Đang tải... (xem toàn văn)
Nghiên cứu tác dụng điều trị rối loạn lipid máu, viên Cholestin
- 1 - Đặt vấn đề Rối loạn lipid máu đợc xác định khi có thay đổi có tính chất bệnh lý của một hay nhiều thành phần lipid trong máu nh cholesterol, triglycerid . Vì lipid không hoà tan trong trong huyết thanh, di chuyển trong máu dới dạng lipoprotein, nên nhiều tác giả gọi một cách chính xác là chứng rối loạn lipoprotein máu [16]. Rối loạn lipid máu đã đợc coi là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng trong việc hình thành bệnh vữa xơ động mạch và là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất trong việc gây nên các tai biến của thể vữa xơ động mạch vành. Theo tài liệu của Tổ chức Y tế thế giới, ở các nớc phát triển, tử vong nhiều nhất là do bệnh tim (32%) mà chủ yếu là do vữa xơ động mạch, rồi đến tai biến mạch máu não (13%), nhiều hơn hẳn các loại bệnh khác [16], [17], [26]. ở nớc ta, bệnh vữa xơ động mạch với các biểu hiện lâm sàng nh suy vành, đột tử, nhồi máu cơ tim, nhồi máu não trớc đây ít gặp, đang có xu hớng tăng nhanh theo nhịp độ phát triển của xã hội và theo dự báo sẽ trở thành một bệnh đáng lo ngại cho sức khỏe của những ngời có tuổi. Ngoài bệnh vữa xơ động mạch, rối loạn lipid máu cũng còn đợc coi là yếu tố nguy cơ quan trọng của một số bệnh tim mạch khác nh tăng huyết áp, đái tháo đờng Giải quyết rối loạn lipid máu đã trở thành một mục tiêu trong các biện pháp dự phòng tiên phát và thứ phát của các bệnh đó [12], [16]. Hiện nay với những thiết bị hiện đại, các nhà nghiên cứu đã chứng minh đ- ợc rằng điều trị chứng rối loạn lipid máu không những làm hạn chế đợc sự tiến triển của các mảng xơ mạch, mà còn làm thoái triển các mảng vữa xơ ngăn ngừa đợc các tai biến gây tử vong cao [16], [17], [34]. Y học hiện đại có nhiều loại thuốc điều trị rối loạn lipid máu có hiệu quả nh: Nhựa trao đổi ion, acid nicotinic, fibrat, statin . Tuy nhiên thuốc còn có - 2 - một số các tác dụng phụ bất lợi nh: Tiêu cơ, rối loạn tiêu hoá, đau đầu, chóng mặt, đỏ da, ngứa, nhịp tim nhanh . Hơn nữa giá thành của thuốc lại khá cao cha phù hợp với điều kiện kinh tế của đa số bệnh nhân ở Việt Nam hiện nay [16], [34], [47]. Y học cổ truyền Việt Nam và Trung Quốc đã có nhiều nghiên cứu về chứng rối loạn lipid máu và nhận thấy chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid máu có nhiều điểm tơng đồng. Vì vậy có thể sử dụng phơng pháp điều trị chứng đàm thấp để điều trị chứng rối loạn lipid máu. Một số vị thuốc, bài thuốc có nguồn gốc thảo mộc đã và đang đợc dùng phổ biến trên lâm sàng. Do thuốc sẵn có, giá thành rẻ, ít độc tính nên có thể dùng kéo dài [17], [49]. Thuốc cholestin gồm những vị thuốc y học cổ truyền đợc bào chế dới dạng viên nang, đã đợc dùng để điều trị cho bệnh nhân tăng cholesterol máu. Song trên lâm sàng cha có một nghiên cứu đánh gía đầy đủ, khách quan khoa học về tác dụng điều trị và tác dụng không mong muốn của thuốc. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu tác dụng điều trị rối loạn lipid máu của viên cholestin nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá tác dụng viên cholestin lên một số chỉ số lâm sàng và cận lâm sàng của chứng rối loạn lipid máu nguyên phát. 2. Theo dõi tác dụng không mong muốn của thuốc. - 3 - ChƯơng 1 Tổng quan tài liệu 1.1. Hội chứng rối loạn lipid máu 1.1.1. Đại c ơng về lipid Lipid gồm nhiều loại khác nhau nhng có một số tính chất chung. Về lý tính, các lipid có tỉ trọng nhẹ hơn nớc, không tan trong nớc, khi ở nguyên dạng chỉ hoà tan trong các dung môi hữu cơ nh ether, chloroform, khi gắn với protein trong huyết tơng để tạo thành lipoprotein. Về hoá tính, hầu hết lipid đều có acid béo và alcol. Lipid có thể chia làm hai loại: lipid thuần và lipid tạp [2], [3], [9]. Acid béo là những acid carboxylic với chuỗi hydrocacbon có từ 4 đến 36 cacbon, bão hòa hoặc không bão hoà. Một số acid béo có nhánh hoặc vòng hoặc nhóm chứa hydroxyl. Alcol phổ biến trong lipid là glycerol, alcol bậc cao, aminoalcol và sterol. acid béo bão hoà (no) có nhiều trong mỡ động vật. acid béo không bão hoà (không no) có nhiều trong dầu thực vật. Lipid máu gồm 4 thành phần: cholesterol toàn phần (cholesterol tự do và cholesterol este hoá), triglycerid, phospholipid và acid béo tự do. Trong cơ thể lipid đợc phân bố thành 3 khu vực : - Khu vực các lipid cấu trúc, gồm các lipid có ở các màng tế bào (màng tế bào, bào tơng) chủ yếu là cholesterol, các lipid phức tạp nh phospholipid. - Khu vực lipid dự trữ: Tạo nên lớp mỡ mà thành phần chủ yếu là triglycerid, ở khu vực này luôn có quá trình sinh và thoái biến lipid. - Khu vực lipid lu hành: Lipid đợc kết hợp với một loại protein gọi là apoprotein (Apo) để chuyển thành dạng lipoprotein trong máu. Lipoprotein hầu hết đợc tạo thành từ gan, vì hầu nh toàn bộ mỡ trong máu: cholesterol, phospholipid, triglycerid do gan sản xuất trừ triglycerid của chylomycron là do hấp thu từ ruột non. Gan cũng chính là nơi sản xuất Apo [2], [3], [34]. - 4 - 1.1.2. Cấu trúc và thành phần của lipoprotein: 1.1.2.1. Cấu trúc lipoprotein: Lipoprotein có dạng hình cầu đờng kính 100-500 o A . Cấu trúc chung của lipoprotein gồm hai phần: - Phần a nớc (phần vỏ) có apoprotein, cholesterol, phospholipid. - Phần kỵ nớc (trung tâm) có cholesterol este hoá, triglycerid. 1.1.2.2. Thành phần của lipoprotein Bằng phơng pháp điện di và siêu ly tâm ngời ta đã phân biệt đợc các thành phần trong lipoprotein: - Chylomycron là hạt vi thể dỡng chấp do tế bào niêm mạc ruột tạo nên từ mỡ trong thức ăn, mang các triglycerid ngoại lai đổ vào mạch dỡng chấp nên chylomycron có nhiều trong huyết thanh sau khi ăn, có thể làm đục huyết thanh nhng lại có rất ít khi đói. - Very low density lipoprotein (VLDL) là lipoprotein có tỷ trọng rất thấp, chủ yếu do gan, một phần do ruột tổng hợp, mang các triglycerid nội sinh, nồng độ trong huyết thanh khi đói cũng rất thấp. - Intermediate density lipoprotein (IDL) là lipoprotein có tỷ trọng trung gian còn gọi là các chất d (remnant) còn lại sau chuyển hoá VLDL. - Low density lipoprotein (LDL) là lipoprotein có tỷ trọng thấp do gan tổng hợp trong thành phần chỉ có 25% là protid, còn 75% là lipid, có chức năng vận chuyển cholesterol từ máu đến mô, do vậy thờng gây lắng đọng ở thành mạch. Acid béo bão hoà có tác dụng làm tăng LDL. - High density lipoprotein (HDL) là lipoprotein có tỷ trọng cao, trong thành phần chứa 50% protid, 50% lipid, giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch. Do vậy lợng HDL thấp thì khả năng bị vữa xơ động mạch càng nhiều hơn [3], [17], [26], [35]. - Các apoprotein: Dựa vào các cấu trúc của các acid amin, phân tử lợng và chức năng các apo đợc sắp xếp thành các nhóm khác nhau theo thứ tự chữ cái - 5 - A, B, C, D, E. Trong mỗi nhóm lại đợc xếp thành dới nhóm gồm A 1 , A 2 , A 3 , nhóm B gồm B 48 , B 100 , nhóm C gồm C 1 , C 2 , C 4 và nhóm E gồm E 2 , E 3 , E 4. + Apo A đựơc tổng hợp bởi gan và ruột, là thành phần chủ yếu trong HDL. + Apo B 48 sinh ra trong ruột chỉ nằm trong chylomycron. + Apo B 100 có mặt cả trong chylomycron, VLDL và LDL. + Apo C là thành phần chính trong VLDL. + Apo E là thành phần của chylomycron, VLDL, IDL và HDL. + Lipoprotein (a) gồm 1 LDL gắn với 1 phân tử apolipoprotein có liên quan đến quá trình sinh huyết khối và sinh mảng vữa xơ. Hình 1.1. Sơ đồ cấu trúc của lipoprotein (Theo Turpin G. 1991) [49]. 1.1.3. Chuyển hoá của lipoprotein Theo hai con đờng ngoại sinh và nội sinh: 1.1.3.1. Chuyển hoá lipoprotein ngoại sinh Con đờng này liên quan đến lipid do thức ăn đa vào. Triglycerid, cholesterol, phospholipid từ thức ăn đợc hấp thu qua niêm mạc ruột non chuyển thành chylomycron. Chylomycron đợc đa theo các bạch mạch để vào tuần hoàn, tới mô mỡ và cơ, tại đó các triglycerid đợc tách ra nhờ enzym lipoprotein lipase thành glycerol và acid béo, các acid béo đợc dự trữ hoặc đợc cơ sử dụng làm nguồn cung cấp năng lợng. Quá trình này xảy ra liên tục làm cho chylomycron Apoprotein Phospholipid Cholesterol tự do CE = Cholesterol este TG = Triglycerid - 6 - bị mất apo C (trả về cho HDL) và tạo thành chylomycron tàn d giàu cholesterol. Chylomycron tàn d đợc gắn bắt ở tế bào gan nhờ các thụ thể đặc hiệu với apo B 48 và apo E có trong thành phần chylomycron tàn d và có đời sống rất ngắn. ở gan, cholesterol đợc chuyển thành acid mật và đào thải theo đờng mật xuống ruột non, một phần cholesterol và triglycerid tham gia tạo VLDL. VLDL này rời gan vào hệ tuần hoàn để bắt đầu con đờng vận chuyển hay chuyển hoá lipid nội sinh (còn gọi là chuyển hoá lipid ở mạch máu). 1.1.3.2. Chuyển hoá lipoprotein nội sinh Con đờng này liên quan đến lipid chủ yếu có nguồn gốc từ gan. VLDL giàu triglycerid có các apoprotein là apo B 100 , apo E và apo C đợc tạo thành ở gan (90%) và một phần ở ruột (10%) vào máu đến các mô ngoại vi. Tại đó triglycerid bị tách ra do tác dụng của enzym lipoprotein lipase, đồng thời apo C cũng đợc chuyển để tạo thành HDL chỉ còn lại apo B 100 và apo E làm cho kích thớc của VLDL giảm dần. Một enzym khác cũng tác động đến cholesterol của VLDL là enzym lecithin cholesterol acyl transferase từ gan vào huyết tơng, enzym này xúc tác sự vận chuyển một acid béo từ lecithin để este hoá phân tử cholesterol tạo thành CE. Nh vậy, VLDL sau khi giải phóng triglycerid, nhận thêm CE và mất đi apo C, chuyển thành IDL. ở điều kiện bình thờng lecithin cholesterol acyl transferase tạo ra 75-90% CE trong huyết tơng, phần CE còn lại của huyết tơng do gan hoặc ruột sản xuất bởi enzym ACAT (acyl - Co A cholesterol acyl transferase) của nội bào. Chuyển hoá của IDL xảy ra rất nhanh một phần IDL bị gan giữ lại, phần IDL còn lại trong tuần hoàn đợc tách apo E để tạo thành LDL. Các LDL đợc hình thành với thành phần chủ yếu là cholesterol toàn phần (gồm chủ yếu là CE và một phần nhỏ cholesterol tự do) giữ vai trò chính trong vận chuyển cholesterol đến các tế bào gan và các tổ chức ngoại vi, qua sự nhận diện của các thụ thể màng đối với apo B 100 của LDL. Các thụ thể LDL có ở nhiều loại tế bào, - 7 - đặc biệt ở tế bào gan. Sau khi gắn vào thụ thể, LDL đợc đa vào tế bào nhờ hiện tợng nội nhập thực bào và sau đó nó bị thuỷ phân trong lysosom, các receptor trở lại vị trí của chúng trên bề mặt màng tế bào. Tại tế bào, cholesterol tham gia vào quá trình tạo hợp màng và quá trình tổng hợp hormon dẫn xuất steroid. Khi apo B (kết hợp với LDL-c) tăng, phản ánh sự bài xuất kém của cholesterol và sự ứ đọng cholesterol ở mô. Các HDL không đồng nhất về kích thớc và tỷ trọng đợc bài tiết chủ yếu ở gan và ruột, chúng đảm nhiệm việc vận chuyển cholesterol tự do, sau khi este hoá, nhờ tác dụng của lecithin cholesterol acyl transferase mà apo A 1 là cofactor chủ yếu. Cholesterol đợc vận chuyển đến gan bởi các HDL giàu apo E, chính nó đã cho phép gắn chúng vào các receptor đặc hiệu. Sự gắn này có thể là trực tiếp hoặc sau khi chuyển đổi từ HDL đến LDL và VLDL nhờ vào cholesterol transfer protein (CETP): đó là quá trình "vận chuyển ngợc" của cholesterol. Khi các trị số apo A (cùng với HDL-c) tăng, chứng tỏ sự chuyển hoá tốt và sự đào thải tốt cholesterol, trị số này giảm chứng tỏ sự bài xuất cholesterol kém và sự ứ đọng cholesterol ở mô. ở ngời bình thờng, quá trình tổng hợp và thoái hoá lipid diễn ra cân bằng nhau và phụ thuộc vào nhu cầu cơ thể, vì thế duy trì đợc sự ổn định về hàm lợng lipid và lipoprotein trong máu. Khi có sự bất thờng, các kiểu rối loạn chuyển hoá lipid sẽ xảy ra [2], [3], [14], [20], [22], [31]. - 8 - Đờng ngoại sinh Đờng nội sinh Hình 1.2. Chuyển hoá lipoprotein ngoại sinh và chuyển hóa lipid nội sinh 1.1.4. Phân loại hội chứng rối loạn lipid máu: Có hai loại: - Hội chứng tăng lipid máu nguyên phát. - Hội chứng tăng lipid máu thứ phát. 1.1.4.1. Hội chứng tăng lipid máu nguyên phát : - Phân loại của Fredrickson Năm 1965, Fredrickson dựa vào kỹ thuật điện di và siêu ly tâm phân loại lipoprotein thành 5 typ; cách phân loại này nhanh chóng đợc chấp nhận, nhng sau đó ngời ta đề nghị tách typ II ra làm typ IIa có tăng LDL đơn thuần và typ IIb có tăng LDL và VLDL, cách phân loại này từ năm 1970 trở thành phân loại quốc tế [16], [47]. - 9 - Bảng phân loại các typ rối loạn lipoprotein máu (theo Fredickson) Typ I Tăng CT máu dỡng chấp II a Tăng CT máu nguyên phát II b Tăng lipid máu hỗn hợp và gia đình III Tăng lipoprotein máu có tỷ trọng trung bình IV Tăng TG nội sinh V Tăng CT máu hỗn hợp Cholesterol + ++ ++ + BT/+ + Triglycerid +++ BT ++ ++ ++ +++ Lipoprotein CM + LDL + LDL VLDL + IDL + VLDL + VLDL+ CM + Chú thích : ( BT) bình thờng (++) tăng trung bình ( +) tăng nhẹ (+++) tăng cao - Phân loại của De Gennes chia làm ba thể: + Hội chứng tăng cholesterol máu nguyên phát (vô căn): huyết thanh khi đói trong, cholesterol máu tăng cao, có khi rất cao; triglycerid máu bình th- ờng hoặc tăng nhẹ; tỷ số CT/ TG 2,5. Trên lâm sàng bệnh nhân có u vàng gân hay u vàng da. + Hội chứng tăng triglycerid máu chủ yếu: huyết thanh khi đói có một vòng đục nh sữa, phần dới trong, cholesterol máu bình thờng hoặc tăng nhẹ triglycerid máu tăng rất cao, tỷ số TG /CT máu 2,5. Trên lâm sàng ít gặp hội chứng này. + Hội chứng tăng lipid máu hỗn hợp: huyết thanh khi đói có thể trong nhng thờng là đục, có thể đục đều hoặc có vòng đục, cholesterol máu tăng vừa phải; triglycerid tăng nhiều hơn, tỷ số CT/ TG máu < 2,5. Bảng phân loại này tiện sử dụng trên lâm sàng [13], [17], [47]. - 10 - - Phân loại rối loạn lipid máu theo Hội tim mạch Việt Nam và theo ATP III (2001). Thành phần lipoprotein Hội tim mạch Phân loại lipoprotein theo ATP III (2001) Thấp Tối u Bình th- ờng Giới hạn trên Cao CT (mmol/l) < 5,2 < 5,2 5,2- 6,2 > 6,2 TG (mmol/l) 2,3 < 1,7 1,7- 2,3 > 2,3 HDL-c (mmol/l) 0,9 < 1 > 1 > 1,6 LDL-c (mmol/l) 3,2 < 2,6 2,6 - 3,3 3,4 4,1 > 4,1 Apo A1(g/l) > 0,95 < 0,1 > 1,1 Apo B (g/l) < 1 < 0,9 > 0,9 1.1.4.2. Hội chứng tăng lipid máu thứ phá : Gặp trong nhiều bệnh nh: đái tháo đờng, bệnh goutte, suy tuyến giáp nguyên phát, hội chứng tắc mật, hội chứng thận h và suy thận mạn tính . Khi dùng một số loại thuốc cũng gây tăng lipid máu: glucocorticoid, thuốc lợi tiểu, thuốc hạ áp 1.1.5. Hội chứng rối loạn lipid máu và vữa xơ động mạch: 1.1.5.1. Thế nào là vữa xơ động mạch : Theo định nghĩa của WHO (Tổ chức Y tế thế giới) Vữa xơ động mạch" là những thay đổi nội mạc (intima) của những động mạch lớn và vừa với sự tích tụ lipid, glucid phức hợp, máu, mô xơ và những lắng đọng vôi; dẫn đến biến đổi lớp trung mạc (media). Sự thay đổi nội mạc nêu trên bao gồm một vùng hoại tử giàu lipid, bao bọc bởi một vỏ xơ [13]. Vữa xơ động mạch là một bệnh trờng diễn, phát triển tiệm tiến với nhiều đợt nặng lên, cứ tuần tiến tăng thêm mãi, khởi đầu từ rất sớm (thờng từ 20 tuổi), ban đầu là quá trình thuận nghịch (cứ lắng đọng lipid hình thành vữa xơ rồi lại tan biến đi, cứ tăng triển và thoái triển một cách động học). Nếu quá trình hình [...]... nhân trong quá trình điều trị sử dụng thuốc điều trị khác hoặc phơng pháp điều trị rối loạn lipid máu khác - Các bệnh nhân không tuân thủ điều trị 2.3 Phơng pháp nghiên cứu: - Dùng phơng pháp nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên, tiến cứu, so sánh trớc sau điều trị và so sánh với nhóm chứng - Tất cả các bệnh nhân đều đợc theo dõi theo một mẫu phiếu nghiên cứu thống nhất, trớc khi điều trị phải vào viện khám... cholesterol máu trên 75% số bệnh nhân, mức độ hạ từ 30-50% mg [19] - Nghiên cứu bài thuốc: + Phan Việt Hà (1998), nghiên cứu tác dụng bài thuốc "Giáng chi ẩm" trong điều trị hội chứng rối loạn lipid máu, kết quả cho thấy làm giảm 13,54 % cholesterol, 32,67% triglycerid, 15,23 % LDL-c; tăng 17,07 % HDL-c [18] - 23 - + Trần Viết Hoàng (1998), nghiên cứu tác dụng của bài thuốc THB 94 trong điều trị chứng rối loạn. .. dụng của dỡng sinh góp phần điều chỉnh chứng rối loạn lipid máu, kết quả giảm 15,76% cholesterol; giảm 34,29% triglycerid; giảm LDL-c 13,77%; tăng 23,68% HDL-c [8] + Bùi Thị Mẫn (2004) Nghiên cứu tác dụng điều trị hội chứng rối loạn lipid máu của viên BCK, kết quả cho thấy làm giảm 18,34% cholesterol; 27,7% triglycerid; 18,3 % LDL-c; tăng 18,6 % HDL-C [36] 1.2.4 2 Các nghiên cứu ở nớc ngoài: Chủ yếu của. .. phong đàm, hàn đàm Từ đó tuỳ theo từng loại đàm mà có pháp điều trị khác nhau [6], [45] 1.2.4 Tình hình nghiên cứu thuốc và ứng dụng thuốc y học cổ truyền điều trị chứng rối loạn lipid máu 1.2.4.1 Các nghiên cứu ở Việt nam - Nghiên cứu độc vị: + Ngu tất: Đoàn Thị Nhu, Nguyễn Quang Hoan và cộng sự (1988) nghiên cứu thực nghiệm trên thỏ, tác dụng hạ cholesterol và hạ huyết áp kéo dài [37] + Ngu tất:... quan trọng của bệnh vữa xơ động mạch và cũng đã khẳng định lợi ích của việc điều trị chứng rối loạn lipid máu 1.1.6 Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu : 1.1.6.1 Chế độ ăn và luyện tập: Trớc hết phải sử dụng các biện pháp không dùng thuốc để điều chỉnh các thành phần lipid máu trong vòng 2-3 tháng - Chế độ ăn: + Giảm ăn mỡ động vật có chứa nhiều acid béo no, các acid này làm tăng cholesterol máu, ăn... loạn lipid máu thể đàm thấp, kết quả cho thấy giảm 11,5% cholesterol, 39% triglycerid, 19% LDL-c; tăng 11,5% HDL-c [23] + Đoàn Quốc Dũng (2001), nghiên cứu tác dụng điều chỉnh hội chứng rối loạn lipid máu của bài thuốc "Nhị trần gia giảm", kết quả cho thấy có tác dụng làm giảm 18,4% cholesterol; 32,21% triglycerid; giảm 16,5% LDL-c và làm tăng 18,97% HDL-c [14] + Vơng Kim Chi (2001), nghiên cứu tác dụng. .. chất trung gian để chuyển hóa thành mỡ, làm giảm mỡ trong máu - 25 - 1.3 Thuốc nghiên cứu 1.3.1 Thành phần thuốc nghiên cứu Viên nang cholestin gồm các thảo dợc sau: Hoè hoa Nghệ Ngu tất Đây là những vị thuốc thờng dùng trên lâm sàng để điều trị chứng rối loạn lipid máu, do thuốc có tác dụng lu thông huyết dịch, bền thành mạch, tránh xơ vữa mạch máu * Hoè hoa: (sophora japonica), họ đậu (Fabaceae) [51]... rộng, gây ra các chứng đầu thống, huyễn vựng, tâm quý với các biểu hiện lâm sàng tơng tự nh bệnh cảnh rối loạn lipid máu [6], [7], [32] 1.2.2 Sự tơng đồng giữa chứng đàm thấp và chứng rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu không có trong y văn của y học cổ truyền; tuy nhiên các biểu hiện của tăng lipid máu và các chứng có liên quan đến vữa xơ động mạch thờng gặp trong các bệnh lý mạch vành, bệnh lý mạch... nớc ngoài: Chủ yếu của Trung quốc Y học cổ truyền Trung Quốc đã có nhiều nghiên cứu lâm sàng về chứng rối loạn lipid máu và đã chứng minh rằng thuốc y học cổ truyền có tác dụng tơng đối tốt trong trị liệu, ít tác dụng không mong muốn Ngoài ra nguồn dợc liệu phong phú, dễ tìm - Phân loại nhóm thuốc điều trị theo từng thành phần của máu : + Nhóm hạ cholesterol: hà thủ ô, trạch tả, đại hoàng, tam thất, bồ... đợc chiết từ cá biển có tác dụng giảm triglycerid và VLDL là chính Thuốc ít tác dụng phụ Liều dùng 1g x 3 lần/ngày 4 Statin: Biệt dợc gồm: Atorvastatin : Lipidor, viên 10-20mg Lovastatin : Mevacor, viên 20mg Fluvastatin : Lescol, viên 40mg Pravastatin : Pravachol, Elisor, viên 20mg Simvastatin : Zocor, viên 5-10mg Cơ chế tác dụng: Statin ức chế đặc hiệu và cạnh tranh tác dụng của men hydroxy- metyl-glutaryl-CoA . nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu tác dụng điều trị rối loạn lipid máu của viên cholestin nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá tác dụng viên cholestin lên một. trọng của bệnh vữa xơ động mạch và cũng đã khẳng định lợi ích của việc điều trị chứng rối loạn lipid máu. 1.1.6. Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu