Aldosterone Syst, 5(3), pp 102-108 81 Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al (2007), 2007 guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESH) J Hypertens, 25:1105-87 82 Marcin C et al, (2006), Pulse Wave Velocity in Patients with Coronary Artery Disease or Type Diabetes Mellitus, Acta Cardiologica, 61 (4): 421 – 426 83 Masato Sakurai et al, (2007), The relationship between aortic augmentation index and pulse wave velocity: an invasive study, J Hypertens, 25:391–397 84 Mattace-Raso FUS, van der Cammen TJM, Hofman A, van Popele NM, Box ML, Schalekamp MADH, Asmar R, Reneman RS, Hoeks APG, Breteler MMB, Witteman JCM (2006), Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke The Rotterdam study Circulation; 113:657–63 85 Matz RL, Schott C, Stoclet JC, Andriantsitohaina R (2000), Age-related endothelial dysfunction with respect to oxide nitric, endotheliumderived hyperpolarizing factor and cyclooxygenase products Physiol Res 49:11–18 86 Mazzone A (2001), Cigarette smoking and hypertension influence oxide nitric release and plasma levels of adhesion molecules, Clin Chem LabMed, 39(9), pp 822-826 87 McNulty M et al, (2006), Collagen type-I degradation is related toarterial stiffness in hypertensive and normotensive subjects, J Hum Hypertens, 20, pp 867-873 88 Meaume S et al (2001), Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular disease in subjects over 70 years old, J Hypertens, 19:871-877 89 Mitchell GF, Lacourciere Y, Ouellet JP, Izzo JL, Jr., Neutel J, Kerwin LJ, Block AJ, Pfeffer MA (2003), Determinants of elevated pulse pressure in middle-aged and older subjects with uncomplicated systolic hypertension: the role of proximal aortic diameter and the aortic pressure-flow relationship Circulation 108:1592–1598 90, Moe SM, Chen NX (2004), Pathophysiology of vascular calcification in chronic kidney disease Circ Res 95:560 –567 91 Nair GV, Waters D, Rogers W, Kowalchuk GJ, Stuckey TD, Herrington DM (2005), Pulse pressure and coronary atherosclerosis progression in postmenopausal women Hypertension, 45: 53–57 92 Nitenberg A, Antony I (1996), Epicardial coronary arteries are not adequately sized in hypertensive patients, Journal the American college of Cardiology, 27(1), pp 115-123 93 O’Rourke MF, Staessen JA, Vlachopoulos C et al Clinical applications of arterial stiffness; definitions and reference values, Am J Hypertens 2002;15:426-444 94 Olafiranye O, Zizi F, Brimah P, Jean-louis G, Makaryus AN, McFarlane S, and Ogedegbe G, (2011), Management of Hypertension among Patients with Coronary Heart Disease, International Journal of Hypertension, 2011, Article ID 653903, http://downloads.hindawi com/journals/ijht/2011/653903 pdf 95 Paolocci N, Pagliaro P, Isoda T, Saavedra FW, Kass DA (2001), Role of calcium-sensitive K(+) channels and oxide nitric in in vivo coronary vasodilation from enhanced perfusion pulsatility Circulation 103: 119–124 96 Park Jin-Shik et al (2005), Association of the Invasively Measured Aortic Stiffness and Coronary Artery Disease, Korean Circ J; 35:766-772 97 Park Seong-Mi et al (2004), Assessment of the Arterial Stiffness Index as a Clinical Parameter for Atherosclerotic Coronary Artery Disease, Korean Circ J;34(7):677-683 98 Peng X, Haldar S, Deshpande S, Irani K, Kass DA (2003), Wall Stiffness Suppresses Akt/eNOS and Cytoprotection in Pulse-Perfused Endothelium Hypertension 41:378 –381 99 Ping-Yen L, Wei-Chuan T, Chih-Chan L, Chih-Hsin H,Yao-Yi H and Jyh-Hong C., (2004), Invasive measurements of pulse wave velocity correlate with the degree of aortic valve calcification and severity associated with matrix metalloproteinases in elderly patients with aortic valve stenosis, Clinical Science, 107, 415–422 100, Popma J.J, Bittl J, (2008), Coronary Angiography and Intravascular imaging, Heart Disaese, 8th edition, 1, pp 465-508 101 Rhee M et al (2010), Comparison Between Aortic Pulse Wave Velocity and Carotid Intima-Media Thickness: Which One Is Better in the Prediction of Coronary Artery Disease, J Hypertens; 28(eSupplement A): p e591 102 Rhee BH, Park JH, Kim HS, et al (2005), Increased aortic stiffness is associated with increased left ventricular mass and diastolic dysfunction Korean Circ J, 35:525-32 103 Rhee MY (2005), Acute and chronic effects of smoking on the arterial wall properties and the hemodynamics in smokers with hypertension, Korean Circ J, 35:493-9 104 Rhee MY, Na SH, Kim YK, Kim SK, Kim W (2006), Increased arterial stiffness in Behcet’s disease patients, Korean Circ J, 36:676-82 105 Rizzoni D, Porteri E, Guelfi D, Muiesan ML, Valentini U, Cimino A, Girelli A, Rodella L, Bianchi R, Sleiman I, Rosei EA (2001), Structural alterations in subcutaneous small arteries of normotensive and hypertensive patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus Circulation 103:1238 –1244 106 Rojas A, Romay S, Gonzalez D, Herrera B, Delgado R, Otero K (2000), “Regulation of endothelial nitric oxide synthase expression by albuminderived advanced glycosylation end products” Circ Res 86: E50–E54 107 Rosendorff C et al, (2007) Treatment of Hypertension in the Prevention and Management of Ischemic Heart Disease, Circulation, 115: 27612788 108 Rosengren A et al (2005), Cardiovascular risk factors and clinical presentation in acute coronary syndromes, Heart, 91, pp 1141-7 109 Safar M, London G (2000), Therapeutic studies and arterial stiffness in hypertension: recommendations of the European Society of Hypertension The Clinical Committee of Arterial Structure and Function Working Group on Vascular Structure and Function of the European Society of Hypertension J Hypertens 18:1527–35 110, Safar ME, Thuilliez C, Richard V, Benetos A (2000), Pressureindependent contribution of sodium to large artery structure and function in hypertension Cardiovasc Res 46:269 –276 111 Sakurai M, Yamakado T, Kurachi H, et al (2007), The relationship between aortic augmentation index and pulse wave velocity: an invasive study, J Hypertens, 25:391-7 112 Saleh M.M.M (2010), Wall Shear Stress of Blood Flow in Stenosis Artery, Develop Model, Journal of Mathematics Research, 2, (4) : 152-156 113 Schroeder R.A , Barbeito A , Bar-Yosef S , Mark J.B., (2010), Cardiovascular Monitoring, Miller's Anesthesia, 7th edition, Churcill Livingstone, volume 114 Scuteri A, Najjar SS, Muller DC, Andres R, Hougaku H, Metter EJ, Lakatta EG (2004), Metabolic syndrome amplifies the ageassociated increases in vascular thickness and stiffness J Am Coll Cardiol 43: 1388–1395 115 Sesso H, Stampfer M, Rosner B, Hennekens C, Gaziano J, Manson J, Glynn R (2000), Systolic and diastolic blood pressure, pulse pressure, and mean arterial pressure as predictors of cardiovascular disease risk in men Hypertension 36:801– 807 116 Sharaf B.L (2001), Detailed angiographic analysis of women with suspected ischemic chest pain (pilot phase data from the NHLBIsponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation [WISE] study angiographic core laboratory), The American Journal of Cardiology, 87(8), pp 937-941 117 Sianos G et al (2005), The SYNTAX Score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease, EuroInterv; 1:219-227 118 Smith R.D., Levy P.J., (2008), New techniques for assessment of vascular function, Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease, 2(5) 373 –385 119 Stefanadis C, Dernellis J, Tsiamis E, Diamantopoulos L, Michaelides A, Toutouzas P (2000), Assessment of aortic line of elasticity using polynomial regression analysis Circulation 101:1819 –1825 120, Stefanadis C., Stratos C., Boudoulas H., Kourouklis C and Toutouzas P (1990), Distensibility of the ascending aorta: comparison of invasive and non-invasive techniques in healthy men and in men with coronary artery disease, Eu Heart J, 11, 990-996 121 Stephanie S et al (2008), Vascular Stiffness: Its Measurement and Significance for Epidemiologic and Outcome Studies, Clin J Am Soc Nephrol.3: 184–192 122 Stern D, Du YS, Fang YS, Marie SA (2002), Receptor for advanced glycation endproducts: a multiligand receptor magnifying cell stress in diverse pathologic settings Adv Drug Deliv Rev 54:1615–1625 123 Stone P H., Feldman C L.(2004), Intracoronary vascular profiling of shear stress, lumen, and wall morphology to predict vascular behavior and atherosclerosis progression Part 1: Rationale and methods, Cardiology Rounds, 8(5): www.cardiologyrounds.org/ crus/cardious_060704.pdf 124 Sukhija R et al (2003), Severity of Coronary Artery Disease in Patients With and Without Peripheral Arterial Disease, Chest, the American College of Chest Physicians, http://meeting.chestjournal.org/cgi/ontent/ abstract/124/4/147S-b 125 Tacoy G Et al (2008), Traditional Risk Factors Are Predictive on Segmental Localization of Coronary Artery Disease, Angiology, 59: 402-407 126 Taddei S, Virdis A, Ghiadoni L, Salvetti G, Bernini G, Magagna A, Salvetti A (2001), Age-related reduction of NO availability and oxidative stress in humans Hypertension 38:274 –279 127 Tokimitsu I, Kato H, Wachi H, Tajima S (1994), Elastin synthesis is inhibited by angiotensin II but not by platelet-derived growth factor in arterial smooth muscle cells Biochim Biophys Acta 1207:68 –73 128 Tomiyama H, Koji Y, Yambe M, et al (2005), Brachial-ankle pulse wave velocity is a simple and independent predictor of prognosis in patients with acute coronary syndrome Circ J; 69:815-22 129 Uddin S.N et al (2005), Angiographic severity and extent of coronary artery disease in patients with type diabetes mellitus, Mymensingh Med J, 14(1), pp 32-37 130, Vaccarino V, Holford T, Krumholz H (2000), Pulse pressure and risk for myocardial infarction and heart failure in the elderly J Am Coll Cardiol 36:130 –138 131 Visse R, Nagase H (2003), Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry, Circ Res 92:827– 839 132 Wang YX, Fitch RM (2004), Vascular stiffness: measurements, mechanisms and implications Curr Vasc Pharmacol 2:379 –384 133 Waddell TK, Dart AM, Medley TL, Cameron JD, Kingwell BA, (2001), Carotid pressure is a better predictor of coronary artery disease severity than brachial pressure Hypertension, 38: 927– 931 134 Ward M., Langton J.A, (2007), Blood pressure measurement, Critical Care & Pain j , (4): 122-126 135 Weber T et al, (2009), Noninvasive determination of carotid–femoral pulse wave velocity depends critically on assessment of travel distance: a comparison with invasive measurement, J Hypertens, 27:1624–1630, 136 Wendt T, Bucciarelli L, Qu W, Lu Y, Yan SF, Stern DM, Schmidt AM (2002), Receptor for Advanced Glycation Endproducts (RAGE) and Vascular Inflammation: Insights into the Pathogenesis of Macrovascular Complications in Diabetes Curr Atheroscler Rep 4:228 –237 137 WHO Expert Consultation (2004) Appropriate body mass index for Asian populations and its implication for policy and intervention strategies Lancet 363:157-163 138 Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al (2006), CAFE investigators, for the anglo-scandinavian cardiac outcomes trial investigators Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study Circulation 113:1213-25 139 Wong C-K, White H.D (2002), Relation between blood pressure after an acute coronary event and subsequent cardiovascular risk, Heart, 88, pp 555-558 140, Xu K.T et al (2005), Effects of weight status on the recommendations of and adherence to lifestyle modifications among hypertensive adults, J Hum Hypertens, 19(5), pp 365-71 141 Yamashina A, Tomiyama H, Takeda K, et al (2002), Validity, reproducibility, and clinical significance of noninvasive brachialankle pulse wave velocity measurement Hypertens Res, 25:359-64 142 Zieman S.J et al (2005), Mechanisms, Pathophysiology, and Therapy of Arterial Stiffness, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 25; 932-943 PHỤ LỤC ... nhân THA Ứng dụng đánh giá vận tốc sóng mạch động mạch chủ cho phân tầng nguy cơ, phát đối tượng nguy cao bệnh tim mạch nói chung bệnh ĐMV nói riêng để có kế hoạch thay đổi lối sống hay điều trị... hình ảnh mức độ tổn thương động mạch vành qua chụp mạch bệnh nhân tăng huyết áp nguy? ?n phát có bệnh động mạch vành 2.2 Đánh giá cứng động mạch vận tốc sóng mạch động mạch chủ xác định mối liên quan... chuyển đổi áp lực [58] 1.3.2.2 Đánh giá cứng động mạch vùng xâm nhập Đánh giá cứng động mạch vận tốc sóng mạch động mạch chủ (ĐMC) Vận tốc sóng mạch (PWV - Pulse Ware Velocity) đoạn ĐMC lên động