Đang tải... (xem toàn văn)
Chia sẻ kiến thức về đau thắt ngực không ổn định.
đau thắt ngực không ổn định Đau thắt ngực không ổn định (unstable angina, ĐTNKÔĐ) vấn ®Ị kh¸ thêi sù hiƯn tÝnh chÊt thêng gỈp cđa nã cịng nh nhiỊu tiÕn bé míi chẩn đoán điều trị Hàng năm Mỹ ớc tÝnh cã tíi > 700 000 bƯnh nh©n nhËp viƯn ĐTNKÔĐ Tiên lợng ĐTNKÔĐ nặng nề không so với NMCT Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên (hoặc có Q); NMCT cấp không Q; ĐTNKÔĐ Trong đó, ngời ta thờng xếp NMCT không Q ĐTNKÔĐ vào bệnh cảnh gọi Bệnh mạch vành không ổn định có cách xử trí nh Trong đề cập chủ yếu đến ĐTNKÔĐ bối cảnh bệnh mạch vành không ổn định nhng để áp dụng cho điều trị NMCT không cã sãng Q I Sinh lý bƯnh A Cho ®Õn ngời ta đà hiểu rõ chế ĐTNKÔĐ không ổn định mảng xơ vữa mảng bị vỡ Sự vỡ mảng xơ vữa gặp NMCT cấp, nhiên mức độ diễn biến có khác đôi chút Nếu nứt vỡ lớn hình thành máu đông ạt lấp toàn lòng mạch dẫn đến NMCT Nếu nứt vỡ nhỏ cục máu đông cha dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV ĐTNKÔĐ Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ diễn biến nặng biến thành NMCT thực B Sự hình thành cục máu đông: Nh đà trình bày trên, mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dới nội mạc đợc lộ tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá thụ thể IIb/IIIa bề mặt tiểu cầu hoạt hoá trình ngng kết tiểu cầu Thêm vào tiểu cầu ngng kết giải phóng loạt chất trung gian làm co mạch hình thành nhanh cục máu đông C Hậu làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng tim ĐMV nuôi dỡng, biểu lâm sàng đau ngực không ổn định Trong thực tế số yếu tố sau làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cờng giáp Hình 1-1 Sự nứt mảng xơ vữa ĐTNKÔĐ II Chẩn đoán A Triệu chứng lâm sàng Đặc điểm chung: so với bệnh nhân NMCT, bệnh nhân ĐTNKÔĐ thờng có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu đờng cao hơn, tỷ lệ tăng huyết áp (THA) rối loạn lipid máu gặp nhiều Thêm vào đó, số bệnh nhân ĐTNKÔĐ sau NMCT thủ thuật can thiệp ĐMV nhiều Triệu chứng năng: Triệu chứng đau ngực giống nh đau ngực ổn định đà mô tả, có khác tính chất, ĐTNKÔĐ tính chất dội hơn, kéo dài hơn, xảy nghỉ, không đáp ứng với Nitrates Khám lâm sàng: a Khám lâm sàng có giá trị để chẩn đoán ĐTNKÔĐ, nhng khám lâm sàng quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt nh đánh giá yếu tố nguy cơ, biến chứng b Chẩn đoán phân biệt với bệnh nh viêm màng tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sờn, bệnh tim thực tổn kèm theo c Ph¸t hiƯn c¸c triƯu chøng cđa suy tim, tiếng T3, hở van tim Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald: giúp phân loại bệnh nhân dự đoán tiên lợng bệnh nh có thái độ xử trí thích hợp Bảng 1-1 Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald Độ Đặc điểm Đau ngực gắng sức: I ã Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh ã Đau ngực vòng tháng ã Đau ngực với tần số dày ã Đau ngực gia tăng gắng sức nhẹ ã Không có đau ngực nghỉ vòng tháng II Đau ngực nghỉ, bán cấp: ã Đau ngực nghỉ xảy vòng tháng nhng xảy vòng 48 III Đau ngực nghỉ, cấp: ã Đau ngực xảy vòng 48 Các hoàn cảnh lâm sàng Đau ngực thứ phát: xảy yếu tố không A phải bệnh tim mạch nh thiếu máu, nhiễm trùng, cờng giáp trạng, thiếu ôxy Đau ngực tự phát B Đau ngực không ổn định sau NMCT: vòng C tuần sau NMCT B Các xét nghiệm chẩn đoán Điện tâm đồ: a Trong ®au cã thĨ thÊy sù biÕn ®ỉi cđa ®o¹n ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua Nếu ST chênh lên bền vững có xuất bloc nhánh trái ta cần phải nghĩ đến NMCT b Có 20 % bệnh nhân thay đổi ĐTĐ c Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp sóng Q chủ yếu xem có thay đổi men tim hay không Bảng 1-2 Phân tầng nguy bệnh nhân ĐTNKÔĐ Nguy c¬ cao Nguy c¬ võa Nguy c¬ thÊp Cã Không có dấu Không có biĨu hiƯn sau: hiƯu nguy c¬ cao biĨu hiƯn cđa nhng có nguy cao dấu hiệu sau: vừa ã Đau ngực ã Đau ngực ã Có gia tăng nghỉ > 20 phút, nghỉ >20 phút tần số bệnh mạch nhng đà tự đỡ mức độ đau vành ã Đau ngùc ngùc • Cã phï phỉi cÊp nghØ >20 phút ã Đau ngực khởi bệnh mạch nhng đáp ứng phát gắng vành tốt với điều trị sức nhẹ ã Đau ngực ã Đau ngực ã Đau ngực nghỉ có kèm đêm xuất theo đoạn ST ã Đau ngực có vòng thay đổi > 1mm kèm theo thay tuần- tháng ã Đau ngực kèm đổi ST ã Không thay theo xuất ã Đau ngực đổi ST ran phổi, tiếng xảy tim thứ vòng tuần, HoHL tính chất nặng ã Đau ngực kèm • Cã sãng Q bƯnh theo tơt hut lý hc xuất áp ST chênh xuống nhiều chuyển đạo • Ti > 65 Men tim: a V× tÝnh chất khó phân biệt với NMCT (không sóng Q) tiến triển đến NMCT ĐTNKÔĐ nên bệnh nhân cần đợc làm xét nghiệm men tim theo dõi men b Các men thờng đợc dùng để theo dõi CK CK-MB; Troponin T I c Về nguyên tắc ĐTNKÔĐ thay đổi men tim, nhiên số trờng hợp thấy tăng đôi chút men Troponin I điều báo hiệu tiên lợng xấu Siêu âm tim: Siêu âm tim thờng giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức thất trái (đặc biệt sau NMCT) bệnh lý thực tổn van tim kèm theo giúp cho việc chẩn đoán phân biệt Các nghiệm pháp gắng sức: a Cần ý đà chẩn đoán chắn ĐTNKÔĐ định làm nghiệm pháp gắng sức tÝnh chÊt bÊt ỉn cđa bƯnh b C¸c nghiƯm pháp đặt bệnh nhân nhóm nguy thấp, lâm sàng không điển hình, thay đổi ĐTĐ đà điều trị ổn định bệnh viện vài ngày Chụp động mạch vành: a Chỉ định chụp động mạch vành ĐTNKÔĐ đợc tác giả thống nhóm bệnh nhân có nguy cao, mục đích chụp ĐMV để can thiệp ĐMV Các định khác bệnh nhân không đáp ứng tái phát đau ngực sau đà dùng thuốc điều trị tối u, bệnh nhân có suy tim, rối loạn nhịp, giảm chức thất trái (bảng 1-3) Hiện số trung tâm giới chủ trơng chụp ĐMV can thiệp cho bệnh nhân ĐTNKÔĐ đầu Tuy nhiên, cách cha tỏ lợi ích vợt trội so với cách điều trị bảo tồn trớc, vợt trội nhóm có nguy cao ã ã ã ã ã ã ã ã Bảng 1-3 Các định chụp ĐMV ĐTNKÔĐ Nhóm nguy cao Tiền sử có can thiệp ĐMV mổ cầu nối Suy tim Giảm chức thất trái (EF < 50%) Rối loạn nhịp thất ác tính Còn tồn tái phát đau ngực sau dùng thuốc Có vùng giảm tới máu tim rộng xét nghiệm chẩn đoán không chảy máu (xạ đồ tim, siêu âm tim stress) Cã bƯnh van tim râ rƯt kÌm theo (HoHL, HoC) III Điều trị Tuỳ trờng hợp cụ thể mà ta bắt đầu phơng pháp điều trị thích hợp Điều trị nội khoa tảng bắt đầu cho trờng hợp Các biện pháp điều trị tái tạo mạch (can thiệp nong đặt Stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối chủ-vành) quan trọng điều trị mang tính triệt để, cần đợc cân nhắc tình cụ thể A Mục tiêu điều trị nội khoa Nhanh chóng dùng thuốc chống ngng kết tiểu cầu Làm giảm đau ngực thuốc chống thiếu máu cục tim Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa cần đợc định can thiệp cấp cứu Với bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cần đợc sàng lọc xem xét chụp động mạch vành để định tiếp hớng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân (nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối ) B Các u tiên điều trị Aspirin Giảm đau ngực Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao cảm Chống đông máu Heparin Heparin trọng lợng phân tử thấp (LMWH) C¸c thc øc chÕ thơ thĨ GP IIb/IIIa tiểu cầu C Thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng ng Aspirin: a C¬ chÕ chèng ngng kÕt tiĨu cầu Aspirin thông qua chẹn đờng Thromboxan A2 làm bất hoạt tiểu cầu b Tuy tác dụng Aspirin đợc coi yếu chống ngng kết tiểu cầu nhng nhiều nghiên cứu đà chứng minh đợc làm giảm tới 50% tử vong NMCT bệnh nhân ĐTNKÔĐ c Thuốc phát huy tác dụng ức chế Thromboxan A2 vòng 15 phút, nên cần cho bệnh nhân nhập viện Nên cho loại hấp thu nhanh (BabyAspirin viên 81 mg nhai viên) gói bột Aspegic (gói 100 mg) uống gói d Tuy bàn cÃi liều trì nhng liều lợng lúc đầu nên dùng khoảng 300 mg để đạt đợc khả tác dụng tối đa chống ngng kết tiểu cầu ngày đầu, ngày sau dùng liều tõ 81 - 325 mg/ngµy Tilcopidine (Ticlid) vµ Clopidogrel (Plavix): a Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu thông qua đờng ức chế ADP có liên quan hoạt hoá tiểu cầu, khả chống ngng kết tiểu cầu mạnh Aspirin b Ticlopidine cần khoảng 2-3 ngày để đạt đợc hiệu tác dụng tối đa Với Clopidogrel thời gian ngắn đôi chút c Tác dụng phụ: Ticlid gây hạ bạch cầu máu (0,2 -5 % trờng hợp), gây hạ tiểu cầu máu kèm theo Tác dụng phụ gặp Clopidogrel d Liều lợng: Ticlid cho 500 mg sau cho 250mg x lần/ngày ngày sau Plavix cho liều ban đầu 300 mg sau 75 mg/ngày e Chỉ định: Vì lý giá thành tơng đối cao tác dụng phụ nặng xảy nên thuốc nên định trờng hợp bệnh nhân dung nạp với Aspirin Trong trờng hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV nên cho thêm thuốc phối hợp với Aspirin Sau đặt Stent thuốc đợc dùng tiếp 2-4 tuần ngừng tiếp tục cho Aspirin D Các thuốc chống đông Heparin: a Vì chế hình thành cục máu đông ĐTNKÔĐ, nên việc cho thuốc chống đông bắt buộc b Nhiều nghiên cứu ®· chØ r»ng viƯc dïng Heparin phèi hỵp víi Aspirin ĐTNKÔĐ làm giảm nguy tử vong NMCT tới 33 % so với dùng Aspirin đơn độc c Thời gian dùng Heparin nên kéo dài khoảng 3-7 ngày, dùng dài làm tăng nguy gây hạ tiểu cầu máu Heparin d Hiệu ứng bùng lại (rebound) thiếu máu tim cục ngừng Heparin gặp hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu Do việc trì liên tục Aspirin biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng e Nên dùng Heparin theo đờng truyền TM f Liều dùng: Liều khuyến cáo liều tơng đối thấp, tiêm TM 60 UI/kg sau truyền TM liên tục liều 15 UI/kg/giờ Cần kiểm tra thời gian aPTT cho thời gian đạt khoảng 50-70 giây Heparin có trọng lợng phân tư thÊp (LMWH): a Lỵi thÕ so víi Heparin thêng là: có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định dùng tiêm dới da mà cần theo dõi xét nghiệm liên tục, ức chế yếu tố Xa IIa tiểu cầu, gây giảm tiểu cầu máu b Một số nghiên cứu cho thấy LMWH làm giảm 17 % tỷ lệ NMCT tử vong bệnh nhân ĐTNKÔĐ so với dùng Heparin thờng c Liều lợng: Có nhiều loại LMWH có loại hay đợc dùng: tiêm dới da: ã Enoxaparin (Lovenox): 1mg/kg 12 giờ, ã Dalteparin: 120 U/kg 12 giờ, ã Nadroparin (Fraxiparin): 0,1 ml/10kg cân nặng, tiêm dới da chia lần ngày Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (Hirudin, Hirulog): Các thuốc ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông mạnh Tuy nhiên, chúng cha đợc chấp nhận để dùng thờng quy ĐTNKÔĐ thay cho Heparin Chúng nên đợc dùng bệnh nhân có tiền sử bị giảm tiểu cầu dïng Heparin E C¸c thc øc chÕ thơ thĨ Glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu Cơ chế: Trên bề mặt tiểu cầu có vị trí (thụ thể) mà đợc hoạt hoá gắn kết với mạng fibrin gây nên ngng kết tiểu cầu, vị trí gọi thụ thể Glycoprotein IIb/IIa Việc ức chế thụ thể đà ức chế tận gốc trình ngng kết tiểu cầu nên thuốc nhóm có tác dụng chống ngng kết tiểu cầu mạnh Các loại thuốc liều: a Abciximab (Reopro): thuốc đợc phát dùng Liều dùng công 0,25 mg/kg tiêm thẳng TM sau ®ã trun TM 10 mcg/phót 12 giê tiÕp theo b Eptifibatid (Intergrilin): Liều dùng công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau truyền TM 1,3 2,0 mcg/phút 12 giê tiÕp theo c Tirofiban (Aggrastat): liỊu tÊn c«ng 0,6 mcg/kg/ trun TM 30 sau ®ã trun TM 0,15 mcg/kg/phót 12 -24 giê tiÕp theo d Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phót trun TM/ 24 giê C¸ch dùng: thuốc đợc dùng nh sau: a Dùng lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy tử vong NMCT (thử nghiệm EPIC với Reopro làm giảm tới 90 % nguy tử vong NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiệp) b Dïng tríc lóc can thiƯp §MV (thư nghiƯm CAPTURE víi Reopro làm giảm tới 20 % nguy tử vong, NMCT phải can thiệp lại sau 30 ngày có liên quan đến can thiệp) c Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 % nguy tử vong NMCT ĐTNKÔĐ (thử nghiệm PURSUIT với Eptifibatid, thử nghiệm PRISM với Tirofiban) F Các Nitrates Cha có nghiên cứu chứng minh đợc Nitrate làm giảm nguy tử vong NMCT bệnh nhân ĐTNKÔĐ, nhng Nitrate điều trị quan trọng để giảm đau ngực cho bệnh nhân cải thiện triệu chứng Liều dùng: nên bắt đầu xịt dới lỡi (hoặc ngậm) cho bệnh nhân, sau thiết lập đờng truyền TM để truyền Nitroglycerin với liều 10-20 mcg/phút Có thể tăng liều sau 5-10 phút tuỳ đáp ứng bệnh nhân, lần tăng 5-10 mcg/phút Một số trờng 10 hợp đáp ứng tốt dùng thuốc dới dạng miếng dán ngực dạng mỡ bôi G Các thuốc chẹn bêta giao cảm Các thuốc chẹn bêta giao cảm giúp làm giảm nhu cầu ôxy tim giảm co bóp tim giảm nhịp tim Hơn nữa, thuốc làm giảm áp lực đổ đầy tâm trơng nên làm tăng máu ĐMV kỳ tâm thu Dùng chẹn bêta giao cảm bệnh nhân ĐTNKÔĐ làm giảm đau ngực tốt mà đợc chứng minh làm giảm tỷ lệ biến thành NMCT giảm diện hoại tử tim bị NMCT Các thuốc chẹn giao cảm đợc coi thuốc hàng đầu điều trị ĐTNKÔĐ Nên dïng c¸c thc chĐn chän läc β1: Metoprolol, Atenolol Chống định: Nhịp chậm (bloc nhĩ thất độ cao); Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn; Suy tim nặng bù; Bệnh mạch ngoại vi; Huyết áp thấp; Sốc tim Mục tiêu điều trị giảm đợc triệu chứng đau ngực giảm nhịp tim Nên bắt đầu liều thấp theo dõi sát Thờng dùng Metoprolol tiêm TM mg sau tăng dần liều theo ®¸p øng sau 5-10 Cã thĨ dïng gèi b»ng viên Metoprolol liều thấp 25-50 mg 12 H Các thuốc chẹn kênh canxi Các thuốc làm giÃn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức co bóp tim Nếu dùng đơn độc ĐTNKÔĐ làm tăng nguy NMCT tử vong Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trờng hợp có THA nhiều và/hoặc chức thất trái bệnh nhân tốt, nhịp không chậm có yếu tố co thắt mà đáp ứng với Nitrates dùng đợc thuốc chẹn bêta giao cảm 11 I Các thuốc ức chế men chuyển Không phải thuốc thờng quy điều trị ĐTNKÔĐ Nên dùng có kèm theo giảm chức thất trái mà huyết áp tốt J Vấn đề dùng thuốc tiêu huyết khối Cho đến đà thống KHÔNG dùng thuốc tiêu huyết khối cho bệnh nhân ĐTNKÔĐ không cải thiện đợc tiên lợng mà gia tăng tỷ lệ NMCT tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb) Cơ chế ĐTNKÔĐ cha tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối không làm cải thiện thêm dòng chảy mà lại làm tan cục máu đông đà bao lấy chỗ vỡ mảng xơ vữa, làm lộ lại lớp dới nội mạc gây hoạt hoá ngng kết tiểu cầu trở lại K Điều trị can thiệp ĐMV (nong đặt Stent) Chỉ định cho chụp ĐMV: để can thiệp ĐMV đà đợc bàn đến phần định chụp ĐMV nói a Các tổn thơng ĐMV phù hợp cho can thiệp là: tổn thơng ngắn, không vôi hoá, tổn thơng mạch, thân chung, chức thất trái tốt b Một số trung tâm có điều kiện trang thiết bị kinh nghiệm tốt bác sỹ can thiệp có thĨ xÐt can thiƯp (cÊp cøu) cho mäi bƯnh nhân ĐTNKÔĐ đến viện, nhiên kết cha vợt trội so với bắt đầu điều trị nội khoa 12 Hình 1-2 Hình ảnh ĐTĐ trờng hợp ĐTNKÔĐ, ST chênh xuống T âm từ V1-V6 Khi can thiệp ĐMV, việc dùng phối hợp thuốc quan trọng: a Các thuốc chống ngng kết tiểu cầu đờng uống : Aspirin phối hợp với Ticlopidin hc Clopidogrel b Thc øc chÕ thơ thĨ Glycoprotein IIb/IIIa c Thuốc chống đông (Heparin, LMWH) Hình 1-3 Hình ảnh chụp động mạch vành bệnh nhân ĐTNKÔĐ trớc (hình trái) sau (hình phải) đặt Stent (mũi tên vị trí thơng tổn) L Mổ làm cầu nối chủ-vành Các định cho phẫu thuật: 13 a Tổn thơng nhiều thân ĐMV mà đoạn xa tốt b Tổn thơng thân chung ĐMV c Các tổn thơng phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh ) mà can thiệp nong đặt stent đợc d Thất bại can thiệp Các yếu tố dự đoán nguy cao cho phẫu thuật là: tuổi cao, có nhiều bệnh nặng kèm theo, chức thất trái giảm nhiều, tiểu đờng, kinh nghiệm cđa phÉu tht viªn Tuy nhiªn, mét sè nghiªn cứu (BARI, CASS) cho thấy bệnh nhân tiểu đờng suy giảm chức thất trái, có tổn thơng nhiều thân ĐMV phẫu thuật làm cầu nối tỏ u so với can thiệp ĐMV Tài liệu tham khảo Antman EM, Tanasuevic MJ, Thompson B, et al Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes N Engl J Med 1996;335:1342-1349 Bittl JA, Strony J, Brinker JA, et al Treatment with bivalirudin (Hirulog) as compared with heparin during coronary angioplasty for unstable or ostinfarction angina N Engl J Med 1995;333:764-769 Boden WE, O'Rourke RA, Crawford MR, et al Outcomes in patients with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly assigned to an invasive as compared with a conservative management strategy N Engl J Med 1998;338:1785-1792 Braunwald EG, Mark DB, Jones RH et al Unstable angina: diagnosis and management Clinical Practice Guideline Number 10 AHCPR Publication No.94-0602 Rockville, MD: Agency for Health Care Policy Research and the National Heart, Lung, and Blood Institute, Public Health Service, U.S Department of Health and Human Services, 1994 Cohen M, Demers C, Garfinkel EP, et al Low-molecular-weight heparins in non-ST segment elevation ischemia: the ESSENCE trial Am J Cardiol 1998;82:196-246 14 EPILOG Investigators Platelet glycoprotein Ilb/lIla receptor blockade and low-dose heparin during percutaneous coronary revascularization N Engl J Med 1997; 336:1689-1696 Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes N EngI J Med 1992;326:242-250 Gersh BJ, Braunwald EG, Rutherford JD Chronic coronary artery disease: unstable angina In: Braunwald EG, ed Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, 5th ed Philadelphia: WB Saunders, 1997:1331-1339 Granger CB, Califf RM Stabilizing the unstable artery In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds Acute coronary care, 2nd ed St Louis: Mosby, 1995:525-541 10 Hamm CW, Goldmann BU, Heeschen C,et al Emergency room triage of patients with acute chest pain by means of rapid testing for cardiac troponin T or I N Engl J Med 1997;337:1648-1653 11 Lincoff AM, Califf RM, Moliterno DM, et al Complementary clinical benefits of coronary-artery stenting and blockade of platelet glycoprotein lIb/Illa receptors N Engl J Med 1999;341:319-327 12 Moliterno DJ, Granger CB Differences between unstable angina and acute myocardial infarction: the pathophysiological and clinical spectrum In: Topol EJ, ed Acute coronary syndromes, 1st ed New York: Marcel Dekker, 1998:67-104 13 Ohman EM, Armstrong PW, Christenson RH, et al Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia N Engl J Med 1996;335:1333-1341 14 Oler A, Whooley MA, Oler J, et al Adding heparin to aspirin reduces the incidence of myocardial infarction and death in patients with unstable angina: a meta-analysis JAMA 1996;276:811-515 15 Roe MT Unstable angina and non-ST-segment elevation MI In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds Manual of Cardiovascular Medicine Philadelphia: LippincottRaven, 2000 16 Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al Influence of race, sex, and age on management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: the TIMI III registry JAMA 1996;275:11041112 15 17 Theroux P, Ouimet H, IvicCans J, et al Aspirin, heparin, or both to treat acute UA N Engl J Med 1988;319:1105-1111 18 TIMI IIIB Investigators Effects of tissue plasminogen activator and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction Circulation 1994;89: 1545-1556 19 Van Miltenburg AJ, Simoons ML, Veerhoek RJ, et al Incidence and follow-up of Braunwald subgroups in unstable angina J Am Coll Cardiol 1995;25:1256A292 20 White RD Unstable angina: ischemic syndromes In: Topol EJ, ed Textbook of cardiovascular medicine 1st ed Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998:365-393 21 Williams DO, Braunwald E, Thompson B, et al Results of percutaneous transluminal coronary angioplasty in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: observations from the TIMI IIIB trial Circulation 1996;94:2749-2755 16 ... during percutaneous coronary revascularization N Engl J Med 1997; 336:1689-1696 Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes N... LippincottRaven, 2000 16 Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al Influence of race, sex, and age on management of unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: the TIMI III registry JAMA... and a comparison of early invasive and conservative strategies in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction Circulation 1994;89: 1545-1556 19 Van Miltenburg AJ, Simoons ML, Veerhoek