ĐẶT VẤN ĐỀ Pseudomonas aeruginosa là vi khuẩn có mặt phổ biến trong môi trường, nhất là môi trường bệnh viện, thường gây nhiễm trùng cơ hội trên người, nhất là ở những người có cơ địa suy giảm miễn dịch, có bệnh lý nền, người phải thở máy, người điều trị kháng sinh Theo CDC, tỷ lệ mắc chung của nhiễm khuẩn bệnh viện do P. aeruginosa ở Mỹ trung bình khoảng 0,4 phần trăm (4 / 1000), và là vi khuẩn phân lập phổ biến thứ tư trong các mầm bệnh tại bệnh viện, chiếm 10,1% của tất cả các nhiễm khuẩn bệnh viện [43]. Nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa (P.aeruginosa ) là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho người bệnh. Ngay cả trong điều kiện được cấp cứu và điều trị tốt, tỷ lệ tử vong vẫn giảm không đáng kể (từ 40- 60%), đặc biệt ở những bệnh nhân bị bỏng nặng, tỷ lệ này có thể tới 75% [10,36, 43] Việt Nam là một đất nước đang phát triển có mô hình bệnh tật phức tạp, và luôn xuất hiện những bệnh dịch mới. Nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram âm được nhiều nhà khoa học nghiên cứu trên nhiều phương diện: lâm sàng, vi sinh vật…nhưng các nghiên cứu về trực khuẩn mủ xanh thường chỉ hay tập trung vào tính nhạy cảm và đề kháng với kháng sinh của vi khuẩn. Theo số liệu của Chương trình giám sát quốc gia về tính kháng thuốc của vi khuẩn gây bệnh thường gặp (ASTS) thuộc Bộ Y Tế năm 2005 P.aeruginosa thực sự là một căn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết rất thường gặp với tỷ lệ 11,5% ( đứng hàng thứ tư trong số các căn nguyên hay gặp) [2]. Nghiên cứu của Lê Thu Thảo ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram âm tại Bệnh viện bệnh nhiệt đới thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ gây bệnh của vi khuẩn này là 12%. Trong những năm gần đây, số bệnh nhân vào hai bệnh viện lớn của miền Bắc là: Bệnh viện Bệnh nhiệt đới trung ương và Bệnh viện Bạch Mai, 1 có biểu hiện nhiễm khuẩn nặng tăng lên, trong đó có cả nhiễm khuẩn nặng do P. aeruginosa, như: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phổi, sốc nhiễm khuẩn, viêm màng não, áp xe da và mô mềm, Mặc dù đã có những thống kê, báo cáo về tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ kháng thuốc của nhóm vi khuẩn gram âm nói chung, song chưa có nhiều nghiên cứu sâu về nhiễm khuẩn huyết do P. aeruginosa. Bên cạnh đó, bệnh cảnh lâm sàng của P. aeruginosa đa dạng, khó chẩn đoán phân biệt với các bệnh cảnh lâm sàng do các vi khuẩn khác như E.coli, Acinetobacter, tụ cầu vàng, K. pneumoniae, trực khuẩn Whitmore… Thêm vào đó, P. aeruginosa có tính kháng sinh cao, thay đổi liên tục theo thời gian và liên quan đến việc sử dụng kháng sinh trong bệnh viện. Việc chẩn đoán xác định căn nguyên gây bệnh trong đó có P. aeruginosa khi bệnh nhân vào viện không dễ dàng, chính điều đó đã ảnh hưởng đến việc chẩn đoán và điều trị sớm và đúng các nhiễm trùng do vi khuẩn, từ đó làm giảm khả năng cứu sống người bệnh. Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa tại Bệnh Viện Bạch Mai và Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới trung ương năm 2009- 2011" với các mục tiêu sau: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa. 2. Đánh giá tính nhạy cảm và kháng kháng sinh và kết quả điều trị ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa 2 CHƯƠNG I TỔNG QUAN 1.1. Vi khuẩn học 1.1.1. Một vài nét lịch sử Từ trước thời kỳ của vi khuẩn, Doggett đã mô tả P. aeruginosa là căn nguyên của nhiễm trùng vết thương nặng và bỏng, đến năm 1850, Sedillot mô tả các vết thương với đặc điểm có mủ màu xanh lá. Năm 1872, Schroeter lần đầu tiên phân lập được vi khuẩn P.aeruginosa từ mủ của vết thương, điều đặc biệt là mủ từ vết thương có màu vàng xanh, đã có rất nhiều giả thuyết được đặt ra cho đến khi phát hiện được vi khuẩn tiết ra sắc tố có màu vàng và xanh. Vi khuẩn lúc đầu được gọi tên là Bacterium aeruginosa. Năm 1862, Gessard gọi tên vi khuẩn là Bacillus pyocyaneus. Sau 18 năm, năm 1889, vi khuẩn này được Migula chuyển sang giống Pseudomonas. Qua nhiều lần thay đổi tên, đến năm 1960, vi khuẩn đã được phê duyệt danh mục với tên chính thức là Pseudomonas aeruginosa [43,52]. Thời gian đầu người ta cho rằng vi khuẩn này chỉ dơn thuần là một loại vi sinh vật sống cộng sinh trên da, đặc biệt ở các vùng da ẩm ướt như vùng hậu môn và hõm nách. Đến năm 1917, P.aeruginosa được biết đến như là tác nhân gây nên các vụ dịch tiêu chảy ở trẻ sơ sinh [49]. Ngày nay, người ta đã biết P.aeruginosa có thể gây nhiều bệnh khác nhau: tiêu chảy, viêm giác mạc, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não 1.1.2. Đặc điểm vi sinh học 1.1.2.1. Hình thể vi khuẩn 3 Hình 1.1: Hình thể và cấu trúc của P.aeruginosa P.aeruginosa là trực khuẩn Gram âm, có lông duy nhất ở một đầu, kích thước trung bình 0,5 - 1,0 µm x 1,5 – 3,0 µm. Hầu hết chủng P.aeruginosa có vỏ và có khả năng di động [11, 36]. 1.1.2.2. Tính chất nuôi cấy P.aeruginosa phát triển dễ dàng trên các môi trường nuôi cấy thông thường. P.aeruginosa là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối, có thể phát triển ở nhiệt độ từ 5 – 42 o C [11, 59]. Khi vi khuẩn được nuôi cấy trên môi trường thạch máu thì sau khoảng 8 – 10 giờ, dùng kính lúp đã có thể quan sát được khuẩn lạc. Hình thái khuẩn lạc điển hình là dạng S (Smooth), nhưng cũng có thể gặp dạng R (Rough), hoặc M (Mucoid), trong đó khuẩn lạc M, S có độc tính và khả năng gây bệnh mạnh nhất [11, 59]. Khuẩn lạc thường có màu xanh vàng óng ánh , vì có hai sắc tố khuếch tán vào trong môi trường: pyocyanin và pyoverdin. 4 Hình 1.2: Hình thể khuẩn lạc của P.aeruginosa 1.1.2.3. Tính chất hoá sinh P.aeruginosa sinh acid nhưng không sinh hơi khi lên men đường glucoza và thủy phân protein. Vi khuẩn có phản ứng oxydaza dương tính và sinh ammoniac từ arginin, không indol, urease và H 2 S [11,59]. 1.1.2.4. Kháng nguyên P.aeruginosa có 3 nhóm kháng nguyên: O, H, K Kháng nguyên O (Lipopolysacarid): là kháng nguyên thân của vi khuẩn đây là kháng nguyên của vách tế bào. Kháng nguyên O là một phức hợp protein, poliozid và lipid, trong đó protein làm cho phức hợp có tính kháng nguyên, poliozid quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên, còn lipid quyết định các đặc tính sinh học và độc tính (nội độc tố). Dựa trên sự có mặt hay thiếu hụt của kháng nguyên O, khuẩn lạc của vi khuẩn sẽ biểu hiện là dạng S hoặc R khi vi khuẩn được nuôi cấy trên đĩa thạch máu. Kháng nguyên O không bị huỷ ở 100 o C trong hai giờ hoặc trong cồn 50% nhưng bị mất tính kháng nguyên khi xử lý bằng formol 0,5%. Kháng nguyên O có tính đặc hiệu cao và thường được sử dụng để phân loại vi khuẩn [36,37,51,52]. 5 Kháng nguyên K (Polysacharide): là kháng nguyên vỏ hoặc bề mặt, nằm ngoài kháng nguyên thân Kháng nguyên H là kháng nguyên lông của vi khuẩn, có bản chất là protein, dễ bị phá huỷ ở 100 o C hoặc trong cồn 50%. Kháng nguyên H có tính kháng nguyên yếu và khó áp dụng vào xác định typ của vi khuẩn [36,37,51,52]. 1.1.2.5. Phân loại P.aeruginosa được chia thành nhiều typ huyết thanh dựa vào cấu trúc kháng nguyên O và H, chủ yếu là kháng nguyên O, cho đến nay đã xác định được 14 typ, được ký hiệu thừ PA01 đến PA14, nhưng không có bằng chứng về thay đổi độc tính của các chủng này với người [11,36,37,51,52]. 1.1.2.6 Độc lực và khả năng gây bệnh - Các cơ chế miễn dịch thông thường của vật chủ đã hạn chế hầu hết các tác động của vi khuẩn. Vì vậy, các nhiễm khuẩn do P.aeruginosa được xác định dựa trên các yếu tố độc lực của các chủng gây bệnh và trạng thái miễn dịch của vật chủ. Quá trình nhiễm khuẩn thường diễn ra theo thứ tự là: xâm nhập lên vị trí màng nhày và bám dính, né tránh hàng rào bảo vệ của vật chủ, nhân lên và gây hại cho vật chủ [51]. Khả năng gây bệnh của P.aeruginosa phụ thuộcvào một số yếu tố sau: + Cấu trúc vỏ + Nội độc tố + Khả năng bám dính + Vi khuẩn đồng nhiễm + Khả năng kháng kháng sinh 6 Sự bám dính: Để khởi đầu quá trình nhiễm khuẩn, vi khuẩn phải xâm nhập và gắn vào tế bào vật chủ. Với P.aeruginosa, sự bám dính diễn ra thông qua pili của vi khuẩn và cả các yếu tố bám dính không phải là pili. Các yếu tố bám dính này được mã hoá trên plasmid và cả trên bộ gen của vi khuẩn. Pili giúp vi khuẩn tiếp cận với một số tế bào, tuy nhiên vai trò của phân tử này trong bệnh lý vẫn chưa được biết rõ ràng [51]. Vỏ của vi khuẩn: vỏ của vi khuẩn có vai trò bảo vệ vi khuẩn trước những yếu tố có hại của môi trường và né tránh hàng rào bảo vệ không đặc hiệu của vật chủ. Kháng nguyên K của lớp vỏ làm tăng khả năng xâm nhập của vi khuẩn bởi vì chúng ức chế hoạt động diệt khuẩn của bổ thể bằng cách ức chế sự hoạt hoá bổ thể [51]. Ngoại độc tố của vi khuẩn Pseudomonas aeruginosa sản xuất hai protein độc tố ngoại bào, Exoenzyme S và Exotoxin A. Exoenzyme S được sản xuất bởi vi khuẩn phát triển trong các mô bị phá hủy và có thể được phát hiện trong máu sớm. Exoenzyme S có thể làm giảm chức năng của các tế bào thực bào trong máu và cơ quan nội tạng giúp cho sự xâm nhập của P. aeruginosa. Exotoxin A có cùng một cơ chế gây bệnh như độc tố bệnh bạch hầu. Mặc dù nó là một phần-giống với độc tố bệnh bạch hầu, nó là kháng nguyên khác biệt. Việc sản xuất Exotoxin A được quy định bởi sắt ngoại sinh Exotoxin A có khả năng dung giải cả hai và hệ thống các quá trình bệnh địa phương gây ra bởi Pseudomonas aeruginosa. Nó gây hoại tử tại vị trí vi khuẩn xâm nhập. Chủng sinh độc tố gây bệnh viêm phổi nặng nhiều hơn so với các chủng không sinh độc tố. Exotoxin A đóng vai trò rất lớn trong quá trình gây bệnh trên người và động vật. 7 Nội độc tố của vi khuẩn: các vi khuẩn gram âm bộc lộ nhiều phân tử trên bề mặt tế bào. Trong số này, các phân tử Lipopolysaccharid (LPS) có ý nghĩa rất lớn về mặt vi khuẩn học, miễn dịch học và y học. LPS được coi là yếu tố chính trong sinh bệnh học của các nhiễm khuẩn gram âm nghiêm trọng. LPS được tiết ra từ màng ngoài của vi khuẩn trong quá trình tăng trưởng của vi khuẩn và một lượng lớn được tiết ra từ các vi khuẩn bị ly giải hoặc bị chết. Tinh chất LPS khi tiêm truyền cho động vật thí nghiệm và những người tình nguyện đã gây nên những thay đổi về sinh lý bệnh tương tự như nhiễm khuẩn gram âm và sốc nhiễm khuẩn bao gồm: tụt huyết áp, toan chuyển hoá, rối loạn đông máu và suy chức năng đa phủ tạng tiến triển. Những biến đổi về sinh lý bệnh học này cuối cùng dẫn đến tử vong. Những tác dụng này của LPS được cho là liên quan đến một vài chất trung gian hoá học được tạo ra từ sự tương tác giữa LPS với các thành phần tế bào và thể dịch trong hệ thống miễn dịch của vật chủ. Các đại thực bào và bạch cầu đơn nhân đáp ứng với LPS bằng cách tiết ra các cytokine như là TNF (Tumor Necrosis Factor) và các interleukine; những yếu tố này làm tăng cường khả năng đề kháng nhưng cũng gây nên suy chức năng các phủ tạng. Người ta đã chứng minh được phần lipid-A của LPS quyết định tính độc cho phân tử này [51]. Hai protease ngoại bào có liên quan đến độc tính và tác động của vi khuẩn ở giai đoạn xâm lấn: elastase và protease kiềm. Elastase có một số hoạt động liên quan đến độc tính. Các collagen sẽ tách enzyme, IgG, IgA, và bổ sung. Nó cũng ly giải fibronectin để lộ thụ thể đính kèm vi khuẩn vào niêm mạc của phổi. Elastase phá vỡ biểu mô hô hấp. Protease kiềm cản trở sự hình thành fibrin và tiêu fibrin. Cùng với elastase, protease kiềm phá hủy các chất nền của giác mạc và các cấu trúc phụ trợ khác gồm có fibrin và elastin. Elastase và protease kiềm với nhau gây ra sự bất hoạt interferon gamma (IFN) và yếu tố hoại tử khối u (TNF). 8 Pseudomonas aeruginosa sản xuất các yếu tố hòa tan và các protein khác tham gia vào cơ chế sinh bệnh: cytotoxin (25 kDa), hemolysins.Trong hai hemolysins, một là một phospholipase và một là lecithinase. Các cytotoxin và hemolysins đóng gây hiệu ứng độc tế bào trên bạch cầu trung tính, lympho và các tế bào eukaryotic khác. Gây bệnh cho người: Pseudomonas aeruginosa có mặt hầu như ỏ khắp mọi nơi. Trong tự nhiên , vi khuẩn được chứng minh có mặt trong nước, trong đất. Ở người bình thường, vi khuẩn này có mặt ở họng, tai, mắt, ở hệ tiêu hóa, trong đường tiết niệu. P.aeruginosa ký sinh trên da và trong đường tiêu hoá của người và chỉ gây bệnh trong những điều kiện nhất định. Tỷ lệ ký sinh trên người khỏe mạnh ở cộng đồng ước tính vào khoảng 7 – 24%, tùy vào vị trí giải phẫu. P.aeruginosa được coi là vi khuẩn gây nhiễm trùng cơ hội. Khi có điều kiện thuận lợi như: suy giảm sức đề kháng cơ thể do mắc phải các bệnh hệ thống, bệnh HIV/AIDS, bệnh ung thư, bệnh tiểu đường, sử dụng corticoid kéo dài, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, nghiện rượu, sỏi tiết niệu…thì vi khuẩn này sẽ trở thành căn nguyên gây bệnh. P.aeruginosa có thể gây ra rất nhiều bệnh nhiễm khuẩn khác nhau. Sự tiến triển và mức độ trầm trọng của bệnh tuỳ thuộc rất nhiều vào các yếu tố độc lực của vi khuẩn và hệ thống bảo vệ của vật chủ. 1.1.2.7. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn P. aeruginosat [10, 13,16,17,26,43]. Nhiễm khuẩn huyết. Các nghiên cứu từ trước tới giờ đã chứng minh bệnh cảnh lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa không khác biệt so với bệnh cảnh của các nhiễm trùng huyết gram âm khác. - Sốt: 9 Sốt là biểu hiện rất hay gặp trong nhiễm khuẩn gram âm nói chung và nhiễm khuẩn huyết do P. aeruginosa nói riêng. Nhiệt độ thường trên 38°C, có khi lên tới 40-41°C, thường là sốt cao, dao động kèm theo rét run hoặc gai rét, ớn lạnh [16,17,26,29]. Sốt là triệu chứng đầu tiên trong các trường hợp mắc bệnh nhiễm trùng cũng như nhiễm khuẩn huyết. Có thể gặp sốt nhẹ 37,5- 38°C, hoặc không sốt ở những bệnh nhân có suy giảm sức đề kháng nhiều như suy giảm miễn dịch mắc phải, có bệnh lý mạn tính kèm theo, người già hoặc trẻ sơ sinh, trẻ thiếu tháng. Các triệu chứng kèm theo sốt là da nóng đỏ, môi khô, lưỡi bẩn, hơi thở hôi, vẻ mặt mệt mỏi. - Biểu hiện rối loạn ý thức: Biểu hiện rối loạn ý thức thể hiện ở các mức độ khác nhau, gồm: kích thích, vật vã, lơ mơ hoặc hôn mê. Nguyên nhân của các rối loạn ý thức này là do rối loạn nước điện giải, thiếu oxy não, giảm áp lực tưới máu não…[]. Khi bệnh nhân nhập viện trong bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết có rối loạn ý thức thì tiên lượng bệnh thường rất nặng. - Biểu hiện hô hấp: Các biểu hiện như tăng tần số thở, ho khạc đờm, đau tức ngực, nghe phổi có ral, tổn thương phổi trên phim XQ lồng ngực đều được ghi nhận. Các ổ di bệnh tại phổi và màng phổi như: tràn mủ màng phổi, áp xe phổi, nếu có ổ di bệnh tại phổi và màng phổi là một thể nặng của bệnh. Khi đường vào của một trường hợp nhiễm khuẩn huyết là từ phổi thì các triệu chứng hô hấp thường xuất hiện đầu tiên và nổi trội, đặc biệt khi có các yếu tố bệnh lý nền như COPD, hen phế quản - Biểu hiện tại hệ tuần hoàn: Các triệu chứng hay gặp ở hệ tuần hoàn là tăng nhịp tim và hạ huyết áp. Một số trường hợp có tổn thương van tim hoặc cơ tim thường có biểu hiện bằng tiếng thổi tại ổ van, tiếng tim mờ hay loạn nhịp. Biến đổi trên điện tâm đồ thường rõ ở những bệnh lý cơ tim hoặc ổ van tim. Khi có sốc nhiễm 10 [...]... tại hai bệnh viện tuyến trung ương, có đủ điều kiện và năng lực để chẩn đoán và điều trị - Bệnh Viện Bạch Mai : khoa ICU, khoa truyền nhiễm, khoa hô hấp, khoa ngoại, khoa tiêu hóa - Bệnh Viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương: khoa ICU và khoa nhiễm khuẩn tổng hợp 2.2 Đối tượng nghiên cứu Tất cả các bệnh nhân trên 15 tuổi, được chẩn đoán xác định nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa điều trị tại Bệnh Viện Bạch Mai. .. nguồn nhiễm P .aeruginosa như sau: - Nhiễm khuẩn mắc phải ở cộng đồng: là những nhiễm khuẩn mà bệnh nhân mắc phải ở ngoài bệnh viện Bệnh nhân có các biểu hiện bệnh từ trước khi vào viện cho đến 48 giờ sau khi nhập viện - Nhiễm khuẩn mắc phải trong bệnh viện: là khi bệnh nhân đang nằm trong bệnh viện để điều trị bệnh khác thì xuất hiện các biểu hiện nhiễm khuẩn do P .aeruginosa Các biểu hiện của nhiễm khuẩn. .. ruột điển hình, và viêm ruột hoại tử Khi mổ xác trẻ sơ sinh chết do nhiễm khuẩn huyết, thấy có những chỗ loét vô mạch, hoại tử cổ điển ở ruột của nhiễm khuẩn huyết do pseudomonas Nhiễm trùng đường ruột cũng là một đường vào quan trọng của nhiễm khuẩn huyết do P aeruginosa [10, 36] Nhiễm khuẩn đường hô hấp Viêm phổi nguyên phát do Pseudomonas ít gặp và cấy có vi khuẩn này ở đờm là do bội nhiễm khi hút... chủng P .aeruginosa phân lập được - Bảng đánh giá mức độ nhạy cảm của kháng sinh đang được sử dụng tại Khoa Vi Sinh - Bệnh Viện Bạch Mai và Bệnh Viện Bệnh Nhiệt đới trung ương được trình bày ở phần phụ lục 2.2.5 Đánh giá kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa - Đối chiếu hiệu quả điều trị kháng sinh trên lâm sàng với kết quả của kháng sinh đồ - Thời gian cắt sốt: thời gian tính từ khi bệnh nhân... được điều trị kháng sinh đặc hiệu cho đến khi nhiệt độ xuống ≤ 37 0C và bệnh nhân không dùng thuốc hạ nhiệt - Thời gian nằm viện: thời gian tính từ khi bệnh nhân bắt đầu nhập viện cho đến khi khỏi bệnh hoàn toàn và được ra viện - Điều trị có kết quả: bệnh nhân hết sốt, toàn trạng tốt, hết triệu chứng lâm sàng và khỏi bệnh - Điều trị không có kết quả: bệnh nhân không cắt sốt, toàn trạng xấu đi, bệnh. .. xét: 3.2 Đặc điểm lâm sàng trong nhiễm khuẩn huyết do P .aeruginosa p 36 Chúng tôi xin đưa ra một bảng tổng hợp các biểu hiện lâm sàng của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa trong nghiên cứu , các phân tích cụ thể chúng tôi xin được đề cập tại các phần riêng Bảng 3.6 Các biểu hiện lâm sàng của các bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa Triệu chứng Sốt có cơn rét run Sốt liên tục Số bệnh nhân... gặp của hệ tiêu hóa trong nhiễm khuẩn huyết do vi khuẩn gram âm, trong trường hợp nặng có thể gặp chảy máu đường tiêu hóa * Sốc nhiễm khuẩn Các nhiễm trùng ở địa phương nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời sẽ gây ra bệnh cảnh nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, suy đa tạng và tử vong Sốc nhiễm khuẩn do vi khuẩn gram âm cũng như P aeruginosa gồm các triệu chứng sau: + Bệnh nhân trong tình trạng... vong: số bệnh nhân tử vong tại viện do nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa / tổng số ca nhiễm khuẩn huyết P .aeruginosa 2.3 Xử lý số liệu 33 Các số liệu dịch tễ, lâm sàng, xét nghiệm, và kết quả điều trị sẽ được xử lý theo các phương pháp thống kê y học, áp dụng phần mềm SPSS phiên bản 16.0 Kết quả nghiên cứu được thể hiện ở tỷ lệ phần trăm và khoảng tin cậy CI 95%, trung bình và độ lệch chuẩn Các trị số trung... nhiễm khuẩn do Pseudomonas Bệnh thường xảy ra sau chấn thương bị sầy da và có thể tiến triển đến viêm mủ toàn bộ mắt và phá hủy nhãn cầu Viêm kết mạc là biểu hiện của nhiễm khuẩn do trực khuẩn mủ xanh ở trẻ non Lây do tiếp xúc với thấu kính hoặc nước rửa thấu kính là nguyên nhân quan trọng của nhiễm khuẩn mắt do Pseudomonas [10, 36] Hầu hết các nhiễm trùng do P .aeruginosa thường xảy ra trong bệnh viện. .. gây bệnh thường gặp theo thứ tự là: viêm thận – bể thận, tắc nghẽn hệ tiết niệu, nhiễm khuẩn tiết niệu do các can thiệp trên đường niệu Các nhiễm khuẩn có nguồn gốc từ ổ bụng đứng hàng thứ hai trong số các ổ nhiễm khuẩn khởi đầu gây nhiễm khuẩn huyết do P .aeruginosa, khoảng 25% các trường hợp nhiễm khuẩn huyết do P .aeruginosa phát sinh từ đây [10, 59] Các bệnh lý do tắc nghẽn đường mật (do sỏi, u) và . người bệnh. Xuất phát từ những lý do trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Đặc điểm lâm sàng và kết quả điều trị nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa tại Bệnh Viện Bạch Mai và Bệnh. là: Bệnh viện Bệnh nhiệt đới trung ương và Bệnh viện Bạch Mai, 1 có biểu hiện nhiễm khuẩn nặng tăng lên, trong đó có cả nhiễm khuẩn nặng do P. aeruginosa, như: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn. bệnh tại bệnh viện, chiếm 10,1% của tất cả các nhiễm khuẩn bệnh viện [43]. Nhiễm khuẩn huyết do Pseudomonas aeruginosa (P .aeruginosa ) là một nguyên nhân quan trọng gây tử vong cho người bệnh.