1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ MINH PHƯỢNG NGHIÊN CứU CáC YếU Tố NGUY CƠ THƯờNG GặP TRÊN BệNH NHÂN TAI BIếN MạCH MáU NÃO BệNH NHÂN Tõ 60 TI TRë L£N T¹I BƯNH VIƯN L·O KHOA TRUNG ƯƠNG KHểA LUN TT NGHIP BC S A KHOA KHÓA 2007 - 2013 HÀ NỘI-2013 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI NGUYỄN THỊ MINH PHƯỢNG NGHI£N CøU C¸C ỸU Tố NGUY CƠ THƯờNG GặP TRÊN BệNH NHÂN TAI BIếN MạCH MáU NÃO Từ 60 TUổI TRở LÊN TạI BệNH VIệN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG KHểA LUN TT NGHIP BC SĨ ĐA KHOA KHÓA 2007 – 2013 Người hướng dẫn: TS BS NGUYỄN VĂN HƯỚNG HÀ NỘI-2013 LỜI CẢM ƠN Nhân dịp khóa luận hồn thành, tơi xin bày tỏ lịng kính trọng biết ơn sâu sắc tới: Thầy giáo - Tiến sĩ Bác sĩ Nguyễn Văn Hướng, giảng viên môn Thần Kinh- trường Đại học Y Hà Nội Người thầy tận tình bảo, khơi dậy lịng tơi lịng say mê nghiên cứu khoa học, hướng dẫn bước đường nghiên cứu trực tiếp hướng dẫn tơi hồn thành khóa luận Các thầy giáo mơn Thần Kinh, phịng nghiên cứu khoa học, trường Đại học Y Hà Nội tận tình bảo, giúp đỡ đóng góp nhiều ý kiến cho tơi q trình làm khóa luận Tơi xin chân thành cảm ơn: Đảng ủy ban giám hiệu phòng đào tạo Trường Đại học Y Hà Nội Ban lãnh đạo toàn thể viện Lão Khoa Quốc Gia Phòng đọc phòng internet thư viện trường Đại học Y Hà Nội Đã tạo điều kiện cho học tập nghiên cứu, Tôi xin chân thành cảm ơn: Tất bệnh nhân thân nhân họ Tất tác giả ngồi nước có cơng trình nghiên cứu khoa học tham khảo cho khóa luận Cuối tơi xin chân thành cảm ơn Gia đình, bạn bè tơi động viên dành cho tơi tốt đẹp để tơi học tập nghiên cứu hồn thành khóa luận Tơi xin ghi nhận tất tình cảm cơng ơn Hà nội, 12 tháng năm 2013 Nguyễn Thị Minh Phượng LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan cơng trình nghiên cứu riêng cá nhân tơi Các số liệu có khóa luận chưa công bố tài liệu trước đây.Mọi thông tin thu thập trực tiếp bệnh nhân nằm điều trị nội trú Viện Lão khoa Trung ương cách hoàn toàn tự nguyện CÁC CỤM TỪ VIẾT TẮT BMI Body mass index số khối CMN Chảy máu não NMN Nhồi máu não OR Odds ratio tỷ suất chênh TBMMN Tai biến mạch máu não ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não (TBMMN) vấn đề thời cấp thiết lẽ ngày hay gặp, tỷ lệ tử vong cao, để lại nhiều di chứng nặng nề cho nguyên nhân gây tử vong đứng thứ hai sau nhồi máu tim [50] Thật vậy, năm 2005 tồn giới ước tính có khoảng 16 triệu người bị TBMMN 5,7 triệu người chết TBMMN [65] Con số dự đoán tăng lên 23 triệu người mắc 7,8 triệu người tử vong vào năm 2030 [65] Trên giới, Hoa Kỳ có khoảng 600000 người năm bị TBMMN.Theo thống kê trung tâm nghiên cứu Rochester Minnesota (Hoa Kỳ) năm 1991 tỷ lệ mắc Hoa Kỳ 135/100000 dân Ở Châu Á, tỷ lệ mắc trung bình hàng năm nước có khác biệt: cao Nhật Bản 340 - 532/100000 dân, Trung Quốc 219/100000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh 370/100000 dân Tại Việt Nam, theo Nguyễn Văn Đăng cộng (1996), qua quan sát 976441 người, thấy tỷ lệ mắc điểm 75,14/100000 dân, tỷ lệ mắc 53,2/100000 dân [2] Đã có nhiều nghiên cứu khắp quốc gia với tham gia nhiều trung tâm lớn tìm hiểu yếu tố nguy TBMMN Ngày người ta thừa nhận TBMMN có liên quan đến yếu tố nguy bao gồm: tuổi, tăng huyết áp, béo phì, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch, hút thuốc lá, nghiện rượu…Đặc biệt, nghiên cứu dịch tễ học nguy xảy TBMMN lần liên quan chặt chẽ với tuổi Theo Wofp PA cộng (1991), từ sau tuổi 55, thập kỷ tỉ lệ TBMMN cao gấp đôi nam nữ [72] Và TBMMN người cao tuổi dễ dẫn đến tàn tật hơn, địi hỏi chế độ chăm sóc phức tạp làm gia tăng tỉ lệ tử vong [53] Trên sở chúng tơi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Nghiên cứu số yếu tố nguy thường gặp bệnh nhân tai biến mạch máu não từ 60 tuổi Bệnh viện Lão Khoa Trung ương” Với mục tiêu: “Mô tả phân tích yếu tố nguy bệnh nhân TBMMN từ 60 tuổi trở lên Bệnh Viện Lão khoa Trung Ương.” Chương TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 CHẨN ĐỐN TBMMN 1.1.1 Chẩn đốn xác định: Dựa vào định nghĩa tổ chức Y tế giới: TBMMN tình trạng thiếu sót thần kinh xảy đột ngột có tính chất khu trú lan tỏa , tồn 24h, tiến triển tử vong để lại di chứng Phân biệt TBMMN với thiếu máu não thoáng qua (TIA-Transcient ischemic attack): tình trạng rối loạn chức não khu trú hay chức thị giác kéo dài không 24h 1.1.2 Phân loại thể TBMMN: Trên lâm sàng chẩn đoán TBMMN cần chẩn đoán phân biệt thể thể nhồi máu não (NMN) chảy máu não (CMN), dựa vào đặc điểm lâm sàng hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não và/hoặc hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não 1.1.2.1.Nhồi máu não Biểu lâm sàng: Các thiếu sót thần kinh xảy đến đột ngột diễn biến bậc thang với đặc điểm lâm sàng tương ứng với vị trí tổn thương động mạch cấp máu, thường gợi ý nhồi máu não huyết khối Phối hợp với khai thác yếu tố nguy NMN: tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh mạch vành, bệnh van tim, rối loạn lipid máu, bệnh huyết học… giúp chẩn đoán Cận lâm sàng: hình ảnh chụp cắt lớp vi tính: tổn thương ghi nhận vùng giảm tỷ trọng tương ứng với vùng động mạch cấp máu 1.1.2.2 Chảy máu não Biểu lâm sàng: Bệnh nhân thường có khởi phát đột ngột nhồi máu não, với biểu tam chứng chảy máu não: đau đầu dội, nôn, rối loạn ý thức Nếu có rối loạn ý thức xảy với mức độ trầm trọng khả chảy máu vùng lều Chụp cắt lớp vi tính sọ não: vùng tăng tỷ trọng 1.2 GIẢI PHẪU SINH LÝ TUẦN HOÀN NÃO Não nuôi dưỡng hệ thống động mạch não, chúng hình thành từ bốn cuống mạch chính: hai động mạch cảng hai động mạch đốt sống Lazorthe (1968) phân chia tuần hoàn não thành hai khu vực tưới máu có chế độ huyết áp khác nhau: 1.2.1 Tuần hồn ngoại vi Do nhánh nơng mạch não tưới máu cho vỏ não lớp chất trắng vỏ, tạo thành hệ nối phong phú Qua lần phân nhánh, áp lực lại giảm xuống, có áp lực thấp, huyết áp hạ đột ngột dễ bị tổn thương nhồi máu não 1.2.2 Tuần hoàn trung tâm Gồm nhánh sâu mạch não tưới máu cho vùng nhân xám trung ương, sau nơng tận lớp chất trắng vỏ Các nhánh nhánh tận, chịu áp lực cao Khi có đợt tăng huyết áp đột ngột thường gây chảy máu não Giữa khu vực ngoại vi trung tâm hình thành đường viền ranh giới, khơng có mạch nối quan trọng hai khu vực nông sâu gọi vùng tới hạn dễ xảy tổn thương nhồi máu lan tỏa nhồi máu - chảy máu não 10 1.2.3 Cơ chế điều hòa cung lượng máu não Bayliss (1902) mơ tả chế tự điều hịa lưu lượng máu người bình thường có cung lượng máu não ln cố định 55ml/100g/phút không bị biến đổi theo cung lượng tim, nhờ vào co giãn trơn thành mạch [14] Khi tăng huyết áp, máu lên não nhiều, trơn thành mạch co nhỏ lại huyết áp hạ trơn thành mạch lại giãn để máu lên não nhiều gọi hiệu ứng Bayliss Huyết áp động mạch trung bình coi huyết áp để đẩy máu lên não, người trưởng thành có số đo huyết áp bình thường khơng có tăng táp lực nội sọ, huyết áp động mạch trung bình dao động từ 60 đến 150 mmHg cung lượng máu não khơng thay đổi Ngồi giới hạn điều hịa cung lượng máu giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss), điều trị việc trì huyết áp ổn định hợp lý quan trọng Lưu lượng máu não phụ thuộc vào huyết áp đẩy máu lên não mà phụ thuộc vào sức cản mạch máu Ở người tăng huyết áp mạn tính, hiệu ứng Bayliss bắt đầu thể huyết áp động mạch trung bình 125 mmHg thành mạch thối hóa dày lên làm giảm khả giãn mạch, tăng sức cản động mạch não tác dụng thần kinh giao cảm nên giới hạn điều hòa chế tự điều hòa máu não tăng lên Sự tăng giới hạn dẫn đến hậu hai mặt: - Khi huyết áp hạ, não dễ bị tổn thương - Sức chịu đựng não cao tăng huyết áp - Ngồi ra, điều hịa cung lượng máu não chịu ảnh hưởng đậm độ CO2, H+, O2 máu điều hòa thần kinh giao cảm mạch máu Khi PaO2 giảm PaCO2 tăng, động mạch nhỏ não giãn ngược lại 35 Brown RB, Wisnant JP, Sicks JD, Christianson TJ, O’fallon Wo, Wieber SO (2000) A population-based study of first-ever and total stroke rates in Rochester, Minnesota: 1990-94, Stroke 31: 279 36 Bilora F, Vigna GB, Saccaro G (1996): Short term changer in risk factors of cerebrovascular disease A failure of preventive measure Dipartimento di Emegenza, Universita degli Studi-Padova, Italy, Minerva-Med, 87 (10), 1996 Oct 1: 439-48 37 Burchfiel CM, Curb JD, Roriguez BL, AbbottRD, Chiu D, Yahno K (1995) Glucose intolerance and 22 year stroke incidence: The Honolulu Heart Program Stroke 25: 951-957 38 Collins R, Peto P, Mac Mahon S et al (1990) Blood pressure stroke, and coronary heart disease, part 2: short-term reductions in blood pressure: overview of randomized drug trials in their epidemiological context Lancet 335: 827-838 39 Crouse JR, Byington RP, Furberg CD (1999), HMG-CoA reductase inhibitor therapy and stroke risk reduction: an analysis of clinical trials data Atherosclerosis 138: 11-24 40 Donahue RP, Abbott RD, Dwayne MR, Yano K (1986), Alcohol and hermorrhage stroke: the Honolulu Heart Program, JAMA 255: 2231-2314 41 Ellamushi HE, et al (2001), Risk factors for the formation of multiple intracranial aneurysms, J.Neurosurg, 94 (5): 728-32 42 Goulon-Goeau C, Said G (1994), Cerebral arteries and diabetes Ref.Vascular complications of diabetes, Edi.Pradel (Paris): 151-153 43 Gorelick PB, Smith DB: Prevention of a first stroke JAMA, March, 24-31-1999-Vol 281, No 12-1112 44 Hachinski V and Collaborator: Lipids and stroke a paradox resolved – Arch – Neurol 1996 – Apr, 53 (4): 308-8 45 Hebert PR, Fiebach NH, Eberlein KA, Taylor JO, Hennekens CH: The community-based randomized trials of pharmacologic treatment of mild-to-moderate hypertension Am J Epidemiol 1988;127:581-590 46 Hypertension Detection and Follow-up Program Cooperative Group: Five-year findings of the Hypertension Detection and Follow-up Program: III Reduction in stroke incidence among persons with high blood pressure JAMA 1982;247:633-638 47 Hyung Geun Oh,Hyung Geun Oh, Eun-Jung Rhee, Tae-Woong Kim, Kyung Bok Lee, Jeong-Ho Park, Kwang-Ik Yang, Dushin Jeong, HyungKook Park Higher Glycated Hemoglobin Level Is Associated with Increased Risk for Ischemic Stroke in Non-Diabetic Korean MaleAdults Diabetes Metab J 2011 Oct 35(5):551-557 48 Kannel WB, Dawber TR, Sorlie P, Wolf PA: Components of blood pressure and risk of atherothrombotic brain infarction: The Framingham Study Stroke 1976;7:327-331 49 Kassirer JP, Angell M (1998) Lising weight – an ill-fated New Year’s resolution N Eng J Med 338: 52-54 50 Lozano R, M Naghavi, K Foreman, S Lim, K Shibuya, V Aboyans, J Abraham, T Adair, R Aggarwal, et al (2013) Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 Lancet 380:2095–2128 51 Marta Moreno J, Canovas C, Marta Morenno E (1991) Cerebrovascular accident: Study of risk factors and development in 154 cases, Servici de Medicina Interna A, Hospital Clinico, Universidad de Zaragoza, Spain, In An-Med Intana, 1991 Nov (11): 542-547 52 Millionis HJ, Winder AF, Mikhailidis DP (2000), Lipoprotein (a) and stroke, J.Clin, Pathology 53 (7): 487-96 Nakayama H, Jørgensen HS, Raaschou HO, Olsen TS The influence of 53 age on stroke outcome: the Copenhagen Stroke Study Stroke 1994;25: 808– 13 54 Progress Collaborative Group (2001), Randomised trial of a perindoprilbased blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemich attack, The Lancet Vol 358: 10331041 55 Rajeh SA, Awada A (2002), Stroke in Saudi Arabia, Cerebrovascular Dis 13: 3-8 56 Rodgers A, et al (1996), Blood pressure and risk for stroke in patients with Cerebrovascular disease, BMJ Volume 31320 : 147 57 Sacco RL (1995), Risk factors and outcomes for ischemic stroke Neurology 45 : 10 – 14 58 Seppo Juvela, et al (1995), Risk factors for spontaneous intracerebral hemorrhage, Stroke, 26, 1858 – 1864 59 Sharper AG, Wannammethee SG, Walker M (1997) Body weight : implications for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a cohort study of miffle aged men BMJ 314: 1311-1317 60 Stadel BV (1981) Oral contraceptives and cardiovascular disease N Eng J Mes 305: 62 – 677 61 Steering Committee of the Physiscian’s health study Research Group (1989) Final report of the on going physiscians health study N Eng J Med 321: 129 – 135 62 Stroke Risk Factors : An overviewhttp://www.sagas.org.sa/Englisk %20progress/the%20periodical/issue%202/page%204.htm ;số 2, tháng 11 – 2002 63 Shinton R, Beevers G (1989) Meta – analysis of relation between cigarette smoking and stroke, BMJ Volume 298: 789 – 94 64 Sun – Hoo Foo, MD, Lada Tao, MD, et al (2002) Difference in stroke risk factors among Hospitalized patients with cerebral Infaccation and cerebral hemorrhage, Acomparison between patients in New York Downtown Hospital (New York China Town) and Those contained in the Northern Mahattan, Stroke study, 1996 Aug 25, 1- 65 Strong K, C Mathers and R Bonita (2007) Preventing stroke: saving lives around the world Lancet Neurol 6:182–187 66 Tahara Y, Shima K Kinetics of HbA1c, glycated albumin, and fructosamine and analysis of their weight functions against preceding plasma glucose level Diabetes Care 1995;18:440–447 67 Thomas Corbridge, Patrick Murray, Toxicology in a dults, Priciples of critical care 2sd edition, pp 1473 – 1527 68 UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998) Intensive blood – glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatmen and risk complications in patients with type diabetes (UKPDS 33) Lancet 352: 837 – 853 69 Wannamethee SG, Sharper AG (1996) Patterns of alcohol intake and risk of stroke in middle – aged Bristish men Stroke 27: 1033 – 1039 70 Warlow CP, et al (2001), apractical guide to management Stroke, pp: 231 – 236; 353 71 WHO Collaborative Study of Cardiovascular Disease and Steroid Hormone Contraception (1996) Ischaemic stoke and combined oral constraceptives: results of an international, multicentre, case – control study Lancet 348 : 498 – 505 72 Wolf PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study Stroke 1991; 22: 312–18 Wolf PA, et al ( 1999), epidemiology of stroke, Stroke pp: – 73 27 74 Whisnant JP, Basford JR and Coll (1990), Classification of Cerebrovascular Deseases III Stroke Vol 21 No.4: 637 -675 75 You R, et al (1997), Risk factors for stroke due to cerebralinfarction in young adults, Stroke 28: 1913 – 1918 Tiếng pháp 76 Rosa A (1996): Epidémiologie et facteursde risque des accidents vasculaires cérébraux, Encycl Méd Chir, Neuro, 17046 A10, pp 12 77 Samson M (1991): Hématome intracérébral spontané Edition Techniques Encycl Méd Chir (Paris, France) Neurologie, 17496 A0,6p 78 Zuber M, Mas JL (1993), Epidémiologie des accidents vasculaires cérébraux AVC, Doin pp: 13-26 MỤC LỤC PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG DANH MỤC BIỂU ĐỒ BỆNH ÁN MẪU A Hành Họ tên: Tuổi Giới Địa Vào viện lúc:…………………….…… khoa: ……………………………… Chuyển đến khoa:…………………….… lúc: ………………………………… Chẩn đoán lúc vào viện B Chuyên môn Lý vào viện Bệnh sử  Hoàn cảnh khởi phát  Nghỉ ngơi  Hoạt động gắng sức  Sau uống rượu bia  Căng thẳng  Tắm lạnh  Đi tiểu đêm  Không rõ  Triệu chứng khởi phát  Ý thức: mê hay tỉnh  Tê nửa người:  Yếu nửa người  Rối loạn ngôn ngữ  Cách thức khởi phát  Tiền triệu: chóng mặt, đau đầu  Khởi phát đột ngột, hay từ từ  Thời gian từ bị bệnh đến lúc vào viện  Số đo huyết áp khởi phát bệnh  Đã cấp cứu hay điều trị đâu  Thuốc dùng  Kết Tiền sử  Bản thân  THA: Có: Khơng: Phát cách đây:………… Điều trị thường xuyên không:…… Số đo huyết áp cao nhất:…… Huyết áp sau điều trị:…… Loại thuốc dùng:……  ĐTĐ Có: Khơng: Phát cách bao lâu:……… Điều trị thường xuyên không…… Loại thuốc dùng………………… Xét ngiệm HbA1c gần nhất………  Bệnh tim mạch Rung nhĩ Bệnh van tim Bệnh suy mạch vành Bệnh suy tim sung huyết Bằng chứng điện tim dày thất trái Hẹp động mạch chủ không triệu chứng  Rối loạn lipid máu:………  Xơ vữa động mạch:…………  Thiếu máu não thoáng qua:……  Hút thuốc lá:………… Có: Khơng: Số bao năm………  Nghiện rượu Có: Khơng: Số lượng rượu………  Mới uống rượu vịng 24h Có: Khơng: Số lượng……………  Dùng thuốc chống đơng Có: Khơng: Loại gì………… Bao lâu……… Lý dùng thuốc………  Uống hormone thay sau mãn kinh  Ngừng thở ngủ  Ngáy to  Thức giấc nửa đêm cảm giác nghẹt thở  Khơ cổ thức dậy  Buồn ngủ nhiều ban ngày  Bệnh gan:  Bệnh thận:  Bệnh máu:  Các bệnh khác  Gia đình Có bị TBMMN chưa……… Quan hệ với bệnh nhân……… Khám bệnh  Toàn trạng  Điểm Glasgow  BMI  Phù: có khơng, vị trí phù  Mạch  Nhiệt độ  Huyết áp  Nhịp thở  Thần kinh  Ý thức: điểm Glasgow:……  Vận động: Liệt nửa người Có không Bên trái Bên phải Liệt cứng mềm Liệt đồng không đồng Ưu chi Ưu chi  Cảm giác Tăng cảm giác có Giảm cảm giác Dị cảm khơng nơng có sâu khơng  Phản xạ  bệnh lý bó tháp: babinski khơng có  Rối loạn ngơn ngữ có khơng  Tổn thương dây thần kinh sọ: ………… Trái Phải  Rối loạn trịn có khơng  Các hội chứng:TALNS có khơng HCMN có khơng  Tuần hồn  Nhịp tim ………… l/p  Tiếng tim bệnh lý có khơng có khơng  Nếu có mơ tả tiếng tim bệnh lý  Nghe mạch cảnh hai bên phát tiếng thổi có khơng  Tĩnh mạch cổ có khơng  Phản hồi gan tĩnh mạch cổ có khơng  Các quan phận khác Các thông số cận lâm sàng  Chụp cắt lớp vi tính sọ não  Chụp cộng hưởng từ sọ não  Điện tâm đồ  Siêu âm tim  Siêu âm doppler mạch cảnh  Sinh hóa máu  Glucose creatinin  AST acid uric  Cholesterol triglycerid  LDL-C HDL-C  Tỉ lệ prothrombin HbA1c ... NỘI NGUY? ??N THỊ MINH PHNG NGHIÊN CứU CáC YếU Tố NGUY CƠ THƯờNG GặP TRÊN BệNH NHÂN TAI BIếN MạCH MáU NÃO Từ 60 TUổI TRở LÊN TạI BệNH VIệN LÃO KHOA TRUNG ƯƠNG KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ ĐA KHOA. .. bệnh nhân tai biến mạch máu não từ 60 tuổi Bệnh viện Lão Khoa Trung ương? ?? Với mục tiêu: “Mơ tả phân tích yếu tố nguy bệnh nhân TBMMN từ 60 tuổi trở lên Bệnh Viện Lão khoa Trung Ương. ” Chương TỔNG... số yếu tố nguy tai biến mạch máu não bệnh nhân 50 tuổi bệnh viện lão khoa trung ương, luận văn tốt nghiệp bác sĩ đa khoa, Trường đại học Y Hà Nội 18 Hồ Hữu Lương (1996), Tai biến mạch máu não,