MỤC LỤC 2 ĐẶT VẤN ĐỀ Ghép thận được xem là phương pháp điều trị thay thế thận suy giai đoạn cuối hiệu quả nhất không những thay thế chức năng bài tiết mà còn hồi phục chức năng nội tiết của thận. Ghép thận là đỉnh cao tiến bộ của y học nói chung và của ngành thận học, niệu học, miễn dịch học nói riêng. Nhờ những hiểu biết về cơ chế thải ghép và những phát minh các thuốc giảm miễn dịch mới, ghép thận có nhiều thành công. Thận cho có thể từ người sống hoặc người chết não. Nhiều nghiên cứu trên thế giới cũng đã cho thấy rằng ghép thận đã giảm đáng kể nguy cơ tử vong và bệnh tim mạch cũng như cải thiện chất lượng cuộc sống so với lọc máu chu kì. Trên 50 năm kể từ thành công hai trường hợp ghép thận ở Boston của Merril ở Paris của Hamburger giữa những anh chị em sinh đôi khác trứng, trên thế giới đã có trên 400.000 trường hợp ghép. Trong ghép thận thì nghiên cứu về miễn dịch học là rất quan trọng đặc biệt là vai trò của kiểu gen kháng nguyên bạch cầu người (HLA) sẽ chỉ dẫn mức độ tương hợp giữa người cho và người nhận. Đây được xem là xét nghiệm cơ bản nhất trong trong tuyển chọn cặp ghép cho và nhận trong ghép thận. Cùng với sự ra đời của các loại thuốc miễn dịch mới như Cyclosporin vào những thập niên 1980 đã cải thiện đáng kể tỷ lệ thải ghép ở bệnh nhân ghép thận. Theo tác giả Sobl Mohamed A. tỷ lệ thận ghép sống là 90-95% sau năm thứ nhất và 60-70% sau năm thứ năm và tỷ lệ này sẽ càng tăng hơn nữa với sự ra đời các thuốc ức chế miễn dịch mới. Ở Việt Nam từ 1992 đã tiến hành ghép thận và tại bệnh viện Trung ương Huế đã tiến hành ghép thận từ năm 2001 đến nay đã có nhiều kết quả đáng kể. Hiện nay cũng chưa có nhiều đề tài nghiên cứu về kiểu gen HLA cũng như tình hình sử dụng thuốc ức chế miễn dịch trên bệnh nhân ghép thận. Việc lựa chọn cặp ghép phù hợp cũng như sử dụng thuốc ức chế miễn dịch hợp lý sẽ làm tăng tỷ lệ thành công của việc ghép thận [1] [4] [17] [29]. 3 Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu kiểu gen HLA và kết quả sử dụng thuốc ức chế miễn dịch trên bệnh nhân ghép thận” nhằm hai mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu kiểu gen HLA trên các bệnh nhân ghép thận. 2. Đánh giá kết quả sử dụng thuốc ức chế miễn dịch trên bệnh nhân ghép thận. 4 Chương I TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH SUY THẬN MẠN 1.1.1. Đại cương Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm xuống dưới 50% (60 ml/phút) so với mức bình thường (120 ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn. Suy thận mạn được biết từ cách đây hơn 150 năm được mô tả lần đầu tiên với hội chứng bao gồm lâm sàng và sinh hóa với tên gọi là tăng ure máu mạn và sau đó được gọi là bệnh Bright “Mal de Bright”. Khác với suy thận cấp, suy thận mạn là suy thận không có khả năng hồi phục sớm hay muộn sẽ dẫn đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Trong quá trình tiến triển của suy thận mạn có những đợt tiến triển nặng làm thận mất chức năng nhanh hơn. 1.1.2. Dịch tễ học Suy thận mạn (STM) trước giai đoạn cuối ít được biết rõ vì không có đăng ký và không được theo dõi, nhưng tỷ lệ mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối (STMGĐC) cần được điều trị thay thế thận suy thì người ta có thể biết được một cách chính xác. - Suy thận mạn ở các nước được xem là một vấn đề của y tế cộng đồng vì tỷ lệ mắc bệnh, tỷ lệ mắc bệnh và chi phí cho điều trị suy thận mạn có khuynh hướng gia tăng theo thời gian và khác nhau giữa nước này và nước khác. Tại Pháp năm 2001 đã thống kê cho thấy có gần 2 triệu người Pháp suy thận trong đó có 5000 người đang đợi ghép. Ở Mỹ năm 1999 có 340000 bệnh suy thận mạn được thay thế thận suy và con số này ước tính tăng gấp đôi năm 2015. Theo tác giả Phạn Mạnh Hùng ở Việt Nam suy thận mạn ở các vùng khác nhau dao động từ 0,06-0,81%. - Suy thận mạn là một bệnh lý xảy ra chủ yếu ở người lớn. Thống kê của Pháp trong số 70 bệnh nhân mới mắc suy thận mạn giai đoạn cuối thì chỉ có 5 bệnh nhân là trẻ em và thanh niên, 65 bệnh nhân là người lớn. Suy thận mạn cũng có liên quan với giới tính, tỷ lệ nam giới mắc bệnh gấp hai lần nữ giới. Độ tuổi trung bình của số bệnh nhân mới bắt đầu điều trị suy thận mạn giai đoạn cuối tăng dần: năm Bệnh mạch máu thận Bệnh kẻ thận Bệnh ống thận Bệnh cầu thận 5 1987 là 55 tuổi, năm 1998 là 61 tuổi [9], [13]. Dưới đây là tỷ lệ mới mắc (Incidence) và tỷ lệ mắc (Prevalence) của STMGĐC từ nguồn USRDS (United States Renal Data System) [75]. Biểu đồ 1.1: Tỷ lệ mới mắc, tỷ lệ mắc bệnh STMGĐC tại một số nước (2009) 1.1.3. Nguyên nhân suy thận mạn Đa phần các bệnh lý thận mạn tính đều dẫn đến STM nhưng thời gian diễn tiến đến giai đoạn cuối thì có khác nhau tùy theo nguyên nhân. Sơ đồ 1.1: Mô tả khái quát các vị trí tổn thương trong bệnh lý thận 6 Nguyên nhân của STM khác nhau giữa các nước và tỷ lệ các bệnh lý thận tiết niệu cũng khác nhau trong mỗi nước theo thời gian. Dưới đây là một số nguyên nhân chính, thường gặp gây nên STM [9], [17]: 1.1.3.1. Bệnh viêm cầu thận mạn nguyên phát Bao gồm bệnh lý viêm cầu thận mạn nguyên phát, vô căn, hội chứng thận hư. Đây là nhóm nguyên nhân chính ở các nước đang phát triển. Viêm cầu thận mạn nguyên phát là nguyên nhân thường gặp nhất ở những bệnh nhân trẻ tuổi mắc STM. Viêm cầu thận mạn (VCTM) chiếm tỷ lệ cao ở Nhật (35%) và là nguyên nhân chính gây STM ở Úc (43%), trong khi ở Mỹ, Pháp thì đứng thứ 3 và chiếm 10 - 20% trong các nguyên nhân gây STM. Ở Pháp thì trong nhóm nguyên nhân bệnh cầu thận nguyên phát gây suy thận mạn thì thể bệnh do lắng đọng IgA là thường gặp nhất. Theo tác giả Visith Sitprija thì một số nước Đông Nam Á như Việt Nam, Singapore, Indonesia và Campuchia thì VCTM vẫn là nguyên nhân thường gặp nhất gây STM. 1.1.3.2. Bệnh viêm thận bể thận mạn tính Chiếm tỷ lệ khoảng 30%, bao gồm nguyên nhân do vi trùng, có các yếu tố thuận lợi như trào ngược, tắc nghẽn, trào ngược bất thường hệ niệu hoặc do thuốc, độc chất… Viêm thận bể thận mạn (VTBTM) do vi trùng là bệnh lý thường có liên quan, gắn liền với sỏi thận tiết niệu. Tỷ lệ suy thận mạn do VTBTM ở các nước Âu Mỹ đã giảm đáng kể. Ở các nước đang phát triển đây vẫn là nhóm nguyên nhân chủ yếu, tại Thái Lan thì sỏi thận đứng hàng đầu, tương tự tại Kuwait hay Bắc Phi. Nguyên nhân của viêm thận kẽ do thuốc thường được ghép chung trong nhóm VTBTM, nhiều nhất vẫn là thuốc giảm đau, kháng viêm (Paracetamol, NSAIDs…) hay gặp ở Mỹ (8 - 10%) và thuốc có nguồn gốc thảo mộc từ Trung Quốc như thuốc có gốc A. Aristolochique (dùng giảm cân) do gây bệnh thận kẽ mạn thứ phát và tiến triển nhanh. 1.1.3.3. Bệnh thận đái tháo đường Bệnh thận đái tháo đường (ĐTĐ) là nguyên nhân chính, chiếm tỷ lệ cao của 7 STMGĐC hiện nay tại các nước phát triển. Là nguyên nhân gây STMGĐC hàng đầu tại Mỹ (> 40%) và thứ hai tại Pháp (gần 20%) [17]. 1.1.3.4. Bệnh mạch thận Bao gồm xơ hóa động mạch thận (lành tính hoặc ác tính), hẹp hoặc tắc động mạch thận, thuyên tắc do Cholesterol. Sự gia tăng nhóm nguyên nhân này xảy ra trong hai thập niên gần đây và chủ yếu trong nhóm bệnh nhân trên 60 tuổi. Ở Pháp, bệnh mạch thận đứng hàng đầu, còn ở Mỹ đứng hàng hai trong các nguyên nhân gây STMGĐC. 1.1.3.5. Bệnh thận bẩm sinh do di truyền hoặc không di truyền Bao gồm bệnh thận đa nang, loạn sản thận, hội chứng Alport, bệnh thận chuyển hóa (Cystinose, Oxalose)… nhưng chủ yếu là bệnh thận đa nang di truyền trội theo nhiễm sắc thể thường ở người lớn. 1.1.3.6. Nguyên nhân khác Những bệnh hệ thống như Lupus, xơ cứng bì, nhóm bệnh viêm mạch (ban xuất huyết dạng thấp, viêm quanh động mạch dạng nút… ). Sự phát triển của khoa học kỹ thuật đã hỗ trợ rất nhiều trong chẩn đoán bệnh lý, tuy nhiên việc chẩn đoán nguyên nhân STM trong thực hành cũng có những khó khăn, ngay cả khi đầy đủ các điều kiện xét nghiệm. Vì vậy vẫn còn một số lượng STM không rõ nguyên nhân. 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn Để giải thích cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn đã có nhiều giả thuyết được đưa ra . Nhưng cho đến nay thuyết nephron nguyên vẹn do Bricker đề xuất và chứng minh được hầu hết các tác giả chấp nhận. Thuyết nephron nguyên vẹn cho rằng: trong hầu hết các bệnh thận mạn tính có tổn thương quan trọng khối lượng nephron thì chức năng thận còn lại là do các nephron được cho là nguyên vẹn đóng góp. Một nephron không còn chức năng của cầu thận hoặc không còn chức năng của ống thận thì không còn là nephron nguyên vẹn. Khi bệnh tiến triển thì số nephron nguyên vẹn giảm dần làm thận mất chức năng không hồi phục. Các nephron này phải gia tăng phải gia tăng cấu trúc và hoạt động chức năng để bù đắp cho sự sụt giảm số lượng nephron. Khi số lượng nephron giảm đến mức không còn 8 đảm bảo chức năng thận sẽ làm xuất hiện triệu chứng suy thận mạn. Người ta cho thấy rằng khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. Quá trình tiến triển của bệnh từ khi có bệnh thận mạn tính đến suy thận giai đoạn cuối trung bình là 10 năm cũng có thể chỉ 5 năm hay 20 năm . Suy thận tiến triển nhanh hay chậm tùy theo nguyên nhân và các đợt tiến triển nặng của bệnh. 1.1.7. Chẩn đoán 1.1.7.1. Định nghĩa Suy thận mạn Suy thận mạn được xác định với sự giảm thường xuyên, tiến triển và không hồi phục mức lọc cầu thận (MLCT), suy thận mạn là diễn tiến của bệnh thận mạn. Theo Hội thận quốc gia Hoa Kỳ (NKF, KDOQI) và sau đó là Hội thảo quốc tế năm 2002 chẩn đoán bệnh thận mạn khi: - Có bất thường về chức năng hoặc cấu trúc thận tiến triển từ 3 tháng trở lên: Biểu hiện bởi bất thường về mặt hình thái học với điều kiện tương ứng về lâm sàng, bất thường về mặt mô học hoặc bất thường các thành phần trong máu, trong nước tiểu thứ phát sau một tổn thương thận. - Và hoặc MLCT giảm dưới 60ml/phút/1,73m 2 từ 3 tháng trở lên. Khi đó nếu dựa vào mức lọc cầu thận (MLCT) sẽ có những định nghĩa sau: + Khi MLCT ≥ 90 ml/phút/1,73m 2 : tương ứng chức năng thận bình thường. + Khi MLCT < 60 ml/phút/1,73m 2 : luôn tương ứng với suy thận, dù có hoặc không có những chỉ điểm của bệnh lý thận. + Khi MLCT từ 60 - 89 ml/phút/1,73m 2 : có thể là bình thường hoặc giảm chức năng thận, tùy thuộc vào độ tuổi, có hay có các bất thường về thận đi kèm [9]. 1.1.7.2. Chẩn đoán Suy thận mạn Bước 1: Khẳng định bệnh thận mạn Để đánh giá bệnh nhân có bệnh lý thận hay không cần tiến hành khảo sát: * Độ lọc cầu thận: tốt nhất dựa vào MLCT tính toán bằng cách tính hệ số thanh thải (HSTT) của những chất ngoại sinh được lọc qua cầu thận nhưng không tái hấp thu ở ống thận như Inuline, EDTA đánh dấu Cr 51 , Iothalamate hoặc Iohexol. 9 Thực tế lâm sàng vẫn thường dùng HSTT bằng Creatinin huyết thanh, tuổi, cân nặng và chiều cao. Hai công thức thường được áp dụng để tính HSTT là: - Công thức Cockcroft-Gault: MLCT(ml/phút/1,73m 2 ) =Kx Với K=1,23 nếu là nam và 1,04 nếu là nữ. S là diện tích da được tính theo công thức: S(m 2 ) = - Công thức MDRD (Modification of Diet in renal Disease Study): MLCT(ml/phút/1,73m 2 )= 186,3 x [Creatinin máu(µmol/L) x 0,885] -1.554 x Tuổi -0.203 x 0,742 (nếu là nữ). * Khảo sát tính chất mạn của suy thận: có 3 tiêu chuẩn sau - Tiền sử: có tiền sử bệnh thận, trước đây có tăng creatinin máu. - Các tiêu chuẩn về hình thái: Kích thước thận giảm (chiều cao < 10cm trên siêu âm hoặc ≤ 3 đốt sống trên phim chụp thận không chuẩn bị). - Các tiêu chuẩn về sinh học trong STM nặng: + Thiếu máu với hồng cầu bình thường không biến dạng, thiếu máu đẳng sắc (thứ phát sau giảm sản xuất Erythropoietin của tế bào thận) + Hạ canxi máu (thiếu 1,25 - dihydrocholecalciferol do thiếu 1 α hydroxyl) Lưu ý một số trường hợp ngoại lệ: STM không giảm kích thước thận (ĐTĐ, Amylose, thận ứ nước 2 bên, thận đa nang) hay STM không giảm canxi máu (U tủy, di căn xương, STM kèm nguyên nhân tăng canxi…) [9]. Bước 2: Xác định giai đoạn của STM Dựa vào MLCT tính bằng HSTT Creatinin, Hội thận Quốc gia Hoa Kỳ và sau đó là Hội thảo thế giới đã chia bệnh thận mạn tính thành 5 giai đoạn như sau: Bảng 1.1: Giai đoạn suy thận mạn Giai đoạn Mô tả Mức lọc cầu thận (ml/phút/1,73m 2 ) 1 Bệnh thận mạn với chức năng thận bình thường* > 90 2 Suy thận mạn nhẹ 60 - 89 3 Suy thận mạn trung bình 30 - 59 4 Suy thận mạn nặng 15 - 29 5 Suy thận mạn giai đoạn cuối < 15Hoặc điều trị thay thế thận ** * Những bất thường thận về mặt sinh hóa, mô học hoặc hình thái học. Điều trị bảo tồn Suy Thận Mạn Điều trị thay thế thận suy Ghép thận Từ người cho chết não Từ người cho sống Lọc máu ngoài thận (Nhà/Bệnh viện) Lọc màng bụng Thận nhân tạo 10 ** Nếu lọc máu gọi là 5D (Dialysis), ghép thận gọi là 5T (Transplantation). Bước 3: Chẩn đoán nguyên nhân Bước 4: Đánh giá và xử trí những yếu tố tiến triển - Kiểm soát tốt huyết áp (dưới 130/80 mmHg và thấp hơn nữa nếu có thể). - Giảm protein niệu tối đa, mục tiêu là dưới 0,5 g/ngày. - Dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể týp 1 của Angiotensin II. - Dự phòng những đợt suy thận cấp. - Tiết thực hạn chế protein (khuynh hướng yêu cầu protein 0,8 - 1g/kg/ngày nếu MLCT dưới 60 ml/phút nhưng vẫn đảm bảo 30 - 35kcal/kg/ngày). Bước 5: Nghiên cứu các nguy cơ tim mạch kết hợp Bệnh nhân STM có nguy cơ tim mạch rất cao nên nguy cơ tử vong do tim mạch ở bệnh nhân STMGĐC càng đáng sợ. Vì vậy cần điều trị ngay lập tức, triệt để những bệnh nhân có nguy cơ đặc biệt là tăng huyết áp, tăng lipid máu, đái tháo đường, nghiện thuốc lá, ít vận động, béo phì. 1.1.8. Điều trị Sơ đồ 1.2: Các liệu pháp điều trị suy thận mạn 1.1.8.1. Điều trị suy thận mạn trước giai đoạn cuối: [...]... các thuốc ức chế miễn dịch (nguồn Medscape (30/08/2012) 1.6 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC Trong nước cũng đã có các nghiên cứu về ghép thận cũng như các biến chứng sau ghép thận Theo tác giả Đỗ Tất Cường, Bùi Văn Mạnh về nghiên cứu chức năng thận ghép và một số biến chứng thường gặp sau ghép thận trên 118 bệnh nhân thì cho kết quả bệnh nhân có đa niệu kéo dài trong năm đầu, sau 1 năm ghép thận. .. amino acid và có trọng lượng phân tử là 1203 Da Cyclosporin trung tính và không tan trong nước nhưng tan trong các dung môi hữu cơ và lipid Amino acid ở các vị trí 11, 1, 2, 3 là các vị trí hoạt động ức chế miễn dịch Cấu trúc vòng của thuốc cần thiết cho tác dụng ức chế miễn dịch của thuốc Cơ chế tác dụng: Cyclosporin có tác dụng ức chế miễn dịch chọn lọc trên đáp ứng miễn dịch Thuốc không ức chế hoạt... của mảnh ghép là 69,4% và tỷ lệ sống của bệnh nhân là 83,8% Sự ra đời của các thuốc chống thải ghép mới, thuốc kháng sinh kháng nấm tốt hơn đã cải thiện những tỷ lệ này 25 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 ĐỐI TƯỢNG Đối tượng nghiên cứu gồm 66 bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, đã được ghép thận trước và trong thời gian nghiên cứu, tại Bệnh viện Trung ương Huế Những bệnh nhân này... dõi liên tục sau ghép 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.2.1 Thiết kế nghiên cứu - Phương pháp nghiên cứu cắt ngang kết hợp tiến cứu - Thời gian nghiên cứu: từ tháng 06/2012 đến tháng 07/2013 - Địa điểm nghiên cứu: tại Khoa Nội Thận - Cơ xương khớp BVTƯ Huế - Trước ghép: tất cả các bệnh nhân nhận thận và người hiến thận đều được tuyển chọn chặt chẽ, đầy đủ trước ghép theo quy trình ghép thận của Bộ Y tế... 1/3 số bệnh nhân, viêm thực quản viêm dạ dày xấp xỉ 5% số bệnh nhân, hầu hết các triệu chứng trên giảm khi giảm liều thuốc [4] [15] [22] 1.2.5.5 Tacrolimus Thuốc được thử nghiệm lâm sàng nhiều trong ghép gan, tỏ ra hiệu quả tương tự như cyclosporin, thuốc làm giảm tỷ lệ thải ghép cấp Tacrolimus cơ chế ức chế miễn dịch và gây ra tác dụng phụ tương tự cyclosporin [16] Bảng 2: Bảng liều sử dụng và liều... thận trong lần ghép thận đầu tiên Thêm vào đó theo báo cáo của Terasaki et al (1993) thì có sự liên quan giữa typ HLA và tỷ lệ sống của mảnh ghép Nghiên cứu của JP Robert trên 32.609 bệnh nhân được ghép thận, không hòa hợp HLA- A và hoặc HLA- B ảnh hưởng không có ý nghĩa đến tỷ lệ mất chức năng thận ghép hay số đợt thải ghép cấp trong 6 tháng đầu sau ghép Ngược lại HLA- DR lại làm tăng một phần những con... này được theo dõi và điều trị sau ghép tại Bệnh viện Trung ương Huế 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh - Các bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được ghép thận và theo dõi điều trị sau ghép liên tục tại bệnh viện Trung ương Huế - Đồng ý tham gia nghiên cứu 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ - Những trường hợp ghép thận tại nước ngoài được theo dõi tái khám tại bệnh viện Trung Ương Huế - Những bệnh nhân không theo... ống thận Thải ghép cấp đáp ứng với liệu pháp steroid 1.2.4.2.4 Thải ghép mạn tính là thải ghép xảy ra chậm sau vài tháng tới vài năm sau ghép, đặc trưng bởi xơ hóa cầu thận, teo ống thận, nứt vỡ màng nền cầu thận, xơ hóa kẽ thận và tiến triển tới mất chức năng mảnh ghép Ít nhất một nữa cơ quan thận hay tim ghép hoàn toàn không chống lại sự thải ghép mạn tính trong vòng 10 năm Sau năm đầu tiên mảnh ghép. .. cyclosporin tương tự như tacrolimus Hiệu quả ức chế miễn dịch của cyclosporin liên quan đến liều điều trị, khi calcineurin hoạt động giảm 50% là biểu hiện đáp ứng có hiệu quả Tác dụng không mong muốn: + Nhiễm độc thận: là tác dụng không mong muốn quan trọng nhất Biểu hiện chính là suy sụp chức năng thận ghép 21 + Giảm dòng máu và mức lọc cầu thận chức năng: tác dụng này liên quan đến liều dùng cylosporin... 1.2.2.1.4 Tác động của sự hòa hợp HLA trong ghép thận Thải ghép là vấn đề chính gây mất chức năng mảnh ghép Phù hợp miễn dịch giữa người nhận và người cho càng cao thì cơ hội mảnh ghép bảo tồn được chức năng càng tốt Nếu người nhận và người cho là anh chị em sinh đôi cùng trứng, nghĩa là hòa hợp về mặt miễn dịch 100%, không cần phải dùng thuốc chống thải ghép Nếu người nhận và người cho cùng huyết thống . hành nghiên cứu đề tài Nghiên cứu kiểu gen HLA và kết quả sử dụng thuốc ức chế miễn dịch trên bệnh nhân ghép thận nhằm hai mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu kiểu gen HLA trên các bệnh nhân ghép thận. 2 động ức chế miễn dịch. Cấu trúc vòng của thuốc cần thiết cho tác dụng ức chế miễn dịch của thuốc. Cơ chế tác dụng: Cyclosporin có tác dụng ức chế miễn dịch chọn lọc trên đáp ứng miễn dịch. Thuốc. giá kết quả sử dụng thuốc ức chế miễn dịch trên bệnh nhân ghép thận. 4 Chương I TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. ĐẶC ĐIỂM CỦA BỆNH SUY THẬN MẠN 1.1.1. Đại cương Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận