ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim (NMCT) là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh động mạch vành (ĐMV) gây thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh ĐMV đó. Nguyờn nhân chủ yếu là mảng vữa xơ và huyết khối xuất phát từ mảng vữa xơ đú gõy bớt tắc lòng ĐMV.[13] Bệnh khá phổ biến ở các nước phát triển và ngày càng có xu hướng gia tăng ở các nước đang phát triển trong đó có cả Việt Nam. NMCT cũng là một bệnh có tỷ lệ tử vong cao, ngoài ra còn là một nguyên nhân quan trọng gây tàn phế, làm giảm sức lao động của bệnh nhân và ảnh hưởng nặng nề đến nền kinh tế của các quốc gia. Tại Việt Nam số bệnh nhân NMCT ngày càng có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Nếu những năm 50, NMCT là bệnh hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng gặp bệnh nhân NMCT nhập viên tại Viện Tim Mạch Việt Nam [13].Theo thống kê của vụ kế hoạch bộ Y tế: Trong năm 2000 NMCT xếp thứ 3 trong 5 nguyên nhân chính gây chết của bệnh lý tim mạch và đứng thứ 4 trong số bệnh nhân vào bệnh viện vì bệnh lý tim mạch. Hiện nay, có rất nhiều phương tiện giỳp bỏc sỹ lâm sàng chẩn đoán và tiên lượng bệnh NMCT. Tuy nhiên, trên thực tế lâm sàng có nhiều trường hợp không điển hình với diễn biến phức tạp, nhiều biến chứng nên siêu âm tim vẫn cần thiết để nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị. Đặc biệt là siêu âm Doppler mô cơ tim (Tissue Doppler Imagine- TDI) là một kỹ thuật thăm dò không xõm nhập cho phép chẩn đoán xác định bệnh, cung cấp thông tin về tiên lượng bệnh cũng như lựa chọn phương pháp điều trị. 1 Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu chứng minh được siờu õm Doppler mô cơ tim rất có giá trị trong việc đánh giá tình trạng mất đồng bộ cơ học ở bệnh nhân NMCT. Với mong muốn tìm hiểu sự thay đổi chức năng thất ở bệnh nhân NMCT-chỳng tụi tiến hành thực hiện đề tài: “Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân NMCT có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim tại viện Tim Mạch Việt Nam” với mục tiêu sau: 1. Đỏnh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân NMCT cấp có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim . 2. Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân MNCT cấp. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cương về bệnh NMCT 1.1.1. Định nghĩa: Nhồi máu cơ tim là tình trạng cơ tim bị hoại tử từ 2cm trở lên, xảy ra chủ yếu do xơ vữa động mạch vành kết hợp với huyết khối gây tắc một hoặc nhiều nhánh động mạch vành kéo dài từ 20 phút trở lên.[19] Năm 2000, Hội Tim mạch Châu Âu (ESC - European Society of Cardiology) kết hợp với trường môn Tim Mạch Hoa Kỳ (ACC-American College of Cardiology) đã đề nghị một định nghĩa mới về NMCT: “ NMCT là tình trạng khi có một lượng bất kỳ cơ tim bị hoại tử do hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài ”.[19] NMCT là thể lâm sàng nặng nhất của bệnh tim thiếu máu cục bộ vì tỉ lệ biến chứng và tỉ lệ tử vong cao. Với những hiểu biết mới về cơ chế sinh bệnh, NMCT được xếp vào một trong 3 thể của Hội chứng mạch vành cấp (hội chứng này bao gồm: đau ngực không ổn định, NMCT khụng súng Q và NMCT cú súng Q). NMCT cú súng Q thường tương ứng với NMCT xuyên thành và NMCT không Q tương ứng với NMCT dưới nội tâm mạc.[1.1]. 1.1.2. Sinh lý bệnh NMCT. NMCT xảy ra là tắc đột ngột ĐMV do huyết khối tổn thương là do sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng nảy bị vỡ ra. Khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt húa các thụ thể IIa /IIIb trên bề mặt tiểu cầu và hoạt húa quá trình ngưng kết tiểu cầu. Thêm vào đó tiểu cầu ngưng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục mỏu đông. Hậu quả là giảm dòng mỏu tới vùng cơ tim do ĐMV nuôi dưỡng [13]. 3 Chức năng thất sau NMCT: Thiếu mỏu cơ tim và hoại tử hình thành gõy ra các rối loạn về chuyển húa, tiếp theo là các rối loạn về huyết động rồi mới đến rối loạn về điện học: Khi tuần hoàn vành giảm hoặc bị cắt đứt hoàn toàn dẫn tới sự thay đổi trong quá trình chuyển húa. Tế bào cơ tim chuyển húa theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng . Đặc biệt chuyển húa glucose theo con đường yếm khí được tăng cường dẫn đến tích lũy acid lactic, acid pyruuat làm toan húa nội bào. Toan húa trong tế bào và giảm tổng hợp ATP là nguyên nhõn dẫn đến toan chuyển húa , tăng tớnh thấm màng tế bào, gõy thoát men trong bào tương. ( CPK, SGOT, SGPT, LDH… ) ra ngoài. Mặt khác toan húa nội bào là nguyên nhõn dẫn đến rối loạn dòng ion qua màng tế bào, giải phóng ra các noradrelnalin, sự giảm dần các hợp chất giàu năng lượng ATP và sự tích tụ các sản phẩm chuyển húa theo con đường yếm khí và các gốc tự do là nguyên nhõn thay đổi về chức năng của tim. 4 Tắc ĐMV cấp thiếu máu cục bộ vùng (tế bào cơ tim, nội mạc, đường dẫn truyền) Rối loạn về chuyển hóa Bất thường về huyết động(giãn và co) Bất thường về điện học (ST chênh lên, rối loạn nhịp) Các biểu hiện lâm sàng (đau ngực, suy tim, đột tử) Các bất thường về giải phẫu Các thay đổi chức năng của tim trong NMCT bao gồm: rối loạn vận động vùng cơ bị thiếu mỏu, giảm chức năng tâm thu toàn bộ, rối loạn chức năng tõm trương, và hiện tượng tái cấu trúc [19], [23], [25]. 1.1.3. Yếu tố nguy cơ: Những bệnh nhân NMCT thường có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ: Nam giới, tiền sử gia đình có người mắc bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ trước tuổi 55, rối loạn chuyển hóa lipit, tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì, tắc mạch ngoại vi, tiền sử đột quỵ, tăng insulin máu. 1.1.4. Cơ chế mất đồng bộ trong NMCT. 1.1.4.1 Dẫn truyền điện sinh lý bình thường Bình thường co bóp của tõm nhĩ, giữa nhĩ và tõm nhĩ, giữa thất và các vùng của tõm thất xảy ra một cách đồng thời là nhờ sự lan truyền tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang - nút nhĩ thất - bó his - mạng Purkinje). a. Dẫn truyền trong nhĩ và dẫn truyền nhĩ-thất Hoạt động điện bình thường từ nút xoang, rồi lan sang hai nhĩ, tới nút nhĩ thất với thời gian dẫn truyền khoảng 100m/s. giữa tầng nhĩ và tầng thất tồn tại một vùng xơ cách điện, do đó nút-nhĩ thất là đường dẫn truyền xung động duy nhất từ nhĩ xuống thất. Mô nút nhĩ thất dẫn truyền xung động điện rất chậm và mất khoảng 80m/s để dẫn truyền xung động qua nút nhĩ thất. Sự hoạt húa chậm từ nhĩ xuống thất đóng vai trò quan trọng cho phép đổ đày tõm thất tối ưu [1]. Từ nút nhĩ thất xung động được dẫn truyền đến bó His. Các tế bào đầu gần của bó His tương tự như các tế bào của nút nhĩ thất, trong khi các tế bào ở đầu xa lại tương tự như các tế bào đầu gần của các sợ dẫn truyền trong mạng lưới Purkinje. Tốc độ dẫn truyền xung động ở đầu xa nhanh gấp 4 lần (3-4 5 m/s) so với tốc độ dẫn truyền trong thất (0,3- 1m/s). Sự khác nhau này do tế bào purkinje dài hơn và nhiều lỗ liên kết hơn [ ] b. Dẫn truyền trong thất Hệ thống dẫn truyền trong thất bắt đõự từ bó His rồi chia thành 3 bó: bó nhánh phải, nhánh trái trước và nhánh sau của bó trái. - Nhánh bó phải: là một nhánh nhỏ, không phõn nhánh, chạy sõu trong cơ tim, dọc theo mặt phải của vách liên thất đến tận mỏm tim tại chõn các nhú cơ trước. - Nhánh trái: chạy trong vách liên thất một đoạn ngắn rồi chia làm 3 nhánh nhỏ: phõn nhánh trước, phõn nhánh sau và phõn nhánh trung tõm vách. >>> Ba phõn nhánh này phõn bố ở vùng giữa vách của thất trái. Ba bó phõn nhánh tiếp tục đi đến mạng lưới purkinje nằm dưới nội tõm mạc ở một phần ba dưới của vách liên thất và thành tự do trước rồi lan rộng đến các cơ nhú. Mạng lưới purkinje rộng, gồm các tế bào tách biệt với nhau và có nhiều khúc nối do đó có thể biến đổi từ dạng tế bào đơn lẻ sang dạng mạng lưới, đảm bảo cho tốc độ dẫn truyền nhanh.Thời gian dẫn truyền từ bó His đến khi bắt đầu hoạt húa điện của thất là khoảng 20m/s. Bình thường, vị trí hoạt húa đầu tiên của nội tõm mạc thất thường nằm ở bên trái, tại vách liên thất hay vùng trước. Khoảng sau 10m/s, bắt đầu hoạt húa ở nội tõm mạc phải, gần chỗ bám của các cơ nhú trước, vị trí đi ra của nhánh bó phải. Sau khi hoạt húa các vùng này, sóng khử cực trơ xuất phát đồng thời cả thất phải và thất trái. Phần lớn là từ mỏm tới đáy và từ vách tới thành bên ở cả hai thất.Vùng nội tõm mạc thất phải, vị trí đáy gần rónh nhĩ thất hoặc van động mạch phổi và vùng sau bên hoặc vùng sau đáy của thất trái được hoạt húa muộn nhất. Sóng khử cực trơ đồng thời theo hướng ly tõm từ nội tõm mạc đến ngoại tõm mạc.Tuy nhiên vùng ngoại tõm mạc được hoạt húa sớm nhất tại vùng trước bó cơ của thất phải. Bình thường tổng thời gian 6 hoạt húa thất là 50-80m/s. Thời gian hoạt húa thất liên quan đến vai trò quan trọng của hệ purkinje trong sự đồng bộ về hoạt động điện học cơ tim [ ] 1.1.4.2 Mất đồng bộ điện học và cơ học trong NMCT. Bình thường co bóp của tõm nhĩ, giữa nhĩ và thất và giữa các vùng của tõm thất xảy ra một cách đồng thời. Hoạt húa cơ tim phụ thuộc vào tốc độ lan truyền các tín hiệu điện của hệ dẫn truyền đặc biệt (hệ thống nút xoang, nút nhĩ -thất, bó his- purkinje). Tình trạng MĐB cơ tim xảy ra khi có rối loạn dẫn truyền trong nhĩ, giữa nhĩ và thất, giữa hai thất và trong thất. Trong NMCT hiện tượng tái cấu trúc về mặt điện học và cơ học là nguyên nhân chính dẫn tới tình trạng chậm dẫn truyền gây MĐB cơ tim. Ngược lại MĐB cơ tim lại gây ra những thay đổi bệnh lý mức độ mô, tế bào và mức độ phân tử làm nặng thêm quỏ tỡnh tỏi cấu trúc cơ tim. a .Mất đồng bộ điện học Tình trạng cung cấp máu mạch vành không phù hợp với nhu cầu của cơ tim hay nói cách khác mất cân bằng nhu cầu oxy của cơ tim. Nếu tình trạng trên kéo dài sẽ dẫn đến một số tế bào thiếu máu sẽ thay đổi điện thế hoạt động dẫn đến biến đổi trên điện tâm đồ [7]. Biểu hiện về điện học của vùng cơ tim thiếu máu là biến đổi điện thế khử cực thấp hơn bình thường. Tùy thuộc vào vị trí của vùng cơ tim thiếu máu mà có sự biến đổi điện học khác nhau biểu hiện trên ĐTĐ. ĐTĐ sẽ biến đổi khác nhau, tùy thuộc vào thời gian thiếu máu cấp hay mạn tính và vị trí thiếu máu [7]. - Thiếu máu kéo dài sẽ xuất hiện sóng Q. - Thiếu máu cấp ST chờnh lờn ở các chuyển đạo khảo sát tại vùng thiếu máu. Đây là giai đoạn cấp của NMCT khi tắc nghẽn hoàn toàn ĐMV nuôi cơ tim, cơ tim bị tổn thương ảnh hưởng đến hoạt động điện cấp tính. Tế bào bị thiếu máu ở giai đoạn tâm trương điện tích ở ngoài màng ít dương hơn so với 7 tế bào bình thường. Ở giai đoạn điện thế tâm trương (TQ) trong cơ tim xuất hiện dòng điện tổn thương có hướng vector đi từ vùng cơ tim tổn thương đến vùng cơ tim bình thường, điện cực thăm dò ở vùng tổn thương có đoạn TQ hạ thấp dưới đường đẳng điện. Cuối giai đoạn khử cực tâm thu (QT) ngoài của màng tế bào cơ tim bình thường mang điện tích âm và tế bào cơ tim bị tổn thương vẫn mang điện tích dương, trong cơ tim dòng điện tổn thương có vector đi từ vùng tế bào cơ tim bình thường đến vùng tế bào cơ tim tổn thương, điện cực thăm dò vùng tổn thương cuối tâm thu sẽ ghi được một điện thế dương nên ST chênh lên đường đẳng điện [7]. - Nếu tổn thương ở nội tâm mạc thì ST chênh xuống ở chuyển đạo thăm dò vùng tổn thương. - Nếu tổn thương ở thượng tâm mạc: trong 3 giờ lúc đó điện học vùng cơ tim nơi tổn thương bị rối loạn tái cực nhưng vẫn còn chức năng điện học, khi thất bắt đầu khử cực thất thì cơ thất cũng đang ở trạng thái cân bằng điên, nội tâm mạc khử cực trước thượng tâm mạc khử cực sau tạo ra dòng điện khử cực thất. Do vùng cơ tim bị tổn thương không có khả năng khử cực nên cuối kì khử cực thất bình thường cơ tim trở về trạng thái cân bằng điện nhưng bây giờ vẫn tồn tại dòng điện trong cơ tim mà chiều của dòng điện từ trong ra ngoài tạo nên sóng ST chờnh lờn so với đường đẳng điện và tiếp tục quá trình tái cực diễn ra bình thường nờn súng T không thay đổi hình dạng [7]. - Nếu tổn thương lọt thành tim:Biểu hiện trung gian hai trường hợp trên. Sau NMCT xảy ra quá trình tái cấu trúc làm thay đổi kích thước, hình dạng và chiều dày của thất bao gồm cả vùng nhồi mỏu và vùng không nhồi mỏu. Trình tự hoạt húa điện học của cơ tim mất sinh lý và mất đồng bộ, thời gian dẫn truyền điện học của cơ nhĩ và cơ thất thay đổi gõy tình trạng MĐB điện học của cơ tim. 8 b .Mất đồng bộ cơ học Sự chậm hoạt hóa điện học dẫn đến rối loạn sinh lý giữa co bóp nhĩ và thất.Trình tự co bóp bình thường của tâm nhĩ, giữa tâm nhĩ và tâm thất, giữa hai tâm thất bị rối loạn được gọi là tình trạng MĐB cơ học. Ngoài ra, hiện tượng tái cấu trúc về mặt cơ học của thất cũng đóng góp vào sự tiến triển của MĐB cơ tim. Sau NMCT, xảy ra quá trình tái cấu trúc làm thay đổi kích thước, hình dạng và chiều dày của thất bao gồm cả vùng nhồi máu và vựng khụng nhồi máu. Quá trình này ảnh hưởng đến chức năng thất và tiên lượng người bệnh. Khu vực cơ tim bị thiếu máu nhất là lớp dưới nội mạc và trung mạc dễ có tổn thương vi thể ở các tế bào cơ tim. Vùng cơ tim bị tổn thương cản trở hoạt động bình thường của các sợi cơ tim gây nên tình trạng rối loạn co bóp từng vùng của tim. Mặt khác tổn thương vi thể dẫn đến trạng thái xơ hóa rải rác của cơ tim theo thời gian, hậu quả gây nên rối loạn co bóp vùng xơ húa đú. Ở bệnh nhân NMCT, tùy vị trí và diện tích vùng hoại tử có thể xảy ra các biến chứng với mức độ nặng nhẹ khác nhau. Nếu ổ hoại tử xảy ra trên 40% khối lượng cơ thất trái sẽ xuất hiện sốc tim và tỷ lệ tử vong cao. Sau MNCT, người bệnh vẫn luôn tiền ẩn các biến chứng về tim. Qua giai đoạn cấp tính, vùng hoại tử sẽ được tổ chức xơ hóa phát triển, hình thành vùng sẹo trong tâm thất. Tùy diện tích và vị trí sẹo ổ nhồi máu mà cú cỏc mức độ rối loạn co bóp khác nhau. Sự rối loạn co bóp của tim sẽ dẫn đến rối loạn chức năng thất và sau đó là suy tim. 1.1.5. Các kiểu MĐB cơ tim và ảnh hưởng của MĐB lên kích thước và chức năng tim Có ba kiểu mất đồng bộ chớnh của cơ tim đó là MĐB nhĩ- thất, mất đồng bộ giữa hai thất và mất đồng bộ trong thất. 9 - Mất đồng bộ nhĩ-thất: Xảy ra khi có sự chậm co bóp giữa nhĩ và thất, dẫn truyền nhĩ-thất bị kéo dài, dẫn tới thất trái co và gión muộn trong khi nhĩ trái hoạt động bình thường hoặc dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài dẫn tới nhĩ trái co bóp muộn so với bình thường. Hậu quả pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu tõm trương dẫn tới giảm áp lực và thời gian đổ đầy tõm trương thất trái có thể gõy ra tình trạng hở hai lá tiền tõm thu hay hở hai lá cuối tõm trương. - Mất đồng bộ giữa hai thất: Xảy ra khi có sự chậm hoạt húa thất phải và thất trái. Lúc này, hai thất co bóp không đồng thời, thất phải co bóp trước thất trái và vách liên thất co bóp sớm hơn phần tự do của thất trái- kết quả là vách liên thất di động nghịch thường so với các vùng khác của thất trái, dẫn tới kéo dài thời gian tiền tống mỏu của hai thất, làm giảm hiệu lực co bóp thất trái. - Mất đồng bộ trong thất: Xảy ra khi chuỗi hoạt húa bình thường trong thất bị rối loạn, dẫn đến co bóp không đồng thời của các vùng cơ tim trong tõm thất.Trong khi các cơ thất bị kích thích sớm hơn sớm sẽ co bóp sớm thỡ cỏc vựng cơ thất khác lại bị kích thích muộn nên co bóp muộn tạo ra các hoạt động thừa. Co bóp sớm khi áp lực còn thấp không thể làm tâm thất tống mỏu. Cũn co bóp muộn xảy ra lúc tâm thất đang bị kéo căng gây ra vận động nghịch thường của một số vùng tim. Hậu quả dòng máu chuyển động luẩn quẩn trong thất cuối cùng làm tăng sức căng tâm thất, giãn cơ thất, tăng thể tích cuối tâm trương, giảm hiệu quả co bóp của thất và giảm chức năng tâm thu. 10 [...]... Duyên (2009), nghiên cứu MĐB vân động cơ thất trái ở bệnh nhân có hội chứng W.P.W của tác giả Cao Vân (2010) Đánh giá tình trạng MĐB cơ tim ở bệnh nhân NMCT có QRS hẹp bằng SA Doppler mô cơ tim được chúng tôi tiến hành lần đầu tại Việt Nam 1.1.7.2 Nguyên lý của SA Doppler mô cơ tim SA dopler mô cơ tim cũng dựa trên nguyên lý gần giống với nguyên lý của SA doppler thông thường Tuy nhiên, do cơ tim vận động... SA Doppler mô và Chỉ số Ts đánh giá sự chậm vận động cơ tim TSI theo chiều dọc 16 Hiện nay, ở Việt Nam nghiên cứu về siêu âm Doppler mụ cũn ớt như: Đánh giá chức năng tâm trương của bệnh nhân tăng huyết áp của tác giả Nguyễn Thị Bạch Yến (2004) hay nghiên cứu chức năng thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim của tác giả trần Minh Thảo (2005) , nghiên cứu đánh giá MĐB cơ tim ở bệnh nhân có chức năng tâm... khi SA Doppler mô cơ tim ra đời ,nhất là trong 10 năm gần đây đã có nhiều nghiên cứu về SA Doppler mô cơ tim trong đánh giá MĐB cơ học của cơ tim, cựng với nó là sự ra đời một loạt các chỉ số dỏnh giỏ MĐB cơ tim bằng SA Doppler mô được trình bày trong bảng 1.1 Bảng 1.1 Một vài nghiên cứu và chỉ số đánh MĐB cơ tim bằng SA Doppler mô Tác giả Kỹ thuật Kawaguchi SA cản âm và SADoppler mô Yu SA Doppler mô Bordachor... giảng siêu âm Doppler tim , Viện Tim Mạch Việt Nam 5 Phạm Gia Khải, Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi (1996), “Bước đầu nghiên cứu các thống số siêu âm - Doppler tim của dòng chảy qua các van tim ở người lớn bình thường”, Dự án điều tra cơ bản Đại học Y Hà nội 6 Đỗ Doãn Lợi (2001), “Đo đạc các thông số sinh lý- đánh giá hình thái và chức năng tim bằng siêu âm Doppler tim , Giáo trình siêu âm Doppler tim mạch, ... Nguyễn Thị Duyên (2009), “Nghiờn cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân có chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều”, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại hoc Y Hà Nội 3 Nguyễn Thị Thu Hoài, Trương Thanh Hương (2006), “Vai trò của siêu âm tim ở các bệnh nhân suy tim được điều trị tái đồng bộ thất”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học Đại hội Tim mạch học Quốc gia lần thứ XI, thành... chức năng tim trong thực hành lâm sàng hàng ngày 1.1.7 Đánh giá tình trạng MĐB chức năng thất bằng siêu âm Doppler mô cơ tim 1.1.7.1 Lịch sử phát triển và nghiên cứu siêu âm Doppler mô cơ tim Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời từ những năm 1990, kỹ thuật này gần đây được áp dụng rộng rãi trong đánh giá vận động vùng của thất theo chiều dọc và nhờ đó giúp đánh giá tình trạng MĐB cơ học của tim Trên thế... đầu nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đã được can thiệp động mạch vành”, Luận văn thạc sĩ Y học, Đại học Y Hà Nội 10 Trần Đỗ Trinh, Trần Văn Đồng (2007), Hướng dẫn đọc điện tim, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 11 Trần Quý Tường (2001), "Nghiên cứu hình thái và chức năng thất trái của bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim bằng siêu âm Doppler và xạ tâm thất... Học viện Quân Y 12 Lê Cao Vân ( 2010), " Nghiên cứu tình trạng tái đồng bộ co bóp cơ tim bằng siêu âm Doppler mô ở bệnh nhân có hội chứng W-P-W sau điều trị RF", Luận văn thạc sỹ, Trường Đại học Y Hà Nội 13 Nguyễn Lân Việt (2007), "Thực hành bệnh tim mạch" , Nhà xuất bản y học, tr 17 - 89 14 Nguyễn Lân Việt, Đỗ Doãn Lợi, Phạm Gia Khải, Phạm Thái Sơn, Đặng Việt Sinh, (2003), “Cỏc thông số siêu âm – Doppler. .. cơ tim càng giảm ( R= 0,72) tần tim tăng không chỉ làm rút ngắn thời gian tâm trương mà còn làm tăng áp lực nhĩ trái và sức co bóp của cơ tim do đó sẽ làm tăng vận tốc cơ tim và ảnh hưởng đến kết quả đo trên SA Doppler mô cơ tim 1.1.7.3 Đánh giá MĐB cơ tim bằng SA Doppler mô cơ tim * Siêu âm doppler mô xung: Đặt cổng lấy mẫu Doppler xung (kích thước 3-6mm, nếu chức năng thất xấu thì cổng nhỏ hơn) tại. .. 3.Men tim tăng cao : CPK gấp 2 lần giới hạn trên và MB>7%CPK Chẩn đoán xác định khi có 2-3 tiêu chuẩn trên 2.1.3.Tiêu chuẩn loại trừ - Các bệnh nhân có bệnh van tim nặng kèm theo - Các bệnh nhân có bệnh nội khoa nặng kèm theo - Bệnh nhân NMCT có Bloc nhĩ thất độ 2-3 , bệnh nhân có bloc nhỏnh trờn ĐTĐ, đặt máy tạo nhịp 2.2.Phương pháp nghiên cứu 2.2.1.Thiết kế nghiên cứu: - Nghiên cứu tiến cứu, mô tả . năng thất ở bệnh nhân NMCT- chỳng tụi tiến hành thực hiện đề tài: Nghiên cứu tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân NMCT có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim tại viện Tim Mạch Việt Nam với. Đỏnh giá tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân NMCT cấp có QRS hẹp bằng siêu âm Doppler mô cơ tim . 2. Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hưởng đến tình trạng mất đồng bộ cơ tim ở bệnh nhân MNCT. ngày. 1.1.7. Đánh giá tình trạng MĐB chức năng thất bằng siêu âm Doppler mô cơ tim. 1.1.7.1. Lịch sử phát triển và nghiên cứu siêu âm Doppler mô cơ tim. Siêu âm Doppler mô cơ tim ra đời từ những