1 ĐẶT VẤN ĐỀ Tăng huyết áp (THA) là một bệnh tim mạch phổ biến hiện nay và đang trở thành vấn đề sức khoẻ trên toàn cầu do sự gia tăng tuổi thọ và tần suất các yếu tố nguy cơ[6]. Tần suất bệnh tăng huyết áp ngày càng tăng cả các nước phát triển và đang phát triển. Trên thế giới tỷ lệ tăng huyết áp 8-18% dân số thay đổi từ các nước châu Á như Indonesia 6-15%, Malaysia 10-11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu- Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 10-24%, Hoa Kỳ 24%. Ở Việt Nam tần suất tăng huyết áp ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển. Các số liệu thống kê điều tra tăng huyết áp ở Việt Nam cho thấy: năm 1960 chiếm 1% dân số, năm 1982 là 1,9% và năm 1992 tăng lên 11,79% dân số và năm 2002 ở miền bắc là 16,3%[ trang 2 khuyến cáo tM]. Ở các nước công nghiệp phát triển, tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn tuổi (trên 18 tuổi) theo định nghĩa của JNC VI là khoảng 30% dân số và trên một nữa dân số sau 50 tuổi có tăng huyết áp[6][8]. Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, suy thận và là yếu tố nguy cơ rất cao đối với các mạch máu não gây ra tai biến mạch máu não (TBMMN). Tai biến mạch máu não gây ra tổn thương thực thể và rối loạn chức năng não tương ứng trên lâm sàng ở hai thể: nhồi máu não và xuất huyết não. Ở các nước Âu Mỹ, nhồi máu não chiếm 80% số tai biến mạch máu não còn ở nước ta khoảng 60%. Nguyên nhân phổ biến nhất của nhồi máu não là do tắc nghẽn mạch gây ra bởi xơ vữa động mạch (XVĐM). Đa số các cục nghẽn xuất phát từ xơ vữa động mạch cảnh (ĐMCa) chung chỗ phân chia[10]. Xơ vữa động mạch là một bệnh lý thầm lặng tiến triển suốt cả đời người. Về phương diện giải phẫu bệnh thì sự dày lên lớp nội trung mạc (IMT: intima media 2 thickness) của hệ thống động mạch nói chung và của động mạch cảnh nói riêng ở bệnh nhân (BN) người lớn tuổi là một hình thức tiến triển của xơ vữa động mạch, tổn thương này hiện diện rất sớm và là thước đo có giá trị trong việc dự đoán trước bệnh lý mạch vành và mạch não trong tương lai. Từ đầu những thập niên 80, nhiều nghiên cứu đã chứng minh về mối liên quan giữa các yếu tố nguy cơ khác nhau của xơ vữa động mạch với bề dày lớp nội trung mạc động mạch cảnh. Siêu âm doppler động mạch cảnh là một test thăm dò không xâm nhập, an toàn dể thực hiện, nó giúp phát hiện và chẩn đoán sớm tổn thương xơ vữa động mạch, với đầu dò ≥ 7,5 MHz cho phép quan sát và đo được bề dày lớp nội trung mạc cũng như các tổn thương xơ vữa động mạch có kích thước nhỏ ở ngoài sọ [21],[23]ü. Trên thế giới có nhiều nghiên cứu bệnh lý mạch máu bằng siêu âm. Ở Việt Nam có ít đề tài nghiên cứu lâm sàng và siêu âm động mạch cảnh trên bệnh nhân tăng huyết áp. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: "Khảo sát đặc điểm lâm sàng và siêu âm doppler động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân tăng huyết áp" với mục tiêu nghiên cứu: 1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, hình thái, vị trí tổn thương xơ vữa, bề dày và chỉ số trở kháng của động mạch cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân tăng huyết áp từ 45 tuổi trở lên. 2. Khảo sát mối liên quan một số các yếu tố nguy cơ (tuổi, giới, béo phì, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, huyết áp,giai đoạn mạch máu não ) với mức độ tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân này. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TĂNG HUYẾT ÁP VÀ NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH: 1.1.1. Tai biến mạch máu não: Mức độ huyết áp (HA) liên quan chặt chẽ với nguy cơ TBMMN. Người tuổi trung niên, giảm huyết áp tâm trương (HATTr) 5mmHg kéo dài giúp giảm được 30-40% nguy cơ tai biến mạch máu não. Mức HA liên quan với xuất huyết não chặt chẽ hơn so với nhồi máu não. Theo Hoàng Khánh (2002), THA thể xuất huyết não là 88,82% còn ở thể nhồi máu não là 59,64%[6][10]. 1.1.2. Bệnh mạch vành: Mức HA liên quan trực tiếp, liên tục với nguy cơ tai biến mạch vành cấp. Kiểm soát tốt THA làm giảm 36% đột quỵ và khoảng 16% bệnh mạch vành [16]. 1.1.3. Suy tim và bệnh thận: Nhiều nghiên cứu cho thấy bệnh nhân có bệnh sử THA có nguy cơ suy tim gấp 6 lần so với người không THA, giảm HA được mỗi 5mmHg làm giảm được 1/4 nguy cơ bệnh thận giai đoạn cuối [6]. 1.1.4. Áp lực mạch và độ dãn động mạch: Áp lực mạch hay hiệu áp (độ chênh lệch giữa huyết áp tâm thu (HATT) và HATTr) cũng có mối liên quan trực tiếp với nhiều bệnh tim mạch.Tuy nhiên vẫn chưa biết rõ áp lực mạch có tiên đoán nguy cơ bệnh độc lập với HATT hay HATTr không. Áp lực mạch là một trong những chỉ số của độ dãn ĐM, về mặt lý thuyết độ dãn mạch là yếu tố tiên đoán độc lập cho nguy cơ tim mạch[19][21]. 1.1.5. Xơ vữa động mạch: THA là yếu tố nguy cơ rất cao, nhất là đối với các mạch máu não. Áp lực do 4 HA tạo ra làm dễ vỡ mảng xơ vữa cũng như làm gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol. Tuy THA và XVĐM là hai bệnh khác nhau nhưng nếu có cùng trên một BN (sự phối hợp này lại hay xảy ra) thì dễ thúc đẩy sự phát triển của nhau, làm cả hai bệnh càng trở nên nặng hơn nhiều, dễ gây những biến chứng phức tạp nhất là TBMMN, bệnh mạch vành, [7][13]. 1.2. ĐỘNG MẠCH: 1.2.1. Cấu trúc thành động mạch bình thƣờng: Thành ĐM bình thường được chia thành ba lớp: Nội ĐM(itima), lớp áo giữa (media) và lớp áo ngoài (adventilia). - Nội ĐM: là một lớp tế bào nội mô đơn độc, liên tục, bao phủ lòng tất cả các ĐM. Nội ĐM được một ống mô đàn hồi có lổ thủng bao bọc ở phía ngoài, đó là lá đàn hồi bên trong. Ống mô đàn hồi này đặc biệt rõ ở các ĐM lớn đàn hồi và các ĐM cỡ trung bình và nó biến mất ở các mao mạch. Các tế bào nội mô được gắn với nhau bằng một loạt các phức hợp chất gắn và cũng được gắn có vẻ đôi chút tinh vi với màng lưới tổ chức liên kết lỏng lẻo nằm dưới, đó là lớp đáy. Các tế bào nội mô đó lót phủ bình thường tạo thành một hàng rào để kiểm soát các chất từ máu vào thành ĐM. Ngoài ra, các tế bào nội mô còn tiết ra một số chất tác động đến sự đông máu, sự co và sự thư giãn cơ trơn mạch phía dưới. Bình thường không còn tế bào nào khác ở tế bào nội mạc mạch của đa số ĐM[2]. - Lớp áo giữa (trung mạc): chỉ một loại tế bào đó là tế bào cơ trơn được sắp xếp thành lớp đơn độc (trong các ĐM cỡ nhỏ) hoặc thành nhiều lá (như trong các ĐM đàn hồi). Các tế bào này được một số lượng nhỏ chất tạo keo và các sợi đàn hồi do các tế bào đó tạo ra bọc xung quanh và thường có dạng các đường xoắn ốc đồng tâm chéo dọc thành ĐM. Các tế bào này được áp sát vào nhau và có thể được gắn bằng các phức hợp chất gắn. Các tế bào cơ trơn là tế bào chính tạo ra 5 mô liên kết của thành ĐM, nó đã tạo ra các chất tạo keo, sợi đàn hồi và proteoglycan. Trung mạc được giới hạn về phía lòng ống ĐM bằng một lá mô đàn hồi kém liên tục hơn lá đàn hồi ngoài[2]. - Lớp áo ngoài (ngoại mạc): Là lớp áo ngoài cùng nhất của ĐM (màng ngoài mạch) về phía lòng ống tiếp xúc với lá đàn hồi ngoài. Vỏ ngoài này bao gồm hỗn hợp chất lỏng lẻo đan xen với chất tạo keo, các sợi đàn hồi, các tế bào cơ trơn và các nguyên bào sợi, lớp này cũng chứa cả mạch và các sợi thần kinh[2]. Hình 1.1 và 1.2: Giải phẫu mạch máu bình thường 1.2.2. Giải phẫu động mạch cảnh vùng ngoài sọü: Mỗi bên cổ có một ĐMCa chung, chia đôi thành ĐMCa ngoài và ĐMCa trong . ĐMCa trong cung cấp máu cho hầu hết các thành phần đựng trong hộp sọ và ổ mắt. ĐMCa ngoài cung cấp máu cho các phần còn lại của đầu và cổ. 1.2.2.1. Động mạch cảnh chung: ĐMCa chung trái xuất phát từ cung ĐM chủ, ĐMCa chung phải từ ĐM thân cánh tay đầu ở phía sau khớp ức đòn. Do đó, ĐM bên trái có thêm một đoạn ở ngực. Khi vào trong cổ, đường đi của hai ĐM giống nhau. 6 Ở người Việt Nam, ĐMCa chung phân đôi ở ngang bờ trên sụn giáp (90,1%) tương đương đốt sống C 4 thành ĐMCa trong và ĐMCa ngoài. Ở người Việt Nam chiều dài của ĐMCa chung phải là 93mm và đường kính là 6,44mm, chiều dài của ĐMCa chung trái là 123,5mm và đường kính là 6,92mm. ĐMCa chung chỉ chia hai nhánh bên cùng là ĐMCa trong và ngoài. 1.2.2.2. Động mạch cảnh trong: ĐMCa trong bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đi phía trên vùng cổ chui vào lỗ ĐMCa ở phía dưới xương đá rồi vào ống ĐMCa ở trong xương đá và cuối cùng chui ra khỏi xương đá ở đỉnh xương để vào trong hộp sọ đi trong xoang tĩnh mạch hang và tận hết ở mỏm yên trước bằng cách chia thành 4 ngành cùng để cấp máu cho não đó là ĐM não trước, ĐM não giữa, ĐM thông sau và ĐM mạc trước, để tham gia vào việc tạo nên vòng ĐM não. 1.2.2.3. Động mạch cảnh ngoài: ĐMCa ngoài bắt đầu từ bờ trên sụn giáp đến sau cổ hàm và tận hết ở đó rồi chia hai nhánh cùng là ĐM hàm và ĐM thái dương nông. ĐMCa ngoài cho sáu nhánh bên: ĐM giáp trên, ĐM lưỡi, ĐM mặt, ĐM hầu lên, ĐM chẩm và ĐM tai sau. Hệ thống ĐMCa nông, vì thế có thể quan sát dễ dàng qua SA với đầu dò có tần số cao trong đánh giá XVĐM. Hình 1.3: Giải phẫu động mạch cảnh ngoài sọ 7 1.3. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH: XVĐM là một bệnh lý phức tạp của ĐM đã được biết từ hàng ngàn năm trên xác ướp người cổ Ai Cập. Đây là một bệnh lý với nhiều yếu tố liên quan, trong đó các biến chứng chính là thiếu máu nuôi dưỡng cơ quan. Đây là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong ở các nước phát triển. 1.3.1. Giải phẫu bệnh của tổn thƣơng xơ vữa động mạch: 1.3.1.1. Thương tổn vi thể: - Phân loại theo Stary: Gồm 8 giai đoạn + I : Đại thực bào nằm rải rác chứa đầy hạt lipide + II : Dải mở, tế bào chứa đầy hạt lipide nhiều hơn ban đầu + III: Lipide nằm ngoài tế bào ở lớp nội mạc + IV: Lắng đọng lượng lớn lipide ngoài tế bào + V : Thương tổn sợi vữa, tế bào cơ trơn di chuyển đến và tăng sinh trong màng tạo thành nắp mảng xơ vữa bằng sợi có nhân chứa nhiều lipide. + VI : Thương tổn có huyết khối hay xuất huyết (biến chứng) + VII :Thương tổn vôi hóa, lắng đọng calci thay thế lipid và mảnh vụn tế bào. + VIII: Lipide của mảng vữa được thay thế bằng chất collagen - Phân loại theo Fuster: Gồm 5 loại + Loại I: XVĐM tự phát (nội mạc dày đồng tâm, tế bào bọt, đại thực bào) + Loại II: Dải mỡ sớm, phẳng hoặc nhô cao (tế bào bọt, đại thực bào + tế bào cơ trơn chứa chất mỡ + lớp mỡ ngoài tế bào mỏng). + Loại III: Tiền xơ mở (preatheroma), dải mở nhô cao tiến triển (lipide ngoài tế bào nhiều, thay thế tế bào và cơ chất (matrix) bình thường. + Loại IV: Xơ mỡ (một nhân lipid duy nhất, lớn, trong mảng xơ vữa). + Loại V: Xơ mỡ (Fibroatheroma) kèm nắp bằng sợi và collagene[13]. 8 1.3.1.2. Thương tổn đại thể: Theo giải phẫu bệnh thường được phân loại thành tổn thương sớm (tổn thương ban đầu và vệt mỡ), tổn thương trung gian, mảng xơ và tổn thương phức tạp. - Tổn thương ban đầu (vệt mỡ) và trung gian có tính chất cục bộ, nhỏ, không gây tắc và chỉ có thể phát hiện được bằng hóa học hoặc bằng kính hiển vi. Bao gồm lắng đọng lipid ở đại thực bào nội mạc (tế bào bọt, đại thực bào) và tiêu biểu cho các biến đổi đầu tiên được tìm thấy để tiến triển thành các tổn thương có phối hợp với bệnh lâm sàng[17][18]. Vệt mỡ nhìn thấy bằng mắt thường trên bề mặt nội mô của ĐM chủ và ĐM vành. Các vệt này còn nhỏ, không gây tắc và chứa tích tụ lớn hơn các tế bào cơ trơn và đại thực bào (tế bào bọt) đầy lipid và các mô xơ ở những ổ tại nội mạc. Các vệt này bắt màu rõ ràng bằng những thuốc nhuộm như là các miếng vá, vệt hay chấm màu vàng nhạt hay hơi trắng trên bề mặt nội mạc, lipid chủ yếu là cholesterol oleat và nằm trong tế bào. Các tổn thương này được coi là trung gian hoặc tiền vữa ĐM để phát triển lõi lipid đặc trưng cho tổn thương nặng (mảng vữa ĐM hoặc xơ)[17][18]. Hçnh 1.3 vaì 1.4: Vãût måî (vi thãø vaì âaûi thãø) - Mảng xơ: Là những vùng dày lên của nội mạc nổi cao sờ thấy, được miêu tả đặc trưng nhất của XVĐM nặng. Các tổn thương đó đầu tiên xuất hiện ở ĐM chủ 9 bụng, ĐM vành, ĐMCa và tăng dần theo tuổi và xuất hiện ở nam trước nữ. Mảng xơ vữa điển hình rắn chắc, nổi gồ và có hình vòm, kèm theo bề mặt mờ đục lấp lánh lồi vào ống ĐM. Nó gồm các lõi trung tâm lipid ngoài tế bào (cùng với tinh thể cholesterol) và các mảnh vụn tế bào hoại tử được một lớp hay mũ cơ xơ chứa số lượng lớn các tế bào cơ trơn, đại thực bào và chất tạo keo bao phủ. Như vậy mảng dày hơn nội mạc bình thường[17]. - Tổn thương phức tạp: Là các mảng xơ vôi hoá có hoại tử, huyết khối và loét ở các mức độ khác nhau. Các tổn thương thường phối hợp với các triệu chứng cùng với tăng hoại tử và tích lũy các mảnh vụn tế bào hoại tử, thành ĐM yếu dần và nội mạc có thể bị gãy ra gây nên phồng ĐM và xuất huyết. Các cục nghẽn mạch có thể hình thành trong ĐM khi các mảng của mảng bật ra vào lòng ống mạch. Hẹp và chức năng cơ quan bị sút kém là do tắc dần vì các mảng dày lên và các cục huyết khối hình thành[18]. Hình 1.5: Dải mỡ Hình 1.6: Mảng vữa gây hẹp lòng mạch 1.3.2. Cơ chế sinh xơ vữa động mạch: Có nhiều giả thuyết về XVĐM, trong đó đáng chú ý một số giả thiết như sau[30],[32],[37]: 10 1.3.2.1. Giả thuyết đơn dòng (Monoclonal hypothesis ): Theo Benidtt, mỗi thương tổn của XVĐM bắt nguồn từ tế bào cơ trơn. Tế bào này là cội nguồn của tất cả các tế bào tăng sinh nằm trong thương tổn. 1.3.2.2. Giả thuyết mỡ sinh (Lipogenic hypothesis): Dựa vào sự gia tăng LDL.C huyết tương ở những người có thương tổn XVĐM. Có sự lắng đọng lipid ở tế bào cơ trơn tăng sinh, ở đại thực bào và ở ngoài tế bào (trong tổ chức liên kết) trong các thương tổn XVĐM. Đây là giả thuyết được nhiều người công nhận nhất vì: - Có thể gây XVĐM trên thực nghiệm với chế độ ăn nhiều mỡ và CT. - Những người có nồng độ lipid máu cao hay bị XVĐM hơn người bình thường. - Thành phần cấu trúc của mảng xơ vữa chủ yếu là lipid. Bình thường lớp nội mạc có quá trình chuyển hóa rất mạnh, đặc biệt với lipoprotein nhờ men lipoproteine lipase phân hủy và đốt cháy VLDL, LDL. Lớp nội mạc còn mang điện tích âm nên các thành phần hữu hình của máu bị đẩy xa không bị ngưng kết, lắng đọng. Khi bị XVĐM sẽ làm gia tăng tính thấm của tế bào nội mạc đối với VLDL và LDL, rối loạn hoạt tính của những tế bào cơ trơn trong thành ĐM và men lipoproteine lipase nên quá trình đốt cháy VLDL và LDL giảm dẫn đến hậu quả rối loạn cân bằng dòng lipoproteine, dòng vào tế bào cao hơn dòng ra khoải tế bào gây ứ trệ và tích lũy mỡ ở thành ĐM. 1.3.2.3. Giả thuyết đáp ứng tổn thương của Ross: Lớp nội mạc chịu nhiều nguyên nhân khác nhau như: Sự gia tăng CT cao mãn tính hay do chấn thương, thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự miễn. Tuy nhiên tổn thương nội mạc mạch máu có thể chỉ là những rối loạn chức năng không nhất thiết phải bong lớp nội mạc như thay đổi tính thấm, thay đổi tính chất chống đông nội mạc, gia tăng bài tiết những chất co mạch[20],[28],[32],[37]. [...]... ĐMCa ở người trẻ không bị bệnh mạch vành là 0,55 ( 0,05mm, người lớn tuổi là 0,77 ( 0,16mm và ở người bị bệnh mạch vành là 0,88 ( 0,18mm[60] Haffner SN, Agostino RD Jr (2000) nghiên cứu IMT ở ĐMCa ở BN ĐTĐ có bệnh mạch vành và không có bệnh mạch vành dày hơn ở BN không ĐTĐ có bệnh mạch vành và không ĐTĐ không có bệnh mạch vành[45] Mitsuhashi N., Onuma T., Kubo S (2003) nghiên cứu IMT ĐMCa ở BN ĐTĐ có bệnh. .. chẩn đoán trên lâm sàng Trong một số trường hợp, cần đánh giá về mặt định lượng Nhiều công thức được ứng dụng cho định lượng, nhưng thường nhất chỉ số sức đập (pulsatility index của Gosling), chỉ số kháng lực (resistivity index của Pourcelot) và tỉ số tâm thu/tâm trương 21 Hình 1.20 và 1.21: Khảo sát doppler động mạch cảnh - Đặc điểm dòng máu bình thường và phổ Doppler bình thường: Ở các ĐM bình thường... dò ở vùng máng cổ và tiến hành bằng cắt mặt ngang xuyên trục ĐMCa, sau đó xoay tròn 900 quanh trục ĐM và đi dọc theo hướng trục đi của ĐMCa để khảo sát sự hiện diện mảng xơ vữa ở ĐMCa chung, ĐMCa trong và ngoài, đo bề dày lớp nội trung mạc của thành ĐMCa chung trước chổ chia đôi 10 mm Hình 2.1: Kỹ thuật thăm dò siêu âm động mạch cảnh 2.3.12.1 Đánh giá hình ảnh động mạch cảnh qua siêu âm: - Hình ảnh ĐM... (DSA) Hình 1.22, 1.23 và 1.24: Tái lập lại của siêu âm Doppler màu 3 chiều mặt cắt dọc và kết qủa DSA Hình.1.25 và 1.26: Tái lập của siêu âm Doppler màu 3 chiều, mặt cắt ngang Ngoài ra SA Doppler màu 3 chiều còn là một phương tiện giúp đánh giá và theo dõi tiến trình XVĐM sau điều trị nội và ngoại khoa Như vậy, cùng với những ưu điểm của SA Duplex, SA Doppler màu 3 chiều đang trở thành một công cụ hiệu... không xâm nhập: 1.5.2.1 Siêu âm doppler động mạch [5],[29], [44], [58], [60], [61], [70]: SA là một dạng năng lượng với những sóng âm tần số cao hơn 20.000 Hertz và tai ta không nghe được Trong chẩn đoán, dùng đầu dò bằng chất áp điện nằm trong một điện trường xoay chiều, tinh thể áp điện này ép vào và dãn ra dưới ảnh hưởng của điện trường xoay chiều và tạo năng lượng âm học có tần số cao của sóng SA và. .. tháo đƣờng: ĐTĐ thể 1 và thể 2 gây tổn thương vi mạch và mạch máu lớn Cơ chế tổn thương ĐM chưa rõ (tăng đường máu, bất thường đông máu, rối loạn lipid, THA), trong ĐTĐ thể 1 với những sản phẩm cuối của các phản ứng gắn đường và thể 2 (tăng TG, giảm HDL.C, béo phì và THA) Nguy cơ bệnh tim mạch ở BN ĐTĐ tăng 2,8 lần Đặc biệt xuất hiện proteine niệu vi thể là nguy cơ bệnh lý mạch máu ở BN ĐTĐ Tiểu cầu BN... ở trung tâm mạch di chuyển nhanh hơn dòng máu ở gần thành mạch Hiện tượng này gọi là dòng chảy lớp do chuyển động của máu theo các đường song song Ở dòng chảy lớp, hầu hết tế bào máu di chuyển với tốc độ như nhau và thể hiện trên phổ Doppler bằng một đường mỏng bao quanh một khoảng sáng gọi là cửa sổ phổ Trên hình ảnh SA màu, vận tốc dòng chảy thấp ở gần thành mạch và vận tốc cao ở trung tâm lòng mạch. .. được độ dày của lớp nội mạc và trung mạc của ĐM - Siêu âm kiểu 2D khi khảo sát mạch máu: SA kiểu 2D giúp đánh giá cấu trúc thành mạch máu, đặc biệt là thành ĐM Ba lớp cấu trúc của thành ĐM bình thường: Lớp nội mạc và lớp ngoài tạo ra 2 đường bắt echo song song và chen giữa là lớp giữa không bắt echo Hình 1.10 và 1.11: Động mạch cảnh chung cắt dọc (A) và cắt ngang (B) Trên SA 2D có thể thấy đường trong... trung bình cộng lớp IM tại vị trí khảo sát Đơn vị biểu thị mm n : Số điểm khảo sát yi : Bề dày lớp IM tại điểm i Đơn vị biểu thị là mm Hình 2.3 và 2.4: Hình ảnh xơ vữa động mạch quan sát trên siêu âm 2D 2.3.12.3 Chỉ số trở kháng (Resistance index)[23]: - Đánh giá chỉ số trở kháng ĐMCa chung chúng tôi dựa theo công thức: RI = (A-B)/A Trong đó A là cực đại của vận tốc tối đa và B là cực tiểu của vận tốc... Bảng 2.2: Phân loại tăng huyết áp Phân loại HATT(mmHg) HATTr(mmHg) HA tối ưu < 120 < 80 HA bình thường < 130 < 85 HA bình thường cao 130 - 139 85 - 89 THA độ 1 (nhẹ) 140 - 159 90 - 99 THA độ 2 (trung bình) 160 - 179 100 - 109 THA độ 3 (nặng) ≥ 180 ≥ 110 THA tâm thu đơn độc ≥ 140 < 90 28 2.3.8 Phân loại bệnh mạch máu não lâm sàng theo Natali Thenevet[18]: Phân loại lâm sàng về bệnh lý mạch máu não của . cứu lâm sàng và siêu âm động mạch cảnh trên bệnh nhân tăng huyết áp. Xuất phát từ những lý do trên, chúng tôi thực hiện đề tài: " ;Khảo sát đặc điểm lâm sàng và siêu âm doppler động mạch cảnh. cảnh ngoài sọ ở bệnh nhân tăng huyết áp& quot; với mục tiêu nghiên cứu: 1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, hình thái, vị trí tổn thương xơ vữa, bề dày và chỉ số trở kháng của động mạch cảnh ngoài sọ. độ tổn thương động mạch cảnh ở bệnh nhân này. 3 Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. TĂNG HUYẾT ÁP VÀ NGUY CƠ BỆNH TIM MẠCH: 1.1.1. Tai biến mạch máu não: Mức độ huyết áp (HA) liên quan