1 ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư cổ tử cung (CTC) là loại ung thư phụ khoa gặp ở phụ nữ từ 20- 75 tuổi, tuy nhiên độ tuổi thường gặp nhất là từ 35-55, chiếm 60% [1]. Ở các nước đang phát triển, ung thư CTC là loại ung thư đứng hàng thứ 2 sau ung thư vú ở phụ nữ, với tỷ lệ khoảng 9,8% trong số tất cả các loại ung thư [2]. Theo ước tính, mỗi năm trên thế giới có gần 500.000 trường hợp mới mắc và làm tử vong 270.000 người [3]. Khoảng 80% các trường hợp này tập trung ở các nước đang phát triển [4]. Năm 2005, Việt Nam có 4.471 ca ung thư CTC mới trong cả nước. Tỷ lệ ung thư CTC ở miền Nam vào khoảng 16/100.000 phụ nữ, ở miền Bắc vào khoảng 9,5/100.000 phụ nữ [3]. Từ thập niên 70 của thế kỷ trước, một số nhà khoa học đã tìm thấy mối liên quan chặt chẽ giữa ung thư CTC với một số type của HPV (Human Papilloma Virus) và các type này được mô tả như là một trong những tác nhân gây biến đổi tế bào CTC (loạn sản tế bào CTC), tiền đề của ung thư CTC. Nhiễm HPV thường gặp trong các bệnh nhân nữ bị viêm nhiễm cơ quan sinh dục (do nhiều căn nguyên khác nhau trong đó có HPV). HPV lây truyền qua tiếp xúc trực tiếp, đặc biệt quan hệ tình dục có gây tổn thương da và niêm mạc. Biến chứng trầm trọng nhất của nhiễm HPV là các tổn thương tiền ung thư và ung thư CTC. Theo một số tác giả gần như 100% các trường hợp ung thư CTC đều có nhiễm một hoặc nhiều type HPV nguy cơ cao [3]. Theo các nhà nghiên cứu, ung thư xâm lấn CTC có thể xảy ra sau nhiễm HPV 15-20 năm [3]. Một số nghiên cứu trên thế giới đã phát hiện HPV dương tính tại mô ung thư CTC 99%, 90% ở mô ung thư âm đạo và 40% ở mô ung thư âm hộ [5]. 2 Tại Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về tỷ lệ nhiễm HPV ở phụ nữ thành phố Hồ Chí Minh, Hà Nội cũng như trong cộng đồng. Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu về tình hình nhiễm HPV ở những phụ nữ có tổn thương u sùi vùng CTC và đặc biệt là nhóm đã được xác định ung thư CTC thông qua xét nghiệm giải phẫu bệnh (xét nghiệm mô bệnh học) và đây là lý do để chúng tôi tiến hành đề tài: “Xác định một số type HPV và các yếu tố liên quan trên các bệnh nhân ung thư cổ tử cung tại bệnh viện K Trung ương”. Đề tài có 2 mục tiêu sau: 1. Xác định tỷ lệ nhiễm một số type virus HPV trên các bệnh nhân ung thư cổ tử cung đến khám và điều trị tại bệnh viện K Trung ương từ tháng 7/2013 - 3/2014. 2. Xác định một số yếu tố liên quan đến tình trạng nhiễm HPV ở các đối tượng nghiên cứu. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. Human papilloma virus 1.1.1. Cấu tạo virus HPV là virus thuộc họ Papillomavirus, gồm các virus lây lan qua con đường tiếp xúc trực tiếp, đặc biệt qua quan hệ tình dục. Papillomavirus có các vật chủ khác nhau như chim (Avian papillomavirus-APV), bò (Bovin papillomavirus-BPV). Human papilloma virus (HPV) là loại Papilloma virus gây tổn thương biểu mô da và niêm mạc đường sinh dục, hậu môn – trực tràng, hầu họng…của người [6]. Cũng như các Papilloma virus khác, HPV có cấu trúc là chuỗi xoắn kép ADN, dài khoảng 8000bp, có vỏ capsid đối xứng xoắn, không có vỏ bao ngoài. Hạt virion có đường kính 52-55nm, vỏ capsid gồm 72 đơn vị capsomer. Mỗi capsomer là một pentamer được cấu tạo bởi 2 protein, protein chính L1 và protein phụ L2, được mã hóa bởi 2 gen muộn L1, L2. Protein L1 chiếm 80%, L2 chiếm 20% tổng protein của HPV. Protein L1 có vai trò gắn kết capsid với capsomer, tương tác với liên kết trên màng của tế bào chủ giúp virus dễ dàng xâm nhập, đồng thời chúng đóng vai trò như một kháng nguyên của virus [7]. Hình 1: Mô hình virus HPV 4 Chuỗi xoắn kép ADN có 10 khung đọc mở ORF, sự sao chép, phiên mã xảy ra trên một mạch và theo một chiều duy nhất. Bộ gen được phân làm 3 vùng: + Vùng điều khiển dài LCR (Long Control Region) hay còn gọi là vùng điều hòa thượng nguồn URR (Upstream Regulatory Region), chiếm khoảng 10% chiều dài bộ gene, không có gene mã hóa, có chức năng điều hòa sao chép và sự nhân lên của virus. Vùng này có chứa promoter p97, là tiểu phần khởi động các tiểu phần kích hoạt và một số vùng gene câm. Đây cũng là vùng biến động nhất trong bộ gene HPV. + Vùng gene sớm: gồm 6 gene, ký hiệu là E1, E2, E4, E5, E6, E7, mã hóa cho các protein thúc đẩy sự nhân lên của virus. Gene E1 mã hóa protein nhận diện vùng bắt đầu nhân lên, protein E2 liên quan quá trình sao mã gene E6, E7 của virus. Protein E4 liên quan đến giai đoạn cuối, E5 có lien quan đến cả giai đoạn sớm và muộn của chu kỳ tế bào. E6 và E7 can thiệp vào chu trình chết của tế bào. + Vùng gene muộn gồm 2 gene, ký hiệu là L1, L2 mã hóa cho các protein L1, L2 của vỏ capsid [7]. 1.1.2. Phân loại HPV Virus HPV không phát triển trong điều kiện nuôi cấy ở phòng thí nghiệm nên việc nghiên cứu chỉ có thể dựa trên nghiên cứu in vivo trên người hay động vật bị nhiễm. những mẫu nhiễm này có thể lưu trữ ở -20 0 C trong thời gian dài mà không làm giảm khả năng hoạt động của virus. Đến nay đã có gần 120 type được biết đến, trong đó 20-30% là những type chưa được phân loại vì bộ gene chỉ mới được giải trình tự một phần. Sự định type HPV không dựa vào huyết thanh như những loại virus khác mà dựa trên sự tương đồng ADN. Gen L1 bền vững nhất trong bộ gen của HPV, do đó, hơn 20 năm qua các nhà khoa học đã căn cứ vào sự tương đồng 5 nucleotide của gene L1 để định type HPV. HPV được gọi là type mới nếu trình tự ADN L1 có sự khác biệt trên 10% so với type đã biết gần nhất, nếu chỉ khác biệt từ 2-10% thì được gọi là phân type (subtype), nếu dưới 2%, người ta coi đó như là biến thể hay các dạng đột biến [8]. Trên cơ sở tổn thương lành hay ác tính, HPV được chia thành 2 nhóm, nhóm nguy cơ cao và nhóm nguy cơ thấp. HPV nhóm nguy cơ thấp chủ yếu gây mụn cóc, u nhầy, u nhú ở da và niêm mạc. HPV nhóm nguy cơ cao gây tổn thương da và niêm mạc ác tính như ung thư CTC, âm hộ, âm đạo, dương vật, hậu môn, hầu họng [5]. Theo dịch tễ học HPV lại được chia thành 3 nhóm như sau [9]: Nhóm Type HPV Nguy cơ cao 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, 82. Có khả năng gây UT 26, 53, 66. Nguy cơ thấp 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 và CP6108. 1.2. Cơ chế gây bệnh của virus HPV Quá trình xâm nhập và nhân lên của virus được mô tả như sau: protein L1 tương tác với liên kết màng tế bào chủ, giúp sợi ADN của virus dễ dàng xâm nhập. Các gen sớm E biểu hiện ngay sau khi virus xâm nhập vào tế bào đáy của da hoặc niêm mạc tế bào chủ. Đoạn gen E6, E7 tích hợp vào nhiễm sắc thể như thể bổ sung, thoát khỏi sự điều hòa của gen E2, chúng được sao mã, tổng hợp protein E6, E7. Thoạt tiên, protein E6 và E7 được biểu hiện, tế bào phân chia mạnh mẽ mang theo ADN của virus [10]. Sau đó, protein E1 và E2 đóng vai trò duy trì ADN của virus như thể bổ sung (episome), tạo thuận lợi cho sự phân chia của hệ gene trong suốt quá trình phân bào [11]. Protein 6 E1, E2, E6, E7 được biểu hiện sớm trong quá trình virus nhân lên để đảm bảo duy trì thể bổ sung với số bản copy bộ gen ít [12]. Khi tế bào mang virus phát triển đến lớp thượng bì, protein L1 được biểu hiện cùng với L2 hình thành capsid của virus và tại thời điểm đó, tế bào biểu mô bong sẽ mang theo virus bắt đầu quá trình lây nhiễm [13]. Hơn nữa, cơ chế phân tử của gene gây ung thư bởi HPV 16 được Ishiji T mô tả và nhấn mạnh đến vai trò biến nạp của gen E6 và E7. E6 và E7 được sao chép từ promoter P97. P97 lại được điều hòa bởi sự tương tác phức hợp giữa yếu tố đa chiều và sản phẩm E2 của tế bào virus. Phá vỡ cấu trúc E2 dẫn đến biểu hiện quá mức E6 và E7. Protein p53 đóng vai trò như protein điều hòa phát triển tế bào, có nghĩa sau khoảng 30- 50 lần phân bào, thể mút telomere ngắn đi, làm cho nhiễm sắc thể co dúm lại, tế bào đi vào chu trình chết có lập trình (opoprosis). Khi protein E6 gắn vào và giáng hóa protein p53, tế bào thoát khỏi quá trình opoprosis, liên tục phân chia, đó là cơ sở hình thành u. Protein Rb (riboblastoma) tham gia quá trình sửa chữa ADN trong giai đoạn nghỉ G1 và G2 của quá trình phân bào. Nhưng, protein E7 làm thay đổi hình thái và ức chế protein Rb, khiến cho ADN bị tổn thương không được sửa chữa tiếp tục nhân lên không ngừng mà không có sự kiểm soát của protein p53 [14] [15]. Đột biến gene p53 và Rb ở những bệnh nhân HPV âm tính và không có dòng tế bào ung thư cổ tử cung do HPV. Như vậy vai trò bất hoạt pRb và p53 của E6 và E7 rất quan trọng trong gene ung thư CTC [16]. Chính quá trình vô hiệu hóa protein ức chế khối u, protein E6 và E7 đã đưa tế bào thoát khỏi chu trình chết có chương trình (optoprosis), tiếp tục phân chia không kiểm soát. Đó là cơ sở của quá trình hình thành u. 7 Hình 2: Mô hình sự tiến triển của tổn thương CTC do HPV 1.3. Ung thư cổ tử cung Ung thư CTC thường gặp ở lứa tuổi 35-55, triệu chứng hay gặp là ra máu bất thường, ra máu sau giao hợp hay ra máu sau mãn kinh. Ở giai đoạn muộn thì khí hư có lẫn máu, mủ hay mùi hôi. Khi đặt mỏ vịt quan sát có thể thấy dạng sùi như hoa súp lơ, bở, dễ chảy máu [17]. Ung thư CTC thường xuất hiện ở vùng ranh giới vảy trụ, khoảng 90- 95% trường hợp là ung thư vảy, 5-10% là ung thư biểu mô tuyến [18]. Theo phân loại mô học của Tổ chức y tế thế giới năm 2003[19], ung thư CTC được chia như sau: - Ung thư biểu mô vảy: + Ung thư biểu mô tế bào vảy không cần ghi chú thêm. + Ung thư biểu mô tế bào vảy vi xâm nhập. 8 - Ung thư biểu mô tuyến: + Ung thư biểu mô tuyến. + Ung thư biểu mô tuyến vi xâm nhập. + Ung thư biểu mô tuyến tại chỗ. -Các tổn thương tiền ung thư: + Ung thư biểu mô vảy tại chỗ. + CIN III. Tỷ lệ mắc và tử vong do ung thư CTC có xu hướng giảm dần ở các nước phát triển nhờ các thành tựu đạt được trong phòng bệnh, phát hiện bệnh sớm, cải thiện chất lượng chẩn đoán và điều trị, trong khi đó các tỷ lệ này lại có xu hướng gia tăng ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam. Do hầu hết phụ nữ ở các nước đang phát triển không được tiếp cận với các chương trình y tế khám sàng lọc và điều trị. Việt Nam với 30.77 triệu phụ nữ trên 15 tuổi trong độ tuổi nguy cơ mắc ung thư CTC, ước tính mỗi năm có khoảng 5174 phụ nữ được chẩn đoán ung thư CTC và khoảng 2472 người chết vì ung thư CTC. Ung thư CTC đứng thứ hai trong số các bệnh ung thư ở phụ nữ và đứng đầu trong số ung thư ở phụ nữ từ 15-40 tuổi. Tỷ lệ ung thư CTC ngày một gia tăng [20]. 1.4. Các phương pháp phát hiện HPV 1.4.1. Phương pháp xét nghiệm tế bào âm đạo CTC (PAP). Phát hiện HPV dựa trên xét nghiệm tế bào âm đạo, CTC (PAP) có thể được coi là một phương pháp phát hiện HPV ra đời sớm nhất. Nguyên lý của phương pháp này là khi HPV xâm nhập vào các tế bào vảy của CTC sẽ làm biến đổi chúng với một số hình ảnh đặc trưng: Tế bào bóng (tế bào rỗng, Koilocyte) và/hoặc tế bào loạn sừng và/hoặc đại bào. Về nguyên tắc, những hình ảnh biến đổi này của các tế bào bị nhiễm HPV sẽ dễ dàng được nhận thấy dưới kính hiển vi quang học khi các phiến đồ tế bào CTC được nhuộm bằng các phẩm nhuộm Papanicolaou (PAP), Giemsa hay Hematoxxylin- Eosin. Đây 9 l phng phỏp phỏt hin HPV rt r tin, d lm do k thut n gin, d lp li song cú nhc im nhy thp, ph thuc vo kh nng, trỡnh ngi c tiờu bn [21]. 1.4.2. Phng phỏp PCR (Polymerase Chain Reaction) Phản ứng khuếch đại chuỗi PCR l phản ứng dây chuyền nhờ polymerase do Kary Mullis phát minh năm 1983. Thực chất đây là một phơng pháp nhân bản ADN in vitro, nghĩa là cũng nhằm mục đích thu nhận một lợng lớn bản sao của một trình tự xác định vi chớnh xỏc cao. Cơ sở của phơng pháp PCR là dựa vào đặc tính hoạt động của các ADN polymerase: chúng chỉ có khả năng tổng hợp một mạch mới từ một mồi (là 1 trình tự ADN ngắn) đã bắt cặp sẵn với khuôn. Trong thực nghiệm, mồi là những oligonuccleotide với chiều dài tối u là 15 25 base có khả năng bắt cặp bổ sung với một đầu của khuôn và enzyme chu nhit ADN polymerase sẽ nối dài mồi để hình thành mạch mới. Các đoạn ADN mới lại đợc sử dụng làm khuôn, sau một chu kỳ thì số lợng đoạn ADN đợc nhân lên theo cấp số nhân. Một gen trong một thời gian ngắn có thể đợc nhân lên hàng triệu lần. Các giai đoạn cơ bản trong một chu kỳ của phản ứng PCR gồm: + Biến tính ADN: là giai đoạn hình thành đoạn ADN sợi đơn đóng vai trò làm khuôn, giai đoạn này cần nhiệt độ từ 94 0 C đến 95 0 C, thời gian kéo dài từ 30 giây đến 1 phút. + Bắt cặp: Là giai đoạn để mồi bắt cặp với khuôn, cần nhiệt độ từ 40 0 C - 70 0 C, phụ thuộc vào độ dài và tỷ lệ G + C của mỗi mồi, thời gian kéo dài từ 30 giây đến vài phút. + Tổng hợp: Là giai đoạn ADN polymerase (Taq polymerase) sẽ tổng hợp sợi ADN mới trên khuôn, thời gian kéo dài từ 30 giây đến vài phút. Phng phỏp PCR c hiu theo nhúm (group-specific PCR) Phng phỏp khỏc phỏt hin ADN ca HPV trong bnh phm bng phng phỏp PCR da trờn s nhõn lờn ca chui ADN ca HPV vi mi 10 nucleotide đặc hiệu để tạo ra số lượng lớn sản phẩm ADN virút. Có nhiều mồi đặc hiệu khác nhau cho phản ứng khuếch đại ADN HPV bằng phương pháp PCR. Sau đó, các genotype HPV sẽ được phát hiện bằng phản ứng lai giữa sản phẩm ADN đã được khuếch đại với mồi đặc hiệu cho từng genotype. Sản phẩm được tạo ra có thể phát hiện bằng phương pháp trên giếng, điện di trên gel hoặc bằng Southern-blot, dot-blot. Do PCR là xét nghiệm có độ nhạy nên trong quá trình thực hiện cần kiểm soát hiện tượng tạp nhiễm, độ tinh sạch của sản phẩm. Về lý thuyết, PCR có thể phát hiện được 1 đoạn gen sao chép, nhưng trên thực tế có thể phát hiện 10 – 100 ng/µl của ADN, tương đương 10 – 100 đoạn gen sao chép. Kỹ thuật PCR có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng phức tạp hơn và cần nhiều bước hơn phương pháp lai bắt giữ. Các mồi sử dụng trong phản ứng PCR thường để khuếch đại vùng gen L1 HPV. Cặp mồi được sử dụng nhiều nhất là GPMY09/GPMY11 khuếch đại 450 bp trên đoạn L1 ORF và cặp mồi GP5+/GP6+ khuếch đại 140 bp vùng L1. Đây là hai loại mồi có độ nhạy cao, có thể khuếch đại từ 10-200 bản copy ADN. Khi so sánh giữa 2 loại cặp mồi trên, GPMY09/GPMY11 có thể xác định sai lệch 7% UTCTC do sự vắng mặt của HPV ADN trong tế bào ung thư và sản phẩm PCR sản phẩm HPV ADN đã bị đứt gãy và làm mất vùng L1 ORF trong tế bào ung thư. Trong phản ứng PCR lồng (nested PCR), nghiên cứu có thể sử dụng cả hai loại mồi GPMY09/GPMY11 và GP5+/GP6+ sẽ cho phản ứng có độ nhạy cao hơn. Hiện nay, phương pháp PCR còn sử dụng loại cặp mồi mới ký hiệu là SPF10 nhằm khuếch đại 65-bp trên vùng L1 ORF. Loại mồi này có độ đặc hiệu rất cao và thực hiện được hầu hết các loại bệnh phẩm, kể cả những bệnh phẩm đã có định bằng formalin. Với các loại mồi khác, phản ứng PCR khó thành công với sản phẩm dài với ADN khuôn kém chất lượng, đặc biệt là [...]... Tụi bit rng cỏc thụng tin cỏ nhõn ca tụi s c bo mt Ngi phng vn Ngi tham gia phng vn (K v ghi h tờn) (k v ghi h tờn) B GIO DC V O TO B Y T TRNG I HC Y H NI =========== PHM TH TM NGHIÊN CứU XáC ĐịNH MộT Số TYPE HUMAN PAPILLOMA VIRUS Và CáC YếU Tố LIÊN QUAN TRÊN CáC BệNH NHÂN UNG THƯ Cổ Tử CUNG TạI BệNH VIệN K TRUNG ƯƠNG CNG LUN VN THC S Y HC H NI - 2013 ... trng [3] Dng c t cung [4] Bao cao su [5] Thuc (ung, tiờm, cy di da) 14.Thi gian s dng bin phỏp trỏnh thai: 15.Bn ó tng kim tra xột nghim t bo hc c t cung (pap-smear) khụng? [0] Khụng [1] Cú 16.Bn ó bao gi nghe thụng tin v vacxin phũng ung th c t cung cha? [1] Cú [0] Cha 17.Bn ó tiờm phũng vacxin ung th c t cung cha? [1] Cú [0] cha 18.Bn cú thng xuyờn i khỏm sn ph khoa nh k khụng? [0] Khụng [1] Cú 19.Bn... hn khi sng lc HPV trờn cỏc loi bnh phm khỏc nhau Phng phỏp PCR c hiu theo type (type- specific PCR) Phng phỏp PCR c hiu theo type l phng phỏp PCR phỏt hin riờng cho tng type HPV khỏc nhau Vic xỏc nh cỏc type riờng bit ca HPV da vo s khỏc nhau trờn vựng gen E6 v E7 Hai oncogen ny quyt nh kh nng gõy bnh ca HPV Hin nay, ó cú khong 14 cp mi c hiu cho 14 genotype HPV nhúm nguy c cao da trờn kh nng khuch... - Nhng bnh nhõn khụng ng ý tham gia nghiờn cu khụng b phõn bit trong chn oỏn v iu tr - Nghiờn cu c Hi ng xột duyt cng cho phộp 22 CHNG 3 D KIN KT QU NGHIấN CU 3.1 T l nhim HPV chung i tng nghiờn cu Bng 3.1 T l nhim HPV bnh nhõn cú tn thng ung th CTC HPV ADN Bnh nhõn (n) T l phn trm (%) + _ Tng Bng 3.2 T l ng nhim nhiu type HPV mụ ung th CTC HPV- ADN 1 type 2 type 3 type 4 type 5 type Tng Bnh nhõn... 14%, HPV 45 dng tớnh 8% v HPV 31 dng tớnh 5% [21] Nghiờn cu trờn 77 mu sinh thit lon sn c t cung v ung th tit niu sinh dc ca ph n phớa Tõy Australia, HPV dng tớnh ti 43 trờn 54 ca ung th xõm ln Trong ú, 24 trng hp nhim HPV type 16, 5 trng hp nhim HPV 11 v ch cú 1 trng hp nhim HPV 18; 6 trng hp ung th t bo vy ng nhim HPV 11 v 16, 2 trng hp ng nhim HPV 16 v 18 HPV 16 liờn quan cht ch vi lon sn nng v ung. .. ng nhim cỏc type HPV nguy c cao v thp mụ ung th CTC HPV- AND Bnh nhõn (n) T l phn trm (%) Type nguy c cao Type nguy c thp 3.2 Cỏc yu t liờn quan n t l nhim HPV trờn cỏc i tng Bng 3.4 T l nhim HPV theo a d a d HPV ADN (+) n % HPV ADN (-) n % Thnh th Nụng thụn Bng 3.5 T l nhim HPV theo ngh nghip Ngh nghip HPV ADN (+) n % HPV ADN (-) n % CNVC Ni tr Lm rung Buụn bỏn Khỏc Tng Bng 3.6 T l nhim HPV theo trỡnh... nhiờu tui? Hỳt.iu/ngy, thi giannm (hocthỏng) 26.Gia ỡnh bn cú ai b ung th khụng? [1] Cú, b ung th [0] Khụng 27.Chng v gia ỡnh cú ai b ung th khụng? [1] Cú, b ung th [0] Khụng 28.S bn tỡnh ó quan h tỡnh dc (c chng): 29.Chng (bn tỡnh) ca bn cú quan h tỡnh dc vi nhiu ngi khụng? [1] Cú [0] Khụng [2] Khụng bit 30.Kiu quan h tỡnh dc bn thng s dng? [1] m o-dng vt [2] Ming-sinh dc [3] hu mụn-dng... nhõn ung th CTC c ch nh iu tr phu thut - Loi tr nhng bnh nhõn ung th CTC giai on mun phi iu tr x tr Nhng bnh nhõn tiờu chun ng ý lm xột nghim PCR xỏc nh HPV- AND v tham gia nghiờn cu 2.3 a im nghiờn cu - Bnh viờn K trung ng: Thu thp bnh phm, thụng tin phng vn bnh nhõn, kt qu xột nghim mụ bnh hc ca khoa GPB bnh vin K Trung ng - Cỏc xột nghim xỏc nh HPV- ADN v cỏc genotype HPV c thc hin ti trng i hc Kanazawa,... K, HPV l th phm ca hu ht cỏc trng hp ung th CTC (99%), 40% ung th õm h, 90% ung th õm o [25] Theo nghiờn cu ca Wu Y v cng s, 92.8% trng hp nhim HPV trong 223 bnh phm ung th CTC ti Trung Quc Trong ú HPV 16 chim 70.4% [26] T nhng nm 1995, kt qu nghiờn cu 1000 mu bnh phm UTCTC 32 bnh vin ca 22 quc gia trờn th gii ca F Xavier Bosch cho thy 93% mu bnh phm cú HPV dng tớnh, trong ú HPV 16 dng tớnh 50%, HPV. .. cha? [1] Viờm õm h, õm o, viờm c t cung [2] Viờm gan virus [3] Bnh lõy qua ng tỡnh dc (lu, giang mai, Chlamydia) [4] Sựi mo g 20.Bn cú iu tr gỡ khụng? [1] Cú [0] Khụng 21.Kt qu iu tr [0] Khụng khi [1] Khi hon ton [2] Tỏi phỏt 22.Bn ó kim tra HIV bao gi cha? [1] Cú [0] Khụng 23.Kt qu l gỡ? [1] m tớnh [2] Dng tớnh [0] Khụng bit 24.Bn cú hỳt thuc lỏ khụng? [1] Cú [0] Khụng 25.Hỳt t nm bao nhiờu tui? . bệnh nhân ung thư cổ tử cung tại bệnh viện K Trung ương . Đề tài có 2 mục tiêu sau: 1. Xác định tỷ lệ nhiễm một số type virus HPV trên các bệnh nhân ung thư cổ tử cung đến khám và điều trị tại bệnh. viên K trung ương: Thu thập bệnh phẩm, thông tin phỏng vấn bệnh nhân, k t quả xét nghiệm mô bệnh học của khoa GPB bệnh viện K Trung ương. - Các xét nghiệm xác định HPV- ADN và các genotype HPV. được xác định ung thư CTC thông qua xét nghiệm giải phẫu bệnh (xét nghiệm mô bệnh học) và đây là lý do để chúng tôi tiến hành đề tài: Xác định một số type HPV và các yếu tố liên quan trên các bệnh