ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD – Chronic Obstructive Pulmonary Disease) là một bệnh rất phổ biến và có xu hướng ngày càng tăng, đặc biệt ở các nước phát triển. Bệnh là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ tư trên thế giới, và sẽ là thứ 3 vào năm 2020 [37]. Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [33]. Tại Mỹ có 14 triệu người mắc COPD, chiếm tỷ lệ 5% dân số, hàng năm có khoảng 700.000 người nhập viện được chẩn đoán là COPD [20]. Tại Anh, 25% bệnh nhân vào cấp cứu là bệnh lý hô hấp và quá nửa số đó là do đợt cấp COPD [41]. Ở Việt nam, COPD chiếm 25,1% số bệnh nhân nằm tại khoa hô hấp [3] và chiếm tới 32,6% nguyên nhân tử vong tại khoa Hồi sức cấp cứu [8]. Đặc trưng của bệnh là tình trạng tắc nghẽn không hồi phục đưòng dẫn khí, dẫn đến giãn và ứ khí phế nang [30]. Bệnh tiến triển mãn tính xen kẽ những đợt tiến triển cấp tính gây suy hô hấp ở nhiều mức độ khác nhau. Bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp COPD có tỷ lệ tử vong từ 1/5 – 1/3 mặc dù đã được thông khí nhân tạo. Phương pháp thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) đã được Meduri áp dụng từ năm 1987 trong điều trị đợt cấp COPD, và đặc biệt được quan tâm trong thập kỷ vừa qua. Do cải thiện chức năng hô hấp và khí máu, ưu thế về giảm tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy [29], tránh tai biến do đặt nội khí quản và mở khí quản [32], cai máy thuận lợi, giảm số ngày điều trị, chi phí điều trị và trên hết là giảm tỷ lệ tử vong [47], nên các phương thức thở không xâm nhập được sử dụng rất rộng rãi trên toàn thế giới, cùng với đó là sự xuất hiện của nhiều loại máy thở ngày càng phù hợp cho phương thức này. Ở Việt nam, TKNTKXN đã được áp dụng trong điều trị đợt cấp COPD 1 từ năm 1997 và một số nghiên cứu đã được thực hiện, tuy nhiên với số lượng mẫu nhỏ và phương tiện nghiên cứu cũng khác nhau nên kết quả cũng chưa thực sự thống nhất[1],[11],[15]. TKNTKXN có thể đưa những bệnh nhân đáng phải đặt nội khí quản tới chỗ chỉ định muộn và đó chính là một trong những nguyên nhân gây tử vong muộn tại ICU và khoa hô hấp của các bệnh nhân COPD.Vậy đâu là thời điểm thích hợp nhất để kết thúc TKNTKXN cho bệnh nhân COPD? Liệu còn có những yếu tố chưa được khảo sát nào ảnh hưởng tới kết quả điều trị bệnh nhân COPD bằng thông khí nhân tạo không xâm nhập? Với mong muốn góp phần trả lời các câu hỏi trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét giá trị của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu: 1. Đánh giá đáp ứng lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của thông khí không xâm nhậpBiPAP trên các bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai. 2. Tìm hiểu vai trò một số yếu tố tiên lượng thành công của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Một số đặc điểm về COPD 1.1.1. Sơ lược lịch sử COPD đã bắt đầu được biết đến từ hơn 200 năm trước đây và được hiểu rõ hơn về cả cơ chế sinh bệnh học, điều trị vào cuối thế kỷ XX. Đồng thời sự nghiên cứu về COPD cũng được phát triển mạnh mẽ. Năm 1966, thuật ngữ COPD bắt đầu được dùng để thống nhất giữa thuật ngữ viêm phế quản mạn được dùng nhiều ở châu Âu và thuật ngữ khí phế thũng dùng chủ yếu ở Hoa Kỳ [54] Từ năm 1992, thuật ngữ COPD đã chính thức được áp dụng trên toàn thế giới, nó được dùng trong phân loại bệnh tật quốc tế lần thứ 9 (ICD9 mã 490-496) và lần thứ 10 (ICD 10 mã J42-46)[63][39]. Năm 1995, các hướng dẫn về chẩn đoán, điều trị COPD được hội lồng ngực Mỹ (ATS), hội hô hấp Châu Âu (ERS) đưa ra và được áp dụng trên toàn thế giới. Năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đưa ra bản khuyến cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng COPD và được cập nhật hàng năm [36]. 1.1.2. Định nghĩa - Theo GOLD 2006 [37]: COPD là bệnh có thể phòng và diều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào COPD. 3 - Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” [26]. 1.1.3. Dịch tễ học Theo thống kê mới của WHO năm 2007 có tới 210 triệu người mắc COPD trên toàn thế giới. Năm 1990 tỷ lệ mắc bệnh của nam và nữ tương ứng trong 1000 dân là: 9,33 ở nam và 7,33 ở nữ [38]. Tỷ lệ gây tử vong do COPD năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới. Hàng năm có khoảng 3 triệu người chết do COPD [36]. Năm 2000, Mỹ thông báo ước tính 10 triệu người lớn có triệu chứng lâm sàng của COPD nhưng có khoảng 24 triệu người có bằng chứng về tắc nghẽn đường thở [49]. Năm 2002 ước tính chi phí cho COPD ở Mỹ là 32,1 tỷ USD trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi phí gián tiếp [50]. Ở châu âu chi phí trực tiếp dùng để điều trị COPD hàng năm là 38,6 tỉ Euros [34] Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhất định nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên 40 tuổi là khoảng 2 – 5 % [51], chi phí trực tiếp cho điều trị COPD vào khoảng 6000- 9000 tỷ đồng [20]. 1.1.4. Các yếu tố nguy cơ - Các yếu tố liên quan đến môi trường: khói thuốc là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây COPD. Có tới 80-90% những người mắc COPD có hút 4 thuốc lá [39], ngoài ra còn do hóa chất và bụi nghề nghiệp, ô nhiễm môi trường, khói Diesel, bụi bông. - Yếu tố nguy cơ về gen: là sự thiếu hụt yếu tố Alpha-1 antitrysin gây tăng sản xuất các protease gây tiêu huỷ protein ở nhu mô phổi, bệnh có tính chất di truyền. Thiếu men Alpha-1 antitrysin nặng sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ,tỷ lệ này chiếm 1-3% số trường hợp COPD. - Yếu tố giới tính: nghiên cứu ở các nước phát triển cho thấy tỉ lệ mắc ở nam và nữ là như nhau tuy nhiên nữ giới dễ bị ảnh hưởng hơn bởi khói thuốc lá. - Yếu tố nhiễm trùng: Gây nặng bệnh, làm tăng triệu chứng và làm giảm chức năng hô hấp. - Điều kiện kinh tế xã hội thấp kém là yếu tố nguy cơ của COPD. 1.1.5. Cơ chế bệnh sinh Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứu nhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung. Hiện nay có một số giả thuyết: - Tăng đáp ứng viêm của đường thở: COPD đặc trưng bởi viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Tập trung các tế bào viêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD 8 ) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL-8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính. - Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục. 5 Trong COPD cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồng gốc từ các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết của tổ chức - Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân COPD dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm [35]. Các cơ chế trên tương tác với nhau gây ra COPD thông qua sơ đồ: Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của COPD theo GOLD 2006 6 Bệnh sinh COPD Đáp ứng viêm tại phổi Anti-Protease Protease Tress Oxy hóa Các chất chống oxy hóa Yếu tố chủ thể Cơ chế sửa chữa Khói thuốc lá 1.1.6. Sinh bệnh học COPD dẫn tới những hậu quả sau [13], [18]  Tắc nghẽn đường dẫn khí + Mất cấu trúc chống đỡ của đường dẫn khí gây ra tắc nghẽn khí đạo gây nên giảm lưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng đường dẫn khí của nhu mô phổi do dày thành khí đạo, co thắt phế quản , tồn tại những mảng niêm dịch ở đường dẫn khí nhỏ và làm giảm lực đàn hồi phổi. + Các quá trình viêm mạn tính làm đường kính của khí đạo bị thu hẹp.  Mệt cơ hô hấp: Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hô hấp, lồng ngực căng, cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá mức để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hoành.  Auto PEEP ( PEEP nội tại - intrinsic PEEP). - Hậu quả của auto PEEP [],[6] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể tích lưu thông, dẫn đến: • Tăng công hô hấp • Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực • Giảm độ nhạy của máy thở - Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hút đờm và đặc biệt là việc sử dụng PEEP ngoài (PEEPe) [2],[7],[11]. Đây chính là cơ sở của việc sử dụng PEEP/CPAP trong điều trị đợt cấp COPD.  Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp: Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt 7 động của cơ thể. Làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO 2 . Ở bệnh nhân COPD trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO 2 , do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân COPD thở oxy để đề phòng nguy cơ ngừng thở làm tăng thêm PaCO 2  Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch): Khi phế nang được thông khí ( VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q. Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân COPD có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).  Tăng tiết đờm: Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor).  Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.  Ảnh hưởng toàn thân: Ở bệnh nhân COPD có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim 8 mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả năng sống và tăng các biến chứng của bệnh 1.1.7. Cơ chế bảo vệ của phổi 1.1.7.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 10 5 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở [25]:  Tại tầng khí phế quản - Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá. - Cơ chế dịch thể: * Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất. * Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: 9 transferin, lactoferin, lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C 4 , C 1q , C 3a và C 3b . * Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động. * Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ : Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T - B).  Khu vực phế nang: Các hạt có kích thước nhỏ(vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang ( Xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải). Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách: - Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào.Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này. - Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào. 1.1.7.2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển của bệnh [25],[30].  Rối loạn thảm nhầy nhung mao: 10 [...]... bệnh nhân suy hô hấp mạn tính Sau đó dần dần được áp dụng có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp cấp[ 53] Năm 1987, Meduri và cộng sự đó áp dụng thành công điều trị đợt cấp COPD Hiện nay máy thở không xâm nhập áp lực dương đã được sử dụng rộng rãi cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp và ngày càng trở thành một trong các phương tiện không thể thiếu để hồi sức hô hấp tại các khoa hồi sức cấp cứu, khoa hô hấp. .. đối tượng nghiên cứu tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 9/2008 đến tháng 9/ 2009 2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân Các bệnh nhân vào điều trị nội trú tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian nghiên cứu có các tiêu chuẩn sau:  Được chẩn đoán là COPD: 1) Bệnh nhân đã được chẩn đoán COPD trước đó tại khoa Hô hấp 2) Bệnh nhân vào khoa Hô hấp điều trị lần đầu : chẩn đoán... cứu, khoa hô hấp Thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương sẽ hỗ trợ thông khí cho bệnh nhân bằng cách đưa luồng khí áp lực dương vào đường thở bệnh nhân, làm tăng áp lực xuyên thành phổi và làm nở phổi Thì thở ra là thụ động do lực đàn hồi của phổi và do các cơ thở ra Trong TKNTKXN, luồng khí đi vào đường thở và phổi bệnh nhân không qua ống nội khí quản hoặc mở khí quản mà thông qua mặt nạ mũi... tạo không xâm nhập so với thông khí nhân tạo qua nội khí quản và mở khí quản Ưu điểm chính của thông khí nhân tạo không xâm nhập là tránh được các biến chứng của thông khí nhân tạo xâm nhập [15] Tuy TKNTXN hiệu quả hơn và chắc chắn hơn, nhưng ống nội khí quản lại có nguy cơ gây ra các biến chứng do bản thân ống [8], do làm mất cơ chế bảo vệ của đường thở, hoặc biến chứng khi rút ống nội khí quản Do không. .. đặt trong một điều kiện tốt hơn Môi trường nghiên cứu và môi trường thực hành điều trị có khá nhiều sự khác biệt, do đó tính thực tiễn của TKNTKXN còn cần phải được kiểm định 1.5.4.2 Thay đổi về lâm sàng và khí máu sau thông khí nhân tạo không xâm nhập Kramer nghiên cứu 31 bệnh nhân suy hô hấp với các nguyên nhân khác nhau, 21 trong số đó là COPD, được điều trị bằng TKNTKXN hoặc điều trị quy ước Trong. .. thiện trong nhóm bệnh nhân điều trị, trong khi không có thay đổi nào ở nhóm điều trị quy ước - Antony M Cross [27] cũng thấy sự khác biệt về các thông số hô hấp, huyết động (nhịp thở, nhịp tim, pH, PaO 2) sau 1- 6 giờ điều trị Không có sự cải thiện đáng kể về PaCO2 so với nhóm chứng Tuy nhiên, mặc dù nhịp thở 28 giảm nhưng không thấy có sự khác biệt về mức giảm PaCO2 trong giờ đầu sau khi điều trị giữa... không xâm nhập trong đợt cấp COPD 1.5.4.1 Hiệu quả từ các nghiên cứu TKNTKXN đã được Meduri lần đầu tiên áp dụng vào điều trị đợt cấp COPD năm 1987 và từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu về vấn đề này 26 Bệnh nhân đợt cấp COPD không đồng nhất về mức độ suy hô hấp trong các nghiên cứu về TKNTKXN nên kết quả điều trị rất khác nhau Các nghiên cứu không đối chứng cho thấy tỷ lệ thành công từ 58 - 93% Trong. .. cứu 58 bệnh nhân chia hai nhóm, điều trị quy ước và TKNTKXN qua mặt nạ mũi Kết quả không có sự khác biệt ở hai nhóm về sự thay đổi khí máu, kết quả điều trị và các thông số về cơ hô hấp Các tác giả Việt nam hầu hết khẳng định lâm sàng và khí máu cải thiện rõ ở nhóm thành công sau TKNT Theo Đỗ Minh Dương tỉ lệ thành công chung khi áp dụng thở BiPAP cho nhóm bệnh nhân COPD trong điều trị suy hô hấp cấp. .. hoặc tím toàn thân khi có suy hô hấp - Ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi tĩnh mạch cổ dương tính, phù chân - Giai đoạn cuối của COPD thường hay có biến chứng sau: + Đợt cấp COPD + Suy hô hấp mạn tính + Tâm phế mạn + Tràn khí màng phổi + Suy hô hấp cấp tính: đây là nguyên nhân thường gây tử vong cho bệnh nhân trong đợt cấp của bệnh, là cơ sở để sử dụng phương... ở bệnh nhân đợt cấp COPD [60], [31]  Điện tâm đồ: 21 Thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh xoang, block nhánh phải, trục phải (> 1100), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải  Xét nghiệm alpha-1 antitrysin: Làm xét nghiệm này khi COPD xuất hiện ở người dưới 45 tuổi hoặc có tiền sử gia đình bị COPD 1.5 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong đợt cấp COPD Thông khí nhân tạo không xâm nhập . nghiên cứu đề tài: “ Nhận xét giá trị của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai “ nhằm mục tiêu: 1. Đánh giá đáp. sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị của thông khí không xâm nhậpBiPAP trên các bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai. 2. Tìm hiểu vai trò một số. Tìm hiểu vai trò một số yếu tố tiên lượng thành công của thông khí không xâm nhập BiPAP trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Một số đặc điểm về COPD 1.1.1.