ĐẶT VẤN ĐỀ Trong các nguyên nhân gây xơ gan hay gặp nhất là do rượu, ở Việt nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về bệnh lý này nhưng tỷ lệ lạm dụng rượu và nghiện rượu trong nhân dân lại rất cao, theo Viện sức khỏe tâm thần tỷ lệ nghiện rượu trong nhân dân ở một số địa phương từ 1,7- 6,4% dân số [1], [2], [3]. Số liệu thống kê của các nước trên thế giới cho thấy tổn thương gan do rượu gặp cao nhất trong số bệnh lý tổn thương gan gây ra bởi các nguyên nhân khác. Theo số liệu thống kê của Mỹ năm 2004 tỷ lệ người uống rượu tại Mỹ là 2/3 số người trưởng thành, những người lạm dụng rượu chiếm tỷ lệ 7,4% trong đó 4,65% nghiện rượu và 3,81% sống phụ thuộc vào rượu. Trong số bệnh nhân tử vong do bệnh lý gan mật có 44% nguyên nhân là do bệnh gan rượu [4]. Rượu gây ra các bệnh lý tim mạch, bệnh lý hệ thần kinh như viêm dây thần kinh, các rối loạn chuyển hóa trong cơ thể [5], [6]. Đặc biệt là các tổn thương ở hệ tiêu hóa như viêm loét dạ dày, viêm tụy cấp, các tổn thương gan rượu từ gan nhiễm mỡ, viêm gan rượu (VGR) đến xơ gan rượu. Xơ gan rượu có tỷ lệ ngày càng cao, tiến triển nặng dần và kèm theo nhiều biến chứng có thể dẫn đến tử vong, hiện chưa có biện pháp điều trị triệt để trừ ghép gan. Tuy nhiên gan nhiễm mỡ do rượu, VGR nếu được phát hiện sớm, điều trị tích cực và quan trọng nhất là cai rượu thì bệnh có thể hồi phục trên lâm sàng. Về mặt tâm thần, rượu gây tình trạng phụ thuộc rượu, biến đổi nhân cách thậm chí loạn thần do rượu [7], [8], [9]. Bệnh lý tổn thương gan do rượu đã được thế giới quan tâm nghiên cứu từ lâu và có nhiều công trình nghiên cứu về quản lý, theo dõi, điều trị bệnh này. Đã có nhiều guideline đưa ra các khuyến cáo chỉ định theo dõi, điều trị dựa trên các chỉ số đánh giá giai đoạn xơ gan. Thang điểm Child-Pugh được áp dụng từ năm 1964 được tính điểm dựa trên 5 thông số có 2 dấu hiệu lâm sàng là cổ trướng, bệnh não gan, 3 dấu hiệu cận lâm sàng là nồng độ Albumin 1 huyết thanh, bilirubin huyết thanh và tỷ lệ Prothrombin. Child-Pugh chia xơ gan thành 3 giai đoạn A, B,C [10]. Các chỉ số Maddrey (DF) và MELD được áp dụng trong thực hành lâm sàng từ năm 1984, là một trong những thước đo đánh giá mức độ trầm trọng của bệnh [11], [12]. DF 32 là ngưỡng xác định viêm gan rượu cấp nặng, DF > 28 bắt đầu chỉ định điều trị viêm gan rượu. Chỉ số Lille được công bố trong Hepatology năm 2007, chỉ số này tiên lượng khả năng sống sót của bệnh nhân VGR trong 6 tháng đầu ở ngưỡng 0,45. Tần suất sống sót trong 6 tháng ở những bệnh nhân mắc VGR với LilleModel > 0,45 là 25%, còn những bệnh nhân có LilleModel < 0,45 là 85%, chỉ số hiệu quả này cho phép tiên lượng tỷ lệ tử vong sau 6 tháng của bệnh nhân VGR từ ngày điều trị thứ 7 dựa vào sự thay đổi của Bilirubin và đánh giá sự thất bại của điều trị Corticoid từ đó lựa chọn bệnh nhân điều trị theo phương pháp trị liệu mới. Hiện nay tại Việt Nam chưa có một nghiên cứu nào đánh giá mức độ nặng và tiên lượng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân xơ gan rượu sau 7 ngày điều trị dựa vào chỉ số LilleModel (Lille). Do vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu ứng dụng chỉ số Lille trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan rượu, nghiên cứu này chúng tôi chỉ áp dụng cho đối tượng tổn thương gan do rượu có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán và có chỉ số Maddrey đã được ứng dụng từ trước để so sánh giá trị. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu: 1. Đánh giá chỉ số Lille ở bệnh nhân xơ gan rượu. 2. So sánh chỉ số Lille với chỉ số Maddrey ở bệnh nhân xơ gan do rượu. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Cơ sở sinh lý bệnh và những tổn thương gan do rượu 1.1.1. Định nghĩa nghiện rượu Rượu là tên chung để chỉ một nhóm các chất hoá học có nhóm chức hydroxyl (OH-) trong công thức hoá học. Rượu có rất nhiều loại: methylic, ethylic, butyric… Rượu dùng để uống là rượu ethylic, tên khoa học là ethanol. Tổ chức y tế thế giới trong hội nghị phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 đã đưa ra định nghĩa: Người nghiện rượu là người luôn có sự thèm muốn nên đòi hỏi thường xuyên uống rượu dẫn đến rối loạn nhân cách, thói quen, giảm khả năng hoạt động lao động nghề nghiệp, ảnh hưởng đến sức khoẻ [13]. Tài liệu này cũng nêu ra các tiêu chuẩn chẩn đoán một người được coi là nghiện rượu khi có 3 trong 6 biểu hiện sau: • Thèm muốn mạnh mẽ hoặc cảm thấy buộc phải uống rượu • Khó khăn kiểm tra về thời gian bắt đầu uống và kết thúc uống cũng như mức độ uống hàng ngày. • Khi ngừng uống rượu thì xuất hiện trạng thái cai, cụ thể là: lo âu, trầm cảm, đau mỏi, rối loạn nhịp tim, cáu bẳn, thô bạo,…và bệnh nhân có ý định uống rượu trở lại để né tránh hoặc giảm nhẹ hội chứng cai. • Có bằng chứng về số lượng rượu uống ngày càng gia tăng. • Sao nhãng những thú vui hoặc sở thích trước đây, dành nhiều thời gian để tìm kiếm rượu, uống rượu. • Vẫn tiếp tục uống mặc dù đã hiểu rõ tác hại của rượu gây ra về cả cơ thể và tâm thần. 3 Có ≥ 3 dấu hiệu là nghiện rượu Mức an toàn trong sử dụng rượu bia: không quá 3 đơn vị rượu/ngày đối với nam và không quá 2 đơn vị rượu/ngày đối với nữ Tính đơn vị rượu hay được áp dụng nhất là: Một đơn vị rượu (1 unit of alcohol) tương đương với ~ 10g rượu nguyên chất Tính gram rượu: Số g rượu = Lượng rượu(ml)* Nồng độ rượu(%)* 0.8 Bảng1.1. “Đơn vị rượu” được áp dụng tại một số quốc gia Quốc Gia ĐV rượu g/alcool Anh 8 Hà lan 9,9 Australia, Áo, Newzealand, Ba Lan, Tây Ban nha, 10 Phần Lan 11 Đan Mạch, Pháp, Ý , Nam Phi 12 Canada 13,6 Bồ Đáo nha, Mỹ 14 Nhật Bản 19,75 Standards Drinks, International Center for Alcohol Policies (ICAP), 2005 Để đánh giá nghiện rượu đã có 2 bộ câu hỏi sau thường được sử dụng: Câu hỏi AUDIT và CAGE cụ thể như sau Câu hỏi Audit: WHO đưa ra: Tổng số 10 câu hỏi, chẩn đoán nghiện rượu khi: Nam > 8 điểm, nữ > 4 điểm, không tính trẻ em và người già > 60 tuổi. Kết quả chẩn đoán ban đầu nghiện rượu: Độ nhạy 51 – 97%, độ đặc hiệu 78 – 96% 4 Bộ câu hỏi AUDIT: (alcohol use disorders identification test) Câu hỏi 0 1 2 3 4 1. Bạn có thường xuyên uống thức uống có cồn? Không bao giờ Hàng tháng hoặc ít hơn 2 đến 4 lần trong 1 tháng 2 đến 3 lần trong 1 tuần 4 lần hoặc nhiều hơn trong 1 tuần 2. Trung bình khi uống bạn uống bao nhiêu thức uống có cồn trong 1 ngày? 1 hoặc 2 3 hoặc 4 5 hoặc 6 7 đến 9 10 hoặc nhiều hơn 3. Bạn có thường xuyên uống nhiều hơn 5 ly thức uống có cồn trong 1 ngày? Không bao giờ Ít hơn hàng tháng Hàng tháng Hàng tuần Hàng ngày hoặc gần như hàng ngày 4. Trong năm qua, bạn có thường xuyên cảm thấy khong thể dừng lại được một khi đã bắt đầu uống? Không bao giờ Ít hơn hàng tháng Hàng tháng Hàng tuần Hàng ngày hoặc gần như hàng ngày 5. Trong năm qua, bao nhiêu lần bạn không thể kiểm soát được hành vi do uống thức uống có cồn? Không bao giờ Ít hơn hàng tháng Hàng tháng Hàng tuần Hàng ngày hoặc gần như hàng ngày 6. Trong năm qua, bạn có thường xuyên phải uống vào buổi sáng để làm cơ thể phấn chấn sau khi uống say vào tối hôm trước? Không bao giờ Ít hơn hàng tháng Hàng tháng Hàng tuần Hàng ngày hoặc gần như hàng ngày 7. Trong năm qua, bạn có thường xuyên cảm thấy tội lỗi hay hối hận sau khi uống thức uống có cồn? Không bao giờ Ít hơn hàng tháng Hàng tháng Hàng tuần Hàng ngày hoặc gần như hàng ngày 8. Trong năm qua, bao lần bạn không thể nhớ được những sự việc xảy ra vào tối hôm trước do uống thức uống có cồn? Không bao giờ Ít hơn hàng tháng Hàng tháng Hàng tuần Hàng ngày hoặc gần như hàng ngày 9. Đã bao giờ bạn bị thương hoặc làm người khác bị thương do say rượu chưa? Không Có, nhưng không phải năm trước Có, trong năm trước 10. Đã có người thân, bạn bè, bác sỹ hay nhân viên chăm sóc sức khỏe nào lo ngại về hành vi uống thức uống có cồn của bạn và khuyên bạn cắt giảm chưa? Không Có, nhưng không phải năm trước Có, trong năm trước Bảng câu hỏi CAGE: 1. Bạn đã bao giờ thấy rằng mình nên cắt giảm lượng rượu uống hay chưa? 5 2. Mọi người đã bao giờ làm bạn khó chịu khi chỉ trích thói quen uống rượu của bạn chưa? 3. Bạn đã bao giờ cảm thấy xấu hổ hay tội lỗi về thói quen uống rượu của mình chưa? 4. Đã bao giờ bạn phải uống rượu vào buổi sáng để làm mình tỉnh ngủ chưa? Cách tính điểm: Mỗi câu trả lời được chấm điểm 0 hoặc 1. Tổng điểm từ 2 trở lên có nghĩa vấn đề rất nghiêm trọng 1.1.2. Cơ sở sinh lý bệnh của tổn thương gan do rượu 1.1.2.1. Quá trình chuyển hoá của rượu trong cơ thể Sau khi uống, rượu không được tích luỹ trong cơ thể và bị oxy hoá đặc biệt là ở gan. Một người khoẻ mạnh không thể chuyển hoá hơn 160-180 gram(g) rượu/ngày. Rượu làm tăng sản xuất các enzyme để phục vụ cho quá trình dị hoá, ở người nghiện rượu khi gan chưa bị ảnh hưởng có khả năng chuyển hoá rượu nhiều hơn [14]. - Dạ dày hấp thu 20% rượu theo đường uống, phần còn lại là ở ruột non. - Tốc độ hấp thu phụ thuộc: loại đồ uống, thức ăn kèm theo, nồng độ rượu, bệnh tiêu hóa kèm theo, thuốc hấp thu cùng. Trong điều kiện lý tưởng, 80-90% được hấp thu hoàn toàn trong vòng 30-60 phút [14]. - 90% ethanol được khử bởi enzyme oxy hoá, chỉ 5-10% thải qua thận, phổi và mồ hôi ở nguyên dạng [14], [15]. Chuyển hóa của ethanol chủ yếu xảy ra ở gan. Quá trình này được chia làm 3 giai đoạn: . Giai đoạn 1: Chuyển hoá ethanol thành acetaldehyde, giai đoạn này có 3 con đường chuyển hoá [14], [15]. MEOS (CYP2E1) 6 Ethanol Catalase Acetaldehyde ADH CH 3 CH 2 OH CH 3 CHO NAD + NADH + H + Sơ đồ 1.1 Giai đoạn 1 chuyển hoá ethanol [14], [15]. - Alcohol dehydrogenase (ADH): là con đường chuyển hoá chính. Tỷ lệ NAD / NADH thay đổi cho thấy khả năng oxy hoá khử của tế bào. - Hệ thống oxy hoá ethanol ở microsom (MEOS: Microsomal enzyme oxidising system) trong lưới nguyên sinh chất của tế bào gan. Đây là hệ thống enzyme phụ thuộc cytochrom P450 có tác dụng oxy hoá ethanol: khi nồng độ ethanol thấp khả năng chuyển hoá cũng thấp, nhưng khi nồng độ cao và ở người nghiện rượu khả năng chuyển hoá tăng lên 10%. Một isoenzym quan trọng xúc tác cho quá trình oxy hoá ethanol là CYP2E1 [14], [16]. - Hệ thống peroxidase – catalase: tham gia ít hơn trong quá trình chuyển hoá ethanol. Acetaldehyde Acetat Krebs CH 3 CHO CH 3 COO Acetyl CoA CO 2 + H 2 O NAD + NADH + H + Sơ đồ 1.2. Giai đoạn 2, 3 quá trình chuyển hoá ethanol [14], [15] . Giai đoan 2: Chuyển acetaldehyde thành acetat nhờ enzyme ALDH (acetaldehyde dehydrogenase). Enzym này sử dụng NAD + như chất nhận hydro, tạo thành dạng NADH. Vì vậy, thay đổi tỷ lệ NAD + /NADH làm ảnh hưởng nhiều tới chuyển hoá ethanol [14]. Các enzym ADH và ALDH bị ức chế bởi một số thuốc: metronidazol, disulfiram…Do đó khi dùng các thuốc này sẽ làm chậm quá trình chyển hoá ethanol và làm nặng thêm ngộ độc rượu 7 [15]. Chính vì vậy trong lâm sàng các thuốc trên còn được sử dụng trong một số trường hợp để cai rượu. . Giai đoạn 3: Là giai đoạn đưa acetat vào chu trình Krebs chuyển hoá thành CO 2 và H 2 O. Khả năng chuyển acetylCoA vào chu trình Krebs phụ thuộc bởi lượng thiamin [14], [17], [18]. 1.1.2.2. Những yếu tố nguy cơ của các bệnh gan do rượu Không phải tất cả những người lạm dụng rượu đều dẫn đến tổn thương gan. Mặc dù mối liên quan giữa rượu và bệnh gan đã được biết đến từ rất lâu, cơ chế chính xác của bệnh gan do rượu vẫn đang được bàn cãi. Yếu tố gen, môi trường sống, lượng rượu uống và thời gian uống, giới, tình trạng dinh dưỡng, chuyển hóa và gần đây, người ta thấy yếu tố miễn dịch và các cytokine cũng có liên quan. 1.1.2.3. Cơ chế gây tổn thương gan rượu . Ảnh hưởng của acetaldehyde: Acetaldehyde được tạo ra bởi 2 hệ thống enzym là ADH và MEOS. Nồng độ acetaldehyde trong máu tăng lên ở người nghiện rượu mạn tính. Đó là một hợp chất có tính phản ứng cao và có thể trực tiếp gây tổn thương và hoại tử tế bào gan, tổn thương đặc trưng của viêm gan do rượu [14],[19],[20]. Nó kết hợp với phospholipid, acid amin dư thừa và các nhóm sulphydryl và tạo ra các dẫn chất của acetaldehyde - protein, hợp chất này có thể ảnh hưởng đến hoạt tính của một số enzyme, quá trình vận chuyển protein trong tế bào như bài tiết glycoprotein và receptor bên trong tế bào (receptor- mediated endocytosis) [21]. Nó tác động lên các màng plasma bởi các protein không trùng hợp và gây ra sự thay đổi các kháng nguyên bề mặt. Quá trình peroxy hoá được ưu tiên [20]. 8 Acetaldehyde phản ứng với serotonin, dopamine và noradrenalin, tạo ra các hợp chất có hoạt tính dược lý đồng thời kích thích tiền collagen (procollagen) type I và tổng hợp fibronectin từ các tế bào sáng (stellate cell) [20], [22]. Nồng độ acetaldehyde trong gan thể hiện sự cân bằng giữa tỷ lệ hình thành (quyết định bởi lượng rượu được uống và hoạt tính của các enzyme 3 alcohol – dehydrogenating) và tỷ lệ giáng hoá của nó qua ALDH. ALDH giảm xuống ở người nghiện rượu kéo dài cùng với sự tích luỹ acetaldehyde [22]. Acetaldehyde có liên quan tới những bất thường về bài tiết protein trong tế bào gan mà biểu hiện là sự sưng phồng của tế bào gan. Cuối cùng, một số bằng chứng cho thấy các hợp chất acetaldehyde – protein tác dụng như các kháng nguyên lạ, gây ra phản ứng miễn dịch mà có thể góp phần tạo nên các tổn thương ở gan [22]. . Thay đổi khả năng oxy hoá khử nội bào: Việc uống rượu lâu dài làm tăng tiêu thụ oxy vì làm tăng quá trình oxy hoá khử của NADH. Nhu cầu oxy của tế bào gan tăng lên làm tăng nhanh hơn sự thay đổi chênh lệch nồng độ oxy dọc theo chiều dài của xoang dẫn đến thiếu oxy ở vùng 3 và do đó làm hoại tử ở vùng này. Sự thay đổi oxy hoá khử này cũng có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của gan nhiễm mỡ, hình thành xơ, thay đổi chuyển hoá steroid và ảnh hưởng đến quá trình tạo glucose mới [20]. . Hệ thống ty lạp thể: Rượu ảnh hưởng sâu sắc đến chức năng của ty lạp thể gan và DNA [20]. Ty lạp thể bị sưng phồng lên và kết tinh bất thường, có lẽ do acetaldehyde. Về mặt chức năng, acid béo và sự oxy hoá acetaldehyde bị giảm cùng với sự suy giảm hoạt động oxy hoá của cytochrome, dung tích thở và quá trình phosphoryl hoá [20],[21]. 9 . Sự giữ nước và protein trong tế bào gan: Trên các lát cắt gan chuột thực nghiệm, rượu ức chế sự tiết glycoprotein và albumin mới được tế bào gan tổng hợp. Nguyên nhân có thể do acetaldehyde kết hợp với các ống nội bào và làm hư hỏng các ống này vốn là đường dẫn của protein do tế bào gan tổng hợp [20], [21]. Nước được giữ lại tương ứng với lượng protein làm tế bào gan phồng lên và đây là nguyên nhân chính làm gan to lên ở người nghiện rượu [20]. . Tình trạng tăng chuyển hoá của tế bào gan: Rượu làm tăng chuyển hoá trong tế bào gan vì chuyển hoá rượu qua hệ thống MEOS không tạo ra năng lượng bằng cách tổng hợp ATP, hơn nữa sự chuyển hoá này còn dẫn đến làm mất năng lượng dưới dạng nhiệt [22]. . Tăng lượng mỡ trong gan: Mỡ tích trữ trong gan có thể do nguyên nhân từ bên ngoài (chế độ ăn), nhưng cũng có thể từ các acid béo hoặc lipid được tổng hợp tại gan. Nguồn gốc của mỡ phụ thuộc vào lượng rượu uống vào và lượng lipid chứa trong thức ăn. Ở người uống rượu lâu dài các acid béo có nguồn gốc từ sự tăng tổng hợp và giảm giáng hoá của các acid béo [20]. Sự oxy hoá của rượu đòi hỏi sự chuyển đổi của NAD từ NADH. Vì NAD cần cho quá trình oxy hoá mỡ nên sự suy giảm của nó ức chế quá trình oxy hoá acid béo do đó gây ra sự tích luỹ mỡ trong tế bào gan (gan nhiễm mỡ). Sự tích luỹ mỡ trong tế bào gan mà thực chất là tích luỹ Triglycerid có thể xảy ra trong thời gian uống rượu. Nếu bỏ rượu, tình trạng oxy hoá khử bình thường sẽ được khôi phục, mỡ sẽ bị loại bỏ và tổn thương gan nhiễm mỡ sẽ hồi phục. Mặc dù tổn thương gan nhiễm mỡ thường được xem là lành tính và có thể hồi phục, các tế bào gan nhiễm mỡ bị vỡ có thể dẫn đến hiện tượng viêm ở trung tâm, hình thành hạt, xơ hoá và có thể góp phần gây nên tổn thương gan tiến triển [21], [22]. . Ảnh hưởng của độc tố lên màng tế bào: 10 [...]... sử dụng chỉ số Maddrey trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan, nhiều tác giả trên thế giới đã ứng dụng chỉ số Maddrey để xác định thời điểm điều trị cho bệnh nhân xơ gan Theo Elliot and Adler trong trường hợp DF > 32 điểm yêu cầu điều trị Corticosteroids để làm giảm tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân [63] 1.3.6 Chỉ số Lillemodel (Lille) [68] Lillemodel: công thức này đã được phát triển bởi một nhóm nghiên cứu bệnh. .. 1978 chỉ số Maddrey ra đời và ngay lập tức đã chứng minh được nhiều ưu điểm trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan cũng như xác định thời điểm điều trị Từ đó đến nay đã có nhiều tác giả nước ngoài nghiên cứu về chỉ số DF sử dụng các điểm giới hạn khác nhau, áp dụng tiên lượng khả năng tử vong của bệnh nhân xơ gan trong các khoảng thời gian khác nhau: 1 tuần, 30 ngày, 90 ngày Các tác giả hay ứng dụng DF để tiên. .. quan đến tiên lượng xấu [36], [43], [44] - Ngoài ra còn gặp các biến chứng khác của xơ gan như hội chứng gan phổi, tắc tĩnh mạch cửa 1.3 Một số nghiên cứu về ứng dụng các chỉ số giúp đánh giá, tiên lượng bệnh gan do rượu ở Việt Nam và trên thế giới 1.3.1 Bảng phân loại của Child- Pugh Năm 1964 Child và Turcotte đã đưa ra một bảng điểm phân loại nguy cơ phẫu thuật nối cửa chủ ở bệnh nhân xơ gan có... viêm gan virus và bệnh gan khác) Mô hình này đã được cho là tốt hơn so với Child- Pugh trong việc dự báo sự sống sót Đặc biệt là bệnh nhân được phân loại là child- Pugh B có suy giảm chức năng thận Năm 2001 cũng nhóm nghiên cứu này đã sử dụng chỉ số này để tính điểm cho những bệnh gan nặng và tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân xơ gan chờ được 26 ghép gan Từ năm 2002 chỉ số MELD đã được phát triển và được ứng dụng. .. nhân gây xơ gan khác: do virus viêm gan B, C… 2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân - Bệnh nhân xơ gan ung thư hóa hoặc nghi ngờ ung thư: siêu âm có ổ tăng âm hoặc nghi ngờ vùng tăng âm, có huyết khối tĩnh mạch cửa - Bệnh nhân hôn mê trên nền xơ gan rượu nghi ngờ do nguyên nhân khác: tai biến mạch máu não, ngộ độc - Bệnh nhân không đầy đủ xét nghiệm để có thể phân loại xơ gan rượu theo Maddrey, chỉ số. .. thể khẳng định nguyên nhân xơ gan do rượu nếu chỉ dựa vào mô bệnh học [20], [21] Xơ gan có thể xuất hiện sau xơ hoá quanh tế bào mà không có hoại tử tế bào và quá trình viêm Sự tăng sinh sợi xơ cơ non và lắng đọng collagen ở vùng 3 có thể là những tổn thương đầu tiên của quá trình dẫn đến xơ gan do rượu 1.2 Xơ gan do rượu Xơ gan do rượu là một trong những hậu quả của việc uống rượu kéo dài, nó thường... 202 bệnh nhân trong thời gian 5 năm (1997 - 2002), có 29 bệnh nhân tử vong Áp dụng chỉ số DF với điểm giới hạn là 32 điểm trong tiên lượng tử vong của bệnh nhân trong 1 tuần, thấy độ nhạy đạt 83%, độ đặc hiệu đạt 60%.[47] Dunn và cộng sự (2005) áp dụng chỉ số Maddrey cho tiên lượng bệnh nhân tử vong 30 ngày đầu, lấy điểm giới hạn là 41 điểm, thấy độ nhạy đạt 75%, độ đặc hiệu đạt 69% [59] Có một số tác... số Lille - Bệnh nhân có xét nghiệm HBsAg, anti HCV dương tính 2.2 Phương pháp nghiên cứu 33 Phương pháp nghiên cứu: mô tả tiến cứu trên cơ sở phân tích các số liệu thu nhận được từ bệnh án của các bệnh nhân trong nhóm đối tượng nghiên cứu ở trên, theo dõi theo mẫu bệnh án thống nhất 2.2.1 Phương pháp thu nhập số liệu Số liệu được thu thập theo một mẫu bệnh án thống nhất Tất cả các bệnh nhân vào nghiên. .. được đối chiếu giữa bệnh nhân không điều trị bằng corticoid và bệnh nhân được điều trị bằng corticoid thì tỷ lệ sống sau 28 ngày là 52% và 78% (p = 0,002) [50] Bảng điểm Glasgow tính nhiều thông số nhưng mức độ nhạy trong tiên lượng bệnh nhân chỉ ở giai đoạn đầu nhập viện, tiên lượng xa thì kém hơn các chỉ số Maddrey và chỉ số MELD Bảng điểm cũng không tính đến các chỉ số của hội chứng tăng áp lực tĩnh... trên các bệnh nhân VGR nặng điểm Lille ≥ 0,45 dự báo gần 80% tử vong, chỉ số hiệu quả này cho phép xác định bệnh nhân có đáp ứng với điều trị Corticoid hay không đáp ứng điều trị lựa chọn liệu pháp điều trị thích hợp từ ngày điều trị thứ 7 CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 31 2.1 Đối tượng nghiên cứu Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán xơ gan rượu điều . dụng chỉ số Lille trong tiên lượng bệnh nhân xơ gan rượu, nghiên cứu này chúng tôi chỉ áp dụng cho đối tượng tổn thương gan do rượu có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán và có chỉ số Maddrey đã được ứng dụng. trị. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với hai mục tiêu: 1. Đánh giá chỉ số Lille ở bệnh nhân xơ gan rượu. 2. So sánh chỉ số Lille với chỉ số Maddrey ở bệnh nhân xơ gan do rượu. 2 CHƯƠNG 1 TỔNG. định viêm gan rượu cấp nặng, DF > 28 bắt đầu chỉ định điều trị viêm gan rượu. Chỉ số Lille được công bố trong Hepatology năm 2007, chỉ số này tiên lượng khả năng sống sót của bệnh nhân VGR trong