BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI = = = == VŨ THỊ THANH NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG HÀ NỘI – 2013 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI = = = == VŨ THỊ THANH NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG Chuyên ngành: DINH DƯỠNG Mã số: 62.72.03.03 ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU SINH Người hướng dẫn khoa học: 1. PGS.TS. Trần Thị Phúc Nguyệt 2. TS. Lê Thị Diễm Tuyết HÀ NỘI – 2013 3 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở ra không hồi phục hoàn toàn, làm cho bệnh nhân khó thở . Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất khí độc hại. đợt cấp của BPTNMT do rất nhiều nguyên nhân như nhiễm trùng, tim mạch, suy thận… trong đó rất quan trọng là vấn đề dinh dưỡng, thường bệnh nhân hay bị suy dinh dưỡng do không ăn đủ, do cơ chế bệnh sinh làm phân giải protein làm cho bệnh nhân suy kiệt. trong đợt cấp bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ rệt là triệu chứng khó thở, trong chế độ ăn nếu bệnh nhân không biết các thực phẩm nào cần hạn chế vô tình đã làm tăng nặng bệnh. Chính vì vậy trong chế độ ăn cần phải kiểm soát được lượng glucid đưa vào cơ thể là một phần rất quan trọng. Nếu kiểm soát tốt được lượng glucid đưa vào cơ thể sẽ cải thiện được tình trạng khó thở của bệnh nhân giúp cho bệnh nhân mau chóng cải thiện được triệu chứng khó thở. Việc cung cấp lượng chất béo,lượng protein cao sẽ giúp cho bệnh nhân kông những cải thiện được tình trạng khó thở mà còn cải thiện được tình trạng dinh dưỡng. Trên thế giới vấn đề giảm lượng glucid và tăng lượng chất béo đã được chứng minh ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính qua các nghiên cứu: Tác giả Cai B và cộng sự (2003) nghiên cứu 60 bệnh nhân COPD với trọng lượng cơ thể thấp (<90% trọng lượng cơ thể lý tưởng) được chọn ngẫu nhiên vào nhóm nghiên cứu, 1 nhóm ăn chế độ cao carbonhydrate, 1 nhóm có chế độ ăn cao chất béo cao và thấp carbonhydrate. Đo chức năng phổi ( thể tích thở trong 1 giây , khối lượng không khí thở ra trong 1 giây tối đa , thông khí trong 1 phút, tiêu thụ oxy cho mỗi đơn vị thời gian , sản xuất carbon dioxide trong đơn vị thời gian , và thương số hô hấp ) và khí máu động mạch đã được thực hiện lúc đầu và sau 3 tuần. Kết quả: Đo chức năng phổi giảm đáng kể và thể tích thở tăng lên đáng kể trong nhóm thử nghiệm []. 4 Barale F (1999) nuôi dưỡng bệnh nhân thức ăn nhân tạo với chất béo giàu (55% tổng lượng calo ăn) carbohydrate hạn chế. Kết quả là nhanh chóng làm giảm nồng độ carbon dioxide trong hệ thống thông khí [] Malone AM (2004) chỉ ra các chức năng hô hấp gặp bất lợi với lượng cao carbohydrate trong nuôi dưỡng tĩnh mạch và giải thích một chế độ ăn đường ruột với lượng carbohydrate thấp giúp giảm viêm ở bệnh nhân bệnh phổi cấp tính và mãn tính. [ ] Tại Việt Nam, theo ước tính của Hội Lồng Ngực châu Á Thái bình dương cho thấy tỉ lệ bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 6,7%, nhưng chưa có nghiên cứu thực sự nhằm đánh giá hiệu quả của chế độ ăn có hàm lượng lipid cao, hàm lượng carbonhydrate thấp cho bệnh nhân này. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với mục tiêu: 1. Đánh giá tình trạng dinh dưỡng của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 2. Xây dựng chế độ dinh dưỡng điều trị và áp dụng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 3. Đánh giá hiệu quả chế độ dinh dưỡng điều trị cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. Chương 1 5 TỔNG QUAN 1.1. Giải phẫu và định nghĩa 1.1.1 Đặc điểm giải phẫu 1.1.2. Định nghĩa:  Theo GOLD 2006 []: BPTNMT là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu thông khí đường thở tiến triển từ từ và có liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản đối với các khí hay phân tử độc hại, đồng thời có hồi phục không hoàn toàn. Những trường hợp không có rối loạn thông khí tắc nghẽn không xếp vào BPTNMT.  Theo ATS/ERS (2005): “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh có thể phòng và điều trị, được đặc trưng bởi sự hạn chế thông khí hồi phục không hoàn toàn. Sự hạn chế này thường xuyên tiến triển và có liên quan đến đáp ứng viêm bất thường của phổi với các phần tử độc hoặc các chất khí, mà nguyên nhân chủ yếu là do hút thuốc lá” []. 1.1.3. Cơ chế bệnh sinh 6 Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp, tuy đã được nghiên cứu nhiều nhưng vẫn chưa có được sự thống nhất chung. Hiện nay có một số giả thuyết:  Tăng đáp ứng viêm của đường thở: BPTNMT đặc trưng bởi viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Tập trung các tế bào viêm chủ yếu là tế bào bạch cầu lympho (đặc trưng là CD 8 ) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều chất trung gian hoá học gồm: Leucotrien B4 (LTB4), Interleukin 8 (IL- 8), yếu tố hoại tử u alpha (TNF-α) có khả năng phá huỷ cấu trúc nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm bạch cầu đa nhân trung tính.  Mất cân bằng giữa protease và kháng protease là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng và mất đàn hồi phổi không hồi phục. Trong BPTNMT cân bằng nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease hoặc do giảm kháng protease. Có rất nhiều protease có nguồn gốc từ các tế bào viêm, tế bào biểu mô tác động với nhau gây nên tình trạng giảm liên kết của tổ chức .  Mất cân bằng oxy hoá và kháng oxy hoá: Ở các bệnh nhân BPTNMT dấu ấn kích hoạt oxy hoá (Hydrogen peroxid, 8-isoprostane) tăng trong bề mặt biểu mô đường hô hấp, trong đờm và trong máu, chúng được sản sinh ra do hoạt động của tế bào viêm, kích thích của khói thuốc, hạt bụi. Đồng thời giảm các yếu tố chống oxy hóa nội sinh. Hậu quả là làm tăng kích hoạt các yếu tố gây viêm, bất hoạt kháng proteinase, kích thích tiết đờm []. 1.1.4. Sinh bệnh học BPTNMT dẫn tới những rối loạn cơ học tại phổi làm ảnh hưởng tới quá trình thông khí và gây nên những hậu quả sau [], [].  Tắc nghẽn đường dẫn khí 7  Mất cấu trúc chống đỡ của đường dẫn khí gây ra tắc nghẽn khí đạo gây nên giảm lưu lượng luồng khí thở ra gắng sức qua hai cơ chế: làm giảm sức kéo căng đường dẫn khí của nhu mô phổi do dày thành khí đạo, co thắt phế quản, tồn tại những mảng niêm dịch ở đường dẫn khí nhỏ và làm giảm lực đàn hồi phổi.  Các quá trình viêm mạn tính làm đường kính của khí đạo bị thu hẹp.  Mệt cơ hô hấp: Do tăng lưu lượng khí thở vào, tăng kích thích cơ hô hấp, lồng ngực căng, cùng với các yếu tố chuyển hoá bất lợi làm cơ hô hấp hoạt động quá mức để đáp ứng nhu cầu oxy của cơ thể, nhất là cơ hoành. Ở bệnh nhân BPTNMT do có sự tắc nghẽn khí nên dung tích khí cặn chức năng tăng làm vòm hoành dẹt, vùng chêm giảm xuống làm cơ hoành hoạt động không hiệu quả dẫn đến nhịp thở nghịch đảo. Các cơ hô hấp phụ của thì thở vào (Các cơ liên sườn, cơ thang, cơ ức đòn chũm, cơ ngực) đóng vai trò chính của nhịp thở. Những rối loạn mạn tính làm cho các cơ mệt mỏi.  Auto PEEP ( PEEP nội tại – intrinsic PEEP). Hậu quả của auto PEEP [] làm tăng thể tích cặn chức năng, giảm thể tích lưu thông, dẫn đến:  Tăng công hô hấp.  Tăng nguy cơ chấn thương phổi do áp lực.  Giảm độ nhạy của máy thở. Biện pháp khắc phục auto PEEP: sử dụng thuốc giãn phế quản, hút đờm và đặc biệt là việc sử dụng PEEP ngoài (PEEPe) [],[],[]. Đây chính là cơ sở của việc sử dụng PEEP/CPAP trong điều trị đợt cấp BPTNMT.  Thay đổi hoạt động của trung tâm hô hấp: 8 Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học nhằm giữ một mức thông khí phế nang cần thiết có lợi cho hoạt động của cơ thể, làm tăng ngưỡng chịu kích thích đối với PaCO 2 . Ở bệnh nhân BPTNMT trung tâm hô hấp hầu như chỉ nhạy cảm với sự thay đổi về PaO 2 , do vậy cần đặc biệt chú ý khi cho bệnh nhân BPTNMT thở oxy để đề phòng nguy cơ ngừng thở vì làm tăng thêm PaCO 2 .  Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (VA/Q missmatch): Khi phế nang được thông khí (VA) ít hơn tưới máu (Q) do tắc nghẽn đường dẫn khí sẽ làm giảm tỉ lệ VA/Q. Còn khi một vùng tổ chức phổi có hiện tượng tưới máu kém hơn thông khí do nhồi máu sẽ làm tăng tỉ lệ VA/Q. Bằng cách dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân BPTNMT có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và lẫn khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng).  Tăng tiết đờm: Là kết quả của ho tăng tiết mạn tính, một đặc trưng của viêm phế quản mạn và không liên quan quan trọng với hạn chế đường thở. Sự tăng tiết đờm do tăng số lượng tế bào có chân và phì đại các tuyến dưới niêm mạc tác động của khói thuốc và các khí độc hại. Nhiều chất hoá ứng động và protease kích thích tăng tiết đờm thông qua kích hoạt các cảm thụ quan của yếu tố tăng trưởng biểu mô (EGFR: Epidermal growth factor).  Tăng áp động mạch phổi: Tăng áp động mạch phổi nhẹ đến vừa có thể xuất hiện muộn trong tiến triển của bệnh do co thắt các động mạch phổi nhỏ.  Vấn đề dinh dưỡng: 9 Thông thường bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy dinh dưỡng và tăng lên khi có đợt cấp, do có sự gắng sức của cơ hô hấp làm tiêu hao nhiều năng lượng. Đồng thời những bệnh nhân BPTNMT mất nhiều calories, protein, mất cân bằng điện giải và khoáng chất càng làm cho cơ hô hấp càng bị hạn chế hoạt động. Cần cân nhắc việc tính chỉ số BMI/Pr máu để đánh giá mức độ suy dinh dưỡng của những bệnh nhân BPTNMT.  Ảnh hưởng toàn thân: Ở bệnh nhân BPTNMT có tăng các đặc trưng có tính chất hệ thống đặc biệt ở những bệnh nhân nặng như: loãng xương, mất mỡ dưới da, nguy cơ tim mạch gia tăng tương xứng với tăng CRP, thiếu máu làm ảnh hưởng đến khả năng sống và tăng các biến chứng của bệnh. 1.1.5. Cơ chế bảo vệ của phổi 1.1.5.1. Cơ chế bảo vệ phổi của người bình thường Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 10 5 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: cơ học, dịch thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở []:  Tại tầng khí phế quản - Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá. - Cơ chế dịch thể: 10  Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG. Ngoài IgA tiết còn có các globulin miễn dịch như IgG, IgM có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ của phổi. IgG có khả năng opsonin hoá và hoạt hoá bổ thể, IgM là một globulin miễn dịch hoạt hóa bổ thể tốt nhất.  Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C 4 , C 1q , C 3a và C 3b .  Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động.  Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B).  Khu vực phế nang: Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ) thường lắng đọng ở phế nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải). Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách: - Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này. - Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào [...]... biến chứng + + + + Viêm phổi Suy hô hấp mạn tính Tâm phế mạn Bệnh nhân thờng tử vong do suy hô hấp cấp tính trong đợt bùng phát của BPTNMT [4,76] * Cận lâm sàng Đo chức năng thông khí Đo chức năng thông khí đợc coi là cách đánh giá khách quan tắc nghẽn lu lợng thở để chẩn đoán BPTNMT Đo chức năng hô hấp đợc thực hiện nhờ phế dung kế Để giúp phát hiện bệnh trong giai đoạn sớm của bệnh, cần đo chức năng... khi bệnh tiến triển nặng + Dung tích sống thở chậm: SVC chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế bởi áp lực động của đờng hô hấp + Tỷ số FEV1/FVC thờng < 70% nhng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV 1 và FVC cùng giảm, nên tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỷ số thờng đợc dùng là FEV1/SVC, tỷ số này chính xác hơn [1] Đo thành phần khí máu Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp và theo mức độ. .. giảm động mạch kết hợp với 21 hình ảnh căng giãn phổi + Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ không đều khó xác định mà đợc ta gọi là phổi bẩn + Hình ảnh rốn phổi rất to và vồng ra khi có tăng áp lực động mạch phổi, trong khi các mạch máu ngoại vi tha thớt Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi khi đờng kính động mạch phổi đoạn mới tách ra khỏi trung thất > 1,8 cm trên phim phổi. .. ảnh X-quang phổi chuẩn Có giá trị trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh tơng tự, để theo dõi và chẩn đoán các biến chứng của BPTNMT + Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình tròn ở vùng cạnh tim, tạo thành các hình ảnh đờng ray hoặc giải ruban + Hình nét toàn phổi tăng đậm lên: thờng gọi là phổi bẩn, + Dấu hiệu căng giãn phổi + Hình ảnh bóng khí + Động mạch phổi ngoại... thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh đã tiến triển lâu ngày + ở giai đoạn sớm không thấy bất thờng khi đo khí máu động mạch + ở giai đoạn BPTNMT nặng thờng có PaCO2 tăng mạn tính, SaO2 giảm không song song với PaCO2 + ở giai đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang sẽ giảm toàn bộ do đó PaCO2 tăng lên nhiều [14] Đo thể tích khí cặn Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân dung tích phổi toàn phần tăng do RV (thể... cầu thứ phát và hematocrit tăng > 50% hay gặp ở BPTNMT 1.2.5 Chn oỏn xỏc nh Theo khuyến cáo của NHLBI/WHO (2003) thì gợi ý chẩn đoán BPTNMT ở bất kỳ bệnh nhân nào có ho, khó thở và/hoặc có triệu chứng khác của BPTNMT cùng với tiền sử có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ của bệnh Test hồi phục phế quản là một chỉ định bắt buộc giúp chẩn đoán phân biệt với hen phế quản [41] Chẩn đoán xác định BPTNMT khi: FEV1/SVC... trên phim phổi thẳng chụp theo kỹ thuật kinh điển [] Chụp cắt lớp vi tính Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có giá trị để chẩn đoán KPT, xác định vị trí, độ rộng, và mức độ nặng, nhẹ của KPT mà phim Xquang phổi chuẩn cũng nh các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thờng Hơn nữa kỹ thuật chụp này còn có thể phát hiện đợc giãn phế quản kết hợp với BPTNMT [] Các xét nghiệm khác: + 1 antitrypsin: đợc... (mức độ trung bình): FEV1/FVC < 70% 50% FEV1 < 80% (so với trị số lý thuyết) Có hoặc không có triệu chứng (ho, khạc đờm) Giai đoạn III (mức độ nặng) : FEV1/FVC < 70% 30% FEV1 < 50% Thờng có triệu chứng (ho, khạc đờm) Giai đoạn IV (mức độ rất nặng) : FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% (so với trị số lý thuyết) (so với trị số lý thuyết) Hoặc FEV1 < 50% (so với trị số lý thuyết) kèm theo triệu chứng của. .. quản 1.2.6 Phõn loi giai on ca BPTNMT - Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - 1995) chia 3 giai đoạn [76] + Giai đoạn 1: FEV1 50% so với trị số lý thuyết + Giai đoạn 2: 35% FEV1 < 50% so với trị số lý thuyết + Giai đoạn 3: FEV1 < 35% so với trị số lý thuyết 22 Theo Hội hô hấp Châu Âu (ERS - 1995) chia 3 mức độ + Mức độ nhẹ: FEV1 70% + Mức độ trung bình : 50% FEV1< 70% so với trị số lý thuyết + Mức độ. .. thông khí cho tất cả bệnh nhân có ho và khạc đờm mạn tính hoặc ngay cả khi không có triệu chứng nhng có hút thuốc hoặc tiếp xúc với các yếu 20 tố nguy cơ khác Đây là phơng pháp tốt nhất để phát hiện và theo dõi bệnh dựa vào chỉ số FEV1 và FEV1/FVC [40,41] Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau: + Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh + Dung tích sống thở mạnh: FVC giai đoạn . VŨ THỊ THANH NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG Chuyên ngành: DINH DƯỠNG Mã số: 62.72.03.03 ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU SINH Người. dưỡng điều trị và áp dụng cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nặng tại khoa Hồi Sức Tích Cực Bệnh Viện Bạch Mai. 3. Đánh giá hiệu quả chế độ dinh dưỡng điều trị cho bệnh nhân đợt cấp. TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI = = = == VŨ THỊ THANH NGHIÊN CỨU HIỆU QUẢ CỦA CHẾ ĐỘ DINH DƯỠNG ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MÃN TÍNH NẶNG HÀ NỘI – 2013 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ