Đang tải... (xem toàn văn)
1. Khảo sát sự biến đổi nồng độ homocystein máu và tương quan giữanồng độ homocystein với tuổi, huyết áp, nồng độ axit folic, vitamin B12,hemoglobin, albumin máu ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu bằng thận nhântạo chu kỳ. 2. Đánh giá hiệu quả điều trị tăng homocystein máu sau một lần lọc máubằng thận nhân tạo, sau 4 tuần thận nhân tạo chu kỳ đơn thuần và thận nhântạo chu kỳ kết hợp thuốc axit folic, vitamin B6, vitamin B12.
1 ĐẶT VẤN ĐỀ 1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI Suy thận mạn là một hội chứng gặp phổ biến trong lâm sàng và ngày càng gia tăng. Agodoa L.Y dựa theo báo cáo của Hệ thống dữ liệu Thận Hoa Kỳ thấy bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối năm 1993 là 462.000 với khoảng 4 triệu lượt lọc máu ngoài thận và khoảng 94 ngàn bệnh nhân đang sống với thận ghép. Theo các tác giả J. Guiserx, Pouteil-Noble-Claire, Simon- P ở Pháp, số bệnh nhân đang được điều trị bằng lọc máu và thận ghép ngày càng gia tăng nhanh chóng, rất tốn kém chi phí điều trị [36],[169],[173],[175]. Ở Việt Nam số người suy thận cấp và mạn chiếm tỷ lệ 40,4% số bệnh nhân được điều trị tại khoa nội thận - tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai từ 1991- 1995 [4] và số bệnh nhân đang sống nhờ lọc máu chu kỳ ngày càng nhiều. Ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối, tử vong do bệnh tim mạch chiếm hàng đầu và tăng gấp 10 đến 30 lần so với quần thể chung sau khi đã hiệu chỉnh tuổi, giới, chủng tộc và đái đường. Phì đại thất trái, suy tim và xơ vữa động mạch là những nguyên nhân chính của tử vong tim mạch [104]. Theo Kes P những yếu tố nguy cơ tim mạch được nhận biết trong nghiên cứu Framingham như giới nam, nguồn gốc chủng tộc, đái tháo đường, hút thuốc lá cũng được tìm thấy ở những bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ, nhưng không đủ giải nghĩa tình trạng tăng tử vong tim mạch ở bệnh nhân lọc máu, nên những yếu tố liên quan đến suy thận mạn và các phương pháp điều trị như rối loạn nước - điện giải, thiếu máu, tăng nồng độ lipoprotein(a), tăng homocystein máu, nhiễm khuẩn và tăng các yếu tố tạo huyết khối là những yếu tố liên quan đến sự gia tăng tỉ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này [103]. Những nghiên cứu gần đây nhiều tác giả nhận thấy có mối tương quan nghịch giữa nồng độ homocystein máu và chức năng thận. Ở bệnh nhân suy thận mạn, sự gia tăng nồng độ homocystein máu dẫn đến tăng gấp 20 lần nguy cơ bệnh lý mạch máu [166]. 2 Trên thế giới có nhiều tác giả đã nghiên cứu homocystein máu ở những bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối chưa hoặc đang lọc máu và đánh giá mối tương quan với độ lọc cầu thận, tỉ lệ tử vong, từ đó đưa ra những biện pháp điều trị nhằm hạ thấp nguy cơ tim mạch ở nhóm bệnh nhân này [58],[127],[167]. Tại Việt Nam, đã có tác giả nghiên cứu rối loạn homocystein máu ở bệnh nhân bệnh mạch vành [14], bệnh nhân suy thận mạn các giai đoạn chưa lọc máu [27] và bệnh nhân suy thận mạn lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ [32]. Tuy nhiên nghiên cứu nồng độ homocystein máu và đánh giá hiệu quả điều trị tăng homocystein máu ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ qua các tài liệu chúng tôi tham khảo được cho đến nay chưa có công trình nào đề cập đến. 2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI 1. Khảo sát sự biến đổi nồng độ homocystein máu và tương quan giữa nồng độ homocystein với tuổi, huyết áp, nồng độ axit folic, vitamin B12, hemoglobin, albumin máu ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ. 2. Đánh giá hiệu quả điều trị tăng homocystein máu sau một lần lọc máu bằng thận nhân tạo, sau 4 tuần thận nhân tạo chu kỳ đơn thuần và thận nhân tạo chu kỳ kết hợp thuốc axit folic, vitamin B6, vitamin B12. 3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN 3.1. Ý nghĩa khoa học Đề tài nghiên cứu nhằm xác minh vai trò của tăng homocystein máu, một yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh lý tim mạch, nguyên nhân gây tử vong chính ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ. Qua nghiên cứu, đánh giá được hiệu quả làm giảm nồng độ homocystein máu đáng kể khi điều trị phối hợp các nhóm thuốc vitamin: axit folic, vitamin B6, vitamin B12 ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ. 3 3.2. Ý nghĩa thực tiễn Đề tài nghiên cứu nồng độ homocystein máu và đánh giá hiệu quả điều trị của vitamin B6, vitamin B12, axit folic làm giảm nồng độ homocystein máu ở bệnh nhân suy thận mạn đang lọc máu chu kỳ có ý nghĩa thực tiễn trong thực tế lâm sàng: giúp hạn chế những biến cố tim mạch, góp phần gia tăng thời gian sống ở nhóm bệnh nhân này, đồng thời làm tăng hiệu quả điều trị của lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ, một trong các biện pháp điều trị thay thế thận suy được áp dụng chủ yếu trên thế giới cũng như ở Việt Nam hiện nay ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối. 4. ĐÓNG GÓP MỚI CỦA LUẬN ÁN Đóng góp mới của luận án về mặt khoa học cũng như về măt thực tiễn là xác định được nồng độ homocystein máu gia tăng đáng kể ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ. Sự gia tăng nồng độ của homocystein có liên quan đến tuổi, nồng độ vitamin B6, vitamin B12, axit folic và các chỉ điểm sinh học khác trong máu và là một trong những yếu tố nguy cơ góp phần làm nặng thêm bệnh tim mạch và gia tăng tử vong ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu chu kỳ. Mặt khác, luận án còn đóng góp vào lý luận và thực tiễn về hiệu quả của vitamin B6, vitamin B12 và axit folic trong việc làm giảm nồng độ homocystein, góp phần hạn chế biến chứng tim mạch, giảm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ. 4 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. ĐẠI CƢƠNG VỀ SUY THẬN MẠN Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua nhiều giai đoạn và kéo dài nhiều năm. Các triệu chứng lâm sàng chỉ rầm rộ khi độ lọc cầu thận giảm nhiều, suy thận nặng; còn trong giai đoạn suy thận nhẹ và vừa, triệu chứng thường nghèo nàn và ít đặc thù. Theo Bricker khi 60% các nephron bị tổn thương không hoạt động được thì các nephron còn lại gánh tất cả công việc của thận. Khi tổn thương hơn 90% số lượng các nephron, suy thận trở nên rõ rệt với các biểu hiện: thiếu máu, tiểu ít, tăng huyết áp, hội chứng urê máu cao, rối loạn chuyển hóa canxi-photpho và người bệnh chỉ có thể sống được nhờ các biện pháp lọc máu ngoài thận như lọc màng bụng, lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ hay ghép thận [21],[22],[28],[29],[165]. Ngày nay, suy thận mạn và nhất là suy thận mạn giai đọan cuối gia tăng nhanh ở các nước phát triển chủ yếu là do tăng nhanh bệnh lý đái tháo đường và bệnh lý mạch máu thận, hai nhóm nguyên nhân chính gây suy thận mạn giai đọan cuối, bên cạnh sự phát triển các phương pháp điều trị thay thế thận suy (lọc màng bụng, thận nhân tạo, ghép thận) cùng với sự quan tâm nâng cao tuổi thọ người dân và dự phòng có hiệu quả những biến chứng tim mạch ở người lớn tuổi và bệnh nhân đái tháo đường type 2 [175]. Theo báo cáo của Hệ thống dữ liệu Thận Hoa Kỳ: tỷ lệ mắc suy thận mạn giai đoạn cuối vào năm 1999 là 317/triệu dân, năm 2000 đã hơn 90.000 bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo và khoảng 13.000 bệnh nhân ghép thận mỗi năm và đến nay bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối đang lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ khoảng hơn 300.000 và khoảng 100.000 bệnh nhân đang sống nhờ ghép thận và tỉ lệ suy thận mạn gia tăng khoảng 10% mỗi năm [165]. 5 Ở Việt Nam rất ít các công trình nghiên cứu về dịch tễ học bệnh thận, tiết niệu và suy thận mạn . Một số tác giả nghiên cứu về tỷ lệ suy thận như Trần Văn Chất, Nguyễn Thị Thịnh, tổng kết 2256 bệnh nhân điều trị tại khoa thận Bệnh viện Bạch Mai Hà Nội từ năm 1991-1995 thì tỷ lệ suy thận (cấp và mạn) chiếm 40,4% [4]. Võ Tam, Võ Phụng nghiên cứu tỉ lệ suy thận mạn trong dân ở một số vùng thuộc tỉnh Thừa Thiên Huế, kết quả tỷ lệ mắc suy thận mạn chung là 0,92%. Suy thận mạn giai đoạn IIIa là 0,16%, IIIb là 0,07%, IV là 0,02% [19],[30]. 1.1.1. Nguyên nhân suy thận mạn 1.1.1.1. Nguyên nhân suy thận mạn ở nước ngoài - Đái tháo đƣờng Đái tháo đường là nguyên nhân chính gây suy thận mạn giai đọan cuối ở Hoa kỳ. Khoảng 40% bệnh nhân đái tháo đường type 1 trên 20 năm sẽ tiến triển đến suy thận. Măc dù tỉ lệ suy thận ở người đái tháo đường type 2 có thấp hơn so với type 1 (7,2% so với 36,1%) nhưng vì số lượng nhiều, nên hiện nay khoảng 80% bệnh nhân đái tháo đường type 2 bị suy thận mạn giai đọan cuối [165]. Còn ở Pháp, Úc, Châu Âu, Ấn Độ, Pakistan, Nhật nói chung đái tháo đường là nguyên nhân đứng hàng thứ hai gây suy thận mạn giai đọan cuối [175]. - Bệnh thận có nguồn gốc mạch máu Tăng huyết áp là nguyên nhân thứ hai gây suy thận mạn ở Hoa kỳ. Trong nghiên cứu theo dõi 361.659 người tăng huyết áp trong 15 năm, phát hiện 924 người bị suy thận mạn giai đọan cuối chiếm tỉ lệ 17,12/100.000 người/năm. Ngoài ra, một số bệnh ít gây suy thận mạn hơn là thuyên tắc xơ vữa, hẹp động mạch thận 2 bên [165]. Theo C Pouteil-Noble, E Villar bệnh lý mạch thận chiếm 22% nguyên nhân mới mắc ở Pháp. Còn ở Hoa kỳ nguyên nhân này thường xảy ra ở những bệnh nhân cao tuổi và tỉ lệ mắc bệnh là 28,96% năm 1997 [175]. - Viêm cầu thận mạn nguyên phát Viêm cầu thận mạn nguyên phát là nguyên nhân đứng hàng thứ ba gây suy thận mạn (10-20%) ở Hoa kỳ, Châu Âu và Pháp, phần lớn là xơ hóa cầu 6 thận ổ, đoạn, tăng sinh màng. Còn ở Nhật, Ấn Độ, Pakistan, Úc đây là nguyên nhân hàng đầu [81],[174],[175]. - Viêm thận kẽ mạn tính Viêm thận kẽ mạn tính là nguyên nhân hàng đầu gây suy thận mạn ở các nước Bắc Phi, đặc biệt là sỏi đường tiết niệu và nhiễm khuẩn mạn tính với các yếu tố thuận lợi như tắc nghẽn, trào ngược, bất thường hệ niệu [144]. Viêm thận kẽ mạn tính do thuốc giảm đau cũng đã giảm dần vì có những khắt khe trong việc sử dụng thuốc giảm đau. Ở Pháp và Châu Âu nhóm nguyên nhân này < 2%, còn ở Hoa kỳ tỉ lệ là 8 - 10% [175]. - Bệnh thận bẩm sinh và di truyền Nguyên nhân suy thận mạn do bệnh thận bẩm sinh và di truyền vẫn giữ ổn định trong 10 năm nay và chủ yếu vẫn là bệnh thận đa nang. Theo P-Simon thận đa nang gây suy thận mạn chiếm 8-10% và nam trầm trọng nhiều hơn nữ nhưng điều này chưa được giải thích rõ ràng. Theo Hội lọc máu và ghép thận Châu Âu, nhóm bệnh thận do di truyền chiếm 10,3% trong đó thận đa nang là 8,2% [176]. 1.1.1.2. Nguyên nhân suy thận mạn trong nước Theo Nguyễn Văn Xang, nguyên nhân suy thận mạn được xếp theo thứ tự : Bệnh viêm cầu thận mạn bao gồm viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hư, viêm cầu thận ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống và đái tháo đường chiếm 40%, bệnh viêm thận bể thận mạn chiếm 30%, bệnh thận kẽ do dùng thuốc giảm đau kéo dài, bệnh mạch thận: xơ hóa mạch thận lành tính, ác tính, huyết khối, viêm nút quanh động mạch, viêm tắc tĩnh mạch, bệnh thận bẩm sinh và di truyền [33]. Theo Phạm Văn Bùi, Ngô Gia Hy nghiên cứu tại Thành phố Hồ Chí Minh đưa ra tỉ lệ nguyên nhân suy thận mạn như sau: Tăng huyết áp 29,73%, viêm cầu thận mạn 20,08%, đái tháo đường 12,43%, hội chứng thận hư 9,18%, thận đa nang 5,4%, lupus ban đỏ 2,4%, những nguyên nhân khác 1,35%, không rõ nguyên nhân 27,73% [2]. 7 Tại Bệnh viện Trung ương Huế: qua khảo sát 40 bệnh nhân nhập viện từ 10/1988 - 7/1999 cho kết quả như sau: viêm cầu thận mạn 52,5%, viêm thận bể thận mạn 22,5%, hội chứng thận hư 17,5%, thận đa nang 2,5%, đái tháo đường 2,5%, tăng huyết áp biến chứng thận 2,5% [20]. 1.1.2. Chẩn đoán suy thận mạn Suy thận mạn được định nghĩa khi ĐLCT < 90 ml/phút và được xác định chắc chắn khi ĐLCT < 60 ml/phút, sự suy giảm này xảy ra thường xuyên và không hồi phục do giảm số lượng đơn vị thận chức năng [21],[176]. Để đánh giá độ lọc cầu thận, các nhà thận học thường dùng những chất chỉ được lọc qua cầu thận. Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Inulin 50mg/kg cân nặng để đạt nồng độ ổn định và thu nước tiểu trong thời gian từ 3-8 giờ để tính hệ số thanh thải Inulin: tiêu chuẩn vàng để đánh giá độ lọc cầu thận. Tuy nhiên, có những khó khăn như thu nước tiểu, định lượng nồng độ Inulin trong nước tiểu và trong máu, nên phương pháp này ít được áp dụng rộng rãi trong thực hành [21]. Để tiện việc đánh giá nhanh và theo dõi nhiều lần độ lọc cầu thận, từ năm 1976 Cockcroft D.W và Gault M.H đã đưa ra công thức tính HSTT creatinin chỉ dựa vào creatinin máu (Pcre), tuổi, giới, cân nặng của người bệnh mà theo nhiều tác giả kết quả tương ứng với cách tính HSTT creatinin nội sinh trong 24 giờ. Công thức Cockcroft – Gault: HSTT cre = (140 - tuổi ) x cân nặng (với nữ x 0,85) 0,814 x P cre (mol/l ) Công thức này không áp dụng trong những trường hợp: suy thận cấp, béo phì (BMI>30 kg/m 2 ), trẻ con, rối loạn cân bằng nước, ăn nhiều thịt chứa nhiều creatin, dùng thuốc ức chế bài tiết creatinin: cimétidine, triméthoprim [21],[97]. Chẩn đoán xác định suy thận mạn Dựa vào tiền sử bệnh thận tiết niệu, bệnh hệ thống, các xét nghiệm và ĐLCT. * Theo tác giả Joanne M. Bargaman, Karl Skorecki [97] - Tăng nitơ phi protein máu trên 3 tháng. 8 - Hội chứng urê máu cao kéo dài. - Kích thước 2 thận nhỏ đo trên siêu âm. - Nước tiểu có trụ, nhất là trụ hạt, có hồng cầu niệu, protein niệu. - Tăng huyết áp, thiếu máu. * Theo các tác giả thận học Việt Nam [33] - Dựa vào tiền sử có bệnh thận tiết niệu. - Triệu chứng lâm sàng: phù, thiếu máu, tăng huyết áp, hội chứng urê máu cao. - Kích thước hai thận nhỏ đo trên siêu âm (trừ trường hợp thận đa nang) - Tăng creatinin máu > 120 mol/L trên 3 tháng. - Nước tiểu có trụ hạt, hồng cầu và protein niệu. - ĐLCT < 60 ml/phút. 1.1.3. Điều trị bệnh nhân suy thận mạn 1.1.3.1. Điều trị bảo tồn Được chỉ định trong suy thận giai đoạn đầu với mục đích giúp cho người bệnh giữ được chức năng thận trong thời gian dài nhất có thể được, bao gồm: - Điều trị đặc hiệu bệnh cơ bản, hạn chế các thuốc làm tổn thương thận. - Điều trị không đặc hiệu, nhằm làm chậm quá trình tiến triển của bệnh: + Tiết thực: hạn chế protein, hạn chế muối – nước. + Kiểm soát tốt huyết áp. + Điều trị thiếu máu. - Điều trị các biến chứng của suy thận mạn: + Điều chỉnh rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm - toan. + Điều trị rối loạn calci-photpho bằng thuốc và chế độ dinh dưỡng hợp lý. 1.1.3.2. Điều trị thay thế thận Khi suy thận tiến đến giai đọan cuối, cần thiết phải có sự kết hợp giữa điều trị bảo tồn với các biện pháp điều trị thay thế thận như lọc màng bụng, lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ hoặc ghép thận [22],[29],[81]. Theo Hệ thống dữ liệu Thận Hoa Kỳ, từ năm 1999 đã có hơn 330.000 bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối cần điều trị thay thế thận tại Hoa Kỳ; 9 trong đó khoảng 64% bệnh nhân chọn phương pháp lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ, 7% chọn lọc màng bụng chu kỳ và 29% được ghép thận [147]. Ở nước ta bệnh nhân suy thận mạn gia tăng nhanh chóng và mặc dù ghép thận đã được triển khai nhiều năm, nhưng lọc máu bằng thận nhân tạo vẫn là biện pháp điều trị bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối được sử dụng nhiều nhất hiện nay. 1.2. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƢỞNG ĐẾN TIÊN LƢỢNG Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU BẰNG THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ Từ năm 1943, máy thận nhân tạo đầu tiên được chế tạo bởi Willem Kolff và H. Berk ở Netherlands (Hà Lan), tuy đã sử dụng trong điều trị bệnh nhân suy thận cấp nhưng kết quả ít thành công. Đến năm 1945, một bệnh nhân bị hôn mê do urê máu cao đã tỉnh lại sau 11 giờ lọc máu với máy thận nhân tạo của Kolff và từ đó máy được dùng rộng rãi trong điều trị bệnh nhân suy thận cấp nhưng chưa sử dụng ở bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối vì chưa tìm được đường mạch máu. Mãi đến năm 1960, Belding Scribner ở Đại học Washington dùng ống teflon nối động mạch bệnh nhân vào máy thận nhân tạo và đường máu về được nối vào tĩnh mạch bởi một ống teflon khác. Sau khi sử dụng xong hai ống nối với nhau ngoài cơ thể bởi một ống hình chữ U, tạo một shunt từ động mạch sang tĩnh mạch. Đây là một bước tiến quan trọng tạo ra đường mạch máu để lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ ở bệnh nhân suy thận mạn. Từ năm 1962, Scribner thành lập trung tâm thận nhân tạo đầu tiên với 6 máy và nhận bệnh nhân điều trị ngoại trú dễ dàng. Năm 1966, lỗ thông động-tĩnh mạch ở cẳng tay được thực hiện bởi Brescia Cimino mở ra một tiến bộ mới trong lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ và được áp dụng rộng rãi đến nay [162]. Thận nhân tạo ra đời mở ra một bước ngoặc mới trong điều trị bệnh suy thận mạn. Tuy rằng việc kéo dài đời sống bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối bởi lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ được coi là một trong những thành tựu lớn của y học vào nửa cuối thế kỷ 20, nhưng tỉ lệ tử vong vẫn vượt 10 quá 20% mỗi năm mặc dù ngày càng có sự cải tiến kỹ thuật lọc máu [81]. Phần lớn những phát hiện quan trọng cho thấy các yếu tố gồm chế độ lọc máu, yếu tố nhân trắc (tuổi già, giới nam, da trắng), các bệnh lý phối hợp (đái tháo đường, bệnh tim mạch), tình trạng dinh dưỡng (nồng độ albumin, prealbumin, creatinin huyết thanh), các chất chỉ điểm hội chứng viêm và rối loạn chuyển hóa trong môi trường urê máu cao có liên quan chặt chẽ với tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ [82]. 1.2.1. Chế độ lọc máu Lọc máu không đầy đủ không những rút ngắn thời gian sống còn của bệnh nhân mà còn dẫn đến suy dinh dưỡng, thiếu máu cũng như suy giảm các hoạt động chức năng khác và hậu quả là phải nhập viện làm gia tăng kinh phí điều trị [135]. Để đánh giá hiệu quả một lần lọc máu, các nhà thận học thường sử dụng hai chỉ số: PRU = U 0 – U 1 / U 0 và Kt/V = Ln ( U 0 / U 1 ) hoặc theo công thức Daugirdas spKt/V = - Ln (( U 0 / U 1 ) – 0,008 x t) + (4 – (3,5 x U 0 / U 1 )) x (P 0 – P 1 )/P 1 Kt/V = spKt/V – (0,6 x spKt/V)/t + 0,03 (P 0 : trọng lượng trước lọc, P 1 : trọng lượng sau lọc, UF: hệ số siêu lọc, U 0 : nồng độ urê trước lọc, U 1 : nồng độ urê sau lọc) [22],[87],[130]. Nhiều nghiên cứu đã tìm thấy mối liên quan giữa tăng liều lượng lọc máu và giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân ở bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối. Tăng Kt/V mỗi mức 0,1 sẽ giảm 9% nguy cơ tương đối tử vong do bệnh mạch vành, giảm 12% tử vong do bệnh tim, giảm 14% tử vong do bệnh mạch máu não, giảm 9% tử vong do nhiễm khuẩn. Lọc máu liều lượng thấp không liên quan đến tử vong do một nguyên nhân đặc hiệu nào mà do nhiều nguyên nhân kết hợp, bởi vì lọc máu liều lượng thấp sẽ thúc đẩy xơ vữa, nhiễm khuẩn và suy dinh dưỡng; và khi PRU > 70% hay Kt/V > 1,3 thì không thấy có sự giảm hơn tỉ lệ tử vong. Như vậy, liều lượng lọc máu là yếu tố dự báo rất quan trọng về tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ [50],[89]. [...]... PTH gặp phổ biến ở bệnh nhân suy thận mạn các giai đọan và lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ Ở bệnh nhân suy thận mạn giai đọan cuối, tỉ lệ hạ canxi máu là 48,8% và tăng photpho máu là 77,4% tương quan với độ suy thận; còn ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo, tỉ lệ hạ canxi máu là 35,9% và tỉ lệ tăng photpho máu là 97,4% Chỉ số Canxi x Photpho và nồng độ PTH cũng gia tăng theo độ suy thận [1] Theo... bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ với 1-3% tăng tỉ lệ tử vong ứng với tăng 1mol/L nồng độ homocystein máu [58],[105],[168] Tỉ lệ xơ vữa động mạch chiếm 45,9% bệnh nhân suy thận mạn và nồng độ homocystein tăng cao ở nhóm xơ vữa động mạch hơn nhóm không xơ vữa [121] Bên cạnh đó, nồng độ homocystein cũng tăng cao có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân có bệnh tắc nghẽn động mạch và là yếu tố nguy cơ độc... thận từ tử thi [147] Tăng homocystein là yếu tố nguy cơ độc lập bệnh tim mạch và nồng độ homocystein tăng cao ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ Vì thế, rất nhiều mong đợi rằng homocystein toàn phần sẽ giảm rõ rệt sau ghép thận thành công Trong nghiên cứu đánh giá nồng độ homocystein toàn phần trước và sau ghép thận ở bệnh nhân được điều trị bằng cyclosporine A... thận [37] 1.4.1 Cơ chế tăng homocystein ở bệnh nhân suy thận mạn Cơ chế tăng homocystein trên bệnh nhân suy thận rất phức tạp Cho dù 80% lượng homocystein lưu thông là dạng kết hợp, phần tự do còn lại được lọc ở cầu thận Nồng độ homocystein toàn phần tăng đáng kể ở bệnh nhân suy thận vừa và tăng rõ rệt khi tiến đến suy thận mạn giai đoạn cuối Về lý thuyết, tăng homocystein toàn phần gây ra bởi sự tăng. .. ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối Nồng độ trung bình homocystein toàn phần trước khi lọc máu bằng thận nhân tạo thường gia tăng và không thay đổi đáng kể trong suốt thời gian theo 34 dõi Sau lọc máu bằng thận nhân tạo đơn thuần với màng lọc chuẩn thời gian 4 giờ, nồng độ homocystein giảm từ 25-28%, giữ nguyên sau 8 giờ và sẽ tăng trở lại giá trị ban đầu ở lần chạy kế tiếp và đường biểu diễn nồng. .. folic và các vitamin nhóm B theo phác đồ trên là công thức đơn giản, rẻ tiền mà có tác dụng giảm kéo dài nồng độ homocystein toàn phần ở bệnh nhân suy thận mạn lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ 1.6.3 Điều trị thẩm phân máu 1.6.3.1 Lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ Thận nhân tạo là phương pháp được áp dụng thường qui trong điều trị thay thế thận, nhằm điều chỉnh những rối loạn nước-điện giải và thăng bằng. .. hợp màng lọc, dịch lọc kết hợp giảm đào thải do suy thận làm gia tăng đáng kể nồng độ IL-6, là yếu tố dự báo tiên lượng nặng ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ [140] Có sự khác biệt có ý nghĩa của tỉ lệ tử vong giữa các nhóm được phân chia theo nồng độ IL-6, và giá trị log IL-6 tương quan độc lập với tiên lượng nặng ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo, vì nồng độ IL-6 đã góp phần vào tình... [171] 31 Có sự tương quan có ý nghĩa giữa nồng độ homocystein toàn phần và phì đại thất trái, độc lập với những yếu tố cơ học ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ với tỉ suất chênh là 6,6 (KTC 95%;1,3-32,8) ở những bệnh nhân có nồng độ homocystein toàn phần cao nhất so với những bệnh nhân thấp nhất [49] Ở bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ, nồng độ homocystein toàn phần tương quan thuận... độ homocystein toàn phần với HSTTcr, tuổi ở bệnh nhân suy thận mạn chưa lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ và đưa ra công thức dự đoán nồng độ homocystein toàn phần: Homocystein (mol/L) = - 0,2 HSTTcr (ml/ phút) + 0,21 x tuổi (năm) + 12,8 [167] HSTTcr tính theo công thức Cockcroft - Gault Nồng độ homocystein tương quan nghịch chặt chẽ với độ lọc cầu thận và nồng độ trung bình ở bệnh nhân suy thận mạn. .. như tăng nguy cơ rối loạn nhịp và đột tử, một nguyên nhân thường gặp ở nhóm bệnh nhân này [82] 1.2.6 Rối loạn homocystein Bệnh nhân lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ có sự tích lũy homocystein và nồng độ trung bình từ 25 - 30mol/L so với bình thường 12 - 15mol/L Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ bệnh mạch máu tăng 3% cho mỗi mức tăng 1mol homocystein và nồng độ homocystein cao là yếu tố nguy cơ độc . trong giới hạn 40 -45 mg 2 /dl 2 . Chỉ số Canxi x Photpho từ 45- 50 mg 2 /dl 2 RR là 1,06 và từ 50-55 mg 2 /dl 2 RR là 1,14. Không thấy giảm nguy cơ hơn khi Canxi x Photpho < 45 mg 2 /dl 2 Lan), tuy đã sử dụng trong điều trị bệnh nhân suy thận cấp nhưng kết quả ít thành công. Đến năm 1 945, một bệnh nhân bị hôn mê do urê máu cao đã tỉnh lại sau 11 giờ lọc máu với máy thận nhân tạo. vong ứng với tăng 1mol/L nồng độ homocystein máu [58],[105],[168]. Tỉ lệ xơ vữa động mạch chiếm 45, 9% bệnh nhân suy thận mạn và nồng độ homocystein tăng cao ở nhóm xơ vữa động mạch hơn nhóm không