ĐẶT VẤN ĐỀ Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng, làm giảm dần mức lọc cầu thận một cách thường xuyên, liên tục, chậm và không hồi phục [18]. Ngày nay, nhờ sự phát triển của các phương tiện điều trị thay thế thận suy (thận nhân tạo, ghép thận) nên đời sống của các bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối được kéo dài hơn. Chính vì vậy, các biến chứng của suy thận mạn gặp nhiều hơn. Đặc biệt là những biến chứng không kiểm soát được bằng phương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2]. Trong suy thận mạn: suy thận càng nặng thì tỷ lệ có tăng huyết áp càng cao, nhất là ở giai đoạn cuối. Ngược lại, tăng huyết áp lại làm nặng dần dần sự hư hại của chức năng thận [13]. Trong phần lớn trường hợp thì điều trị bằng thuốc hạ huyết áp có hiệu quả [14]. Cần lưu ý ở bệnh nhân suy thận mạn có từng đợt tăng huyết áp nặng làm chức năng thận suy sụp nhanh chóng, có thể gây tử vong nếu không được điều trị kịp thời [18]. Thiếu máu là một biểu hiện thường xuyên của suy thận mạn và không hồi phục [8]. Thiếu máu trong suy thận mạn thường gặp là thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường. Vì vậy, nồng độ hemoglobin máu có tác dụng đánh giá mức độ thiếu máu và theo dõi điều trị. Nồng độ hemoglobin máu còn có giá trị tiên lượng thời gian sống ở những bệnh nhân chạy thận nhân tạo [25]. Thiếu máu và tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và làm tăng tỷ lệ tử vong. Nhằm góp phần tìm hiểu về tăng huyết áp và thiếu máu trong suy thận mạn, giúp đánh giá, tiên lượng và điều chỉnh các rối loạn này, từ đó làm giảm biến chứng và hạn chế tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành 1 đề tài: “ Đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tại bệnh viện Trung ương Huế” với mục tiêu: 1. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn. 2. Tìm hiểu mối tương quan giữa độ tăng huyết áp với urê, creatinin máu và mức lọc cầu thận; giữa hemoglobin, hematocrit, hồng cầu với mức lọc cầu thận. 2 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. Sơ lược giải phẩu và sinh lý thận Thận có hình hạt đậu nằm ở sau phúc mạc. Mỗi thận nặng khoảng 130g. Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm hai vùng riêng biệt có màu sắc và cấu tạo khác nhau: - Vùng vỏ: nằm ở phía bờ lồi của thận, tiếp xúc với vỏ xơ, màu hồng đỏ có lấm tấm hạt. Đây là nơi chủ yếu tập trung cầu thận. - Vùng tuỷ: nằm ở bờ lõm, màu hồng nhạt có vân tua. Đây là nơi tập trung các ống thận [12]. Đơn vị cấu tạo và chức năng của thận là nephron. Mỗi thận có khoảng hơn một triệu nephron, mỗi nephron gồm có: cầu thận, ống thận, bộ máy cạnh cầu thận và tổ chức kẽ thận [16], [22]. Thận vừa có chức năng ngoại tiết vừa có chức năng nội tiết. Thận làm chức năng ngoại tiết trong việc duy trì sự hằng định của nội môi; đào thải các sản phẩm giáng hoá trong cơ thể như: urê, creatinin, axit uric…; đào thải các chất độc nội sinh và ngoại sinh. Bên cạnh chức năng trên, thận đóng vai trò chức năng nội tiết như: điều hoà chuyển hoá calci thông qua sản xuất 1,25dihydroxycholecalciferol; điều hoà chuyển hoá khác thông qua phân giải một số chất như: isulin, glucagon, calcitonin… Đặc biệt, thận điều hoà hồng cầu thông qua sản xuất erythropoietin (EPO) và điều hoà huyết áp thông qua hệ thống Renin- Angiotensin- Aldosteron (R-A-A) [22]. Thận tham gia điều hoà sản sinh hồng cầu nhờ hormon EPO do tổ chức cạnh cầu thận tiết ra. Khi bị mất máu, thiếu máu hoặc thiếu oxy, thận sẽ sản xuất ra EPO có tác dụng kich thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu chuyển thành tiền nguyên hồng cầu và làm tăng sinh hồng cầu [12]. 3 Cơ chế điều hoà huyết áp của thận qua hệ R-A-A: khi lưu lượng máu đến thận giảm, các tế bào của tổ chức cạnh cầu thận tiết ra một enzym thuỷ phân protein là renin, lúc vào máu sẽ kết hợp với angiotensinogen ở gan tạo thành angiotensin Ι, nhờ tác động của enzym converting, angiotensin I chuyển thành angiotensin II và chất này gây co mạch, tác động lên vỏ thượng thận làm tăng tiết aldosteron để tăng tái hấp thu nước và Na + ở ống lượn xa và ống góp, từ đó gây tăng huyết áp.Khi huyết áp tăng thì trở lại làm thận giảm tiết renin, angiotensin II bị huỷ hoại rất nhanh bởi angiotensinase, chất này chứa trong các tổ chức khác nhau: ruột, hồng cầu…[13]. Thận thực hiện các chức năng quan trọng nói trên là nhờ sự tạo thành và bài xuất nước tiểu, bước khởi đầu tạo thành nước tiểu là lọc máu ở cầu thận. Mỗi phút thận lọc được khoảng 120ml và được gọi là mức lọc cầu thận (MLCT). MLCT là thước đo để đánh giá chức năng của thận [22]. Để đo MLCT cần phải đo tốc độ thải một chất mà chất này được lọc tự do qua cầu thận, không tái hấp thu, không bài tiết ở ống thận. Inulin là chất ngoại sinh đáp ứng được yêu cầu này, được xem là chất lý tưởng để đánh giá MLCT. Những chất khác như: 51 Cr-EDTA (acide ethylene-diamine-triacétique được đánh dấu chrome 51), 99 mTc-DTPA (acide diéthylene-triamine-penta- acétique) và 125 I-iothalamate là những chất sử dụng để đo MLCT sau này. Trên lâm sàng, hệ số thanh thải creatinin nội sinh được sử dụng một cách khá rộng rãi để đo MLCT vì tính tương đối đơn giản của nó [18]. Có nhiều cách tính độ thanh thải creatinin: theo công thức cổ điển, theo công thức Cockcroft và Gault. Sau này có nhiều tác giả khác đưa ra các cách tính độ thanh thải creatinin như Jelliffe 1, Jelliffe 2, Mawer, Bjorrnsson, Gates [18]. Trong đề tài này, chúng tôi áp dụng công thức Cockcroft và Gault để tính độ thanh thải creatinin ( Ccr ) 4 Ccr = (140 - tuổi) x cân nặng (kg) 0,814 x creatinin huyết tương (µmol/l) ở phụ nữ nhân kết quả trên với 0,85 [22], [37]. 1.2. Suy thận mạn 1.2.1. Định nghĩa suy thận mạn Suy thận mạn (STM) là một hội chứng lâm sàng và hoá sinh tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự xơ hoá các nephron chức năng gây giảm sút từ từ MLCT xuống dưới mức bình thường. Khi MLCT giảm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường được xem là có STM[14],[27]. Theo F.Mignon: STM là hội chứng hư hại tăng dần của chức năng thận, là hậu quả của các tổn thương do các bệnh lý của thận gây ra, có biểu hiện hội chứng tăng urê máu mạn và được gọi là bệnh “ Mal de bright” [36]. Đặc trưng của suy thận mạn là: [8] - Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài. - Mức lọc cầu thận giảm dần - Nitơ phi protein máu tăng dần - Cuối cùng dẫn đến hội chứng urê máu cao . 1.2.2. Sinh lý bệnh trong suy thận mạn Chức năng thận chỉ được đảm nhiệm bởi các nephron nguyên vẹn . Khi số lượng nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không đủ để duy trì thăng bằng nội môi thì sẽ bắt đầu xuất hiện các rối loạn về nước điện giải, về tuần hoàn, hô hấp, tiêu hoá, thần kinh, huyết học…tạo nên hội chứng suy thận mạn [25], [27]. MLCT giảm sút: nitơ phi protein bị tích tụ và tăng lên trong huyết thanh (urê, creatinin, axit uric… máu tăng lên) Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận bị rối loạn sẽ dẫn đến rối loạn về nước và điện giải: natri máu hạ, natri niệu tăng, ion H + máu tăng và pH máu 5 giảm, dự trữ kiềm giảm, toan máu . Hoạt hoá hệ thống R-A-A. Angiotensin II tăng trong máu làm tăng huyết áp (THA) bằng co mạch trực tiếp, bằng kích thích bài tiết aldosteron gây giữ muối nước. THA cũng là một biến chứng làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân [22]. Sản xuất EPO của tổ chức cận cầu thận giảm gây thiếu máu. Suy thận càng nặng thì EPO càng giảm và thiếu máu càng nặng. Thiếu máu làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân STM [8]. Sản xuất 1,25 dihydroxycholecalciferol của ống thận giảm, gây rối loạn chuyển hoá calci, phospho dẫn đến các biến chứng như: cường tuyến cận giáp thứ phát, loạn dưỡng xương do thận, calci hoá mô mềm [20]. 1.2.3. Biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn - STM lâm sàng đặc trưng là hội chứng tăng urê máu. - Phù: tuỳ thuộc vào nguyên nhân gây STM, viêm cầu thận mạn (VCTM) thường có phù nhiều nhưng viêm thận bể thận mạn (VTBTM ) thì thường chỉ phù ở giai đoạn cuối. - Thiếu máu: Nhẹ hoặc nặng tuỳ thuộc vào giai đoạn của suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu càng tăng. - Tăng huyết áp: 80% STM có tăng huyết áp - Suy tim: xuất hiện ở giai đoạn cuối của STM. - Viêm màng ngoài tim - Rối loạn tiêu hoá: chán ăn, buồn nôn, ỉa chảy… nặng hơn là xuất huyết tiêu hoá. - Xuất huyết: chảy máu mũi, chân răng, dưới da… - Ngứa: do lắng đọng calci dưới da -Chuột rút: thường xuất hiện vào ban đêm, có thể do giảm calci và natri máu. - Hôn mê: hôn mê do tăng urê máu là biểu hiện giai đoạn cuối của 6 STM. Bệnh nhân có thể co giật, rối loạn tâm thần ở giai đoạn tiền hôn mê [5], [14],[18]. 1.2.4. Chẩn đoán xác định suy thận mạn - Dấu chứng của suy thận: + Tăng urê, creatinin máu + Mức lọc cầu thận giảm - Tính chất của suy thận: có 3 tiêu chuẩn : + Về tiền sử: có tiền sử bệnh thận, trước đây đã có tăng creatinin máu. + Về hình thái: kích thước thận giảm: chiều cao < 9cm trên siêu âm (đối với người Việt Nam); < 3 đốt sống trên phim X- Quang thận không chuẩn bị. + Về sinh học: có 2 bất thường định hướng đến STM: ∗ Thiếu máu đẳng sắc với hồng cầu bình thường không biến dạng . ∗Hạ calci máu. Lưu ý những trường hợp ngoại lệ: STM không giảm kích thước thận như: thận đa nang, đái tháo đường, Amylose, thận ứ nước; STM không giảm calci máu như: u tuỷ, suy thận kèm nguyên nhân tăng calci máu thêm vào[18], [35]. 1.2.5. Chẩn đoán giai đoạn suy thận mạn Năm 2003, theo Ủy ban Quốc gia về đánh giá sức khỏe của Pháp phân chia bệnh lý thận mạn tính thành 4 giai đoạn như sau [18],[37]: - Giai đoạn I: Suy thận nhẹ - Giai đoạn II: Suy thận vừa - Giai đoạn III: Suy thận nặng - Giai đoạn IV: Suy thận mạn giai đoạn cuối Giai đoạn này nối tiếp giai đoạn kia một cách liên tục. Qua mỗi giai đoạn, MLCT giảm thấp hơn thì triệu chứng lâm sàng nặng nề hơn. Cho đến 7 khi MLCT giảm sút hoàn toàn thì biểu hiện lâm sàng rầm rộ và bệnh nhân sẽ tử vong trong hội chứng tăng urê máu nếu không được điều trị thay thế thận suy [5],[8]. 1.2.6. Chẩn đoán nguyên nhân suy thận mạn Dựa vào các tiêu chuẩn hiện hành trong nước, chẩn đoán nguyên nhân STM như sau: - Nhóm bệnh lý tại thận tiết niệu: + VCTM: tiền sử phù, THA, thiếu máu, tăng urê, creatinin máu, có hồng cầu niệu, protein niệu 2-3 g/24giờ. + VTBTM do sỏi: tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, có tiền sử tiểu máu, tiểu ra sỏi, có cơn đau quặn thận, thiếu máu, urê, creatinin máu tăng, siêu âm hoặc X-Quang có sỏi hệ tiết niệu, bạch cầu > 10 3 /ml nước tiểu, vi trùng niệu >10 5 /ml nước tiểu. + Thận đa nang: tiền sử gia đình có thận đa nang, thận to trên lâm sàng, tiểu máu từng đợt, siêu âm thận thường có nhiều nang, có khi kèm cả gan đa nang. - Nhóm bệnh lý ngoài thận: + Tăng huyết áp + Đái tháo đường [24]. 1.3. Tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn 1.3.1. Định nghĩa tăng huyết áp Huyết áp là áp lực động mạch trong một chu chuyển tim, áp lực động mạch luôn thay đổi nhưng nó thay đổi một cách nhịp nhàng có mức tối đa và mức tối thiểu. Ngoài ra còn tính được hiệu áp, huyết áp trung bình (HATB) [10]. Hiệu áp biểu hiện áp lực mạch được tính bằng mức HATTh và HATTr, nếu tim co bóp yếu thì hiệu áp giảm. 8 Hiệu áp = HATTh – HATTr HATB: là trung bình áp lực máu trong suốt chu kỳ tim HATB = HATTr + (HATTh –HATTr ) 3 Tổ chức y tế định nghĩa tăng huyết áp khi bệnh nhân có huyết áp tâm thu (HATTh) trên hoặc bằng 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) trên hoặc bằng 90 mmHg. Sau khám lâm sàng ít nhất 2 và 3 lần khác nhau. Mỗi lần khám huyết áp được đo ít nhất 2 lần [9]. Có nhiều cách phân độ THA, đề tài chúng tôi chọn phân độ THA của WHO/ ISH 2003. 1.3.2. Cơ chế tăng huyết áp trong suy thận mạn: Theo giáo sư Phạm Khuê, THA ở bệnh nhân STM giai đoạn cuối do 2 cơ chế: ứ natri và tăng tiết renin. Nhiều thực nghiệm và thăm dò đã chứng minh có hiện tượng ứ natri biểu hiện bằng tăng thể tích huyết tương, tăng thể tích khoang ngoại bào, tăng natri trao đổi trong nhiều trường hợp. Điều trị thải muối và điện giải đã làm giảm huyết áp [13] . F. Mignon cho rằng: THA xảy ra ở những bệnh nhân STM là do [36]: - Tăng cung lượng tim - Tăng sức đề kháng mạch máu ngoại biên - Thiếu máu đưa đến tăng cung lượng tim - Tăng thể tích dịch ngoại bào, luôn có trong STM do tình trạng ứ nước, ứ muối -Hệ thống R-A-A: hoạt tính rennin huyết tương tăng lên trong STM. Theo Joha Kokko có ít nhất 2 yếu tố góp phần làm tăng tần suất THA trong STM [29]: - Tình trạng ứ natri và dung dịch ngoại bào: Đây là yếu tố quan trọng, tăng khối lượng dịch ngoại bào sẽ phối hợp với tăng cung lượng tim và có thể kéo theo một sự đề kháng ngoại biên khi suy thận tiến triển, tình trạng THA 9 của bệnh nhân sẽ trở nên xấu hơn, nhất là những bệnh nhân THA do khối lượng dịch ngoại bào. - Thay đổi hệ R-A-A: đóng vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của THA. Nồng độ renin huyết tương cao một cách không tương xứng với tình trạng ứ natri ở hầu hết các bệnh nhân . THA gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân STM giai đoạn cuối. Trong STM thường gặp THA tâm thu, tâm trương, THA tâm thu đơn độc, hoặc THA tâm thu nổi trội hơn. THA ở bệnh nhân STM và bệnh nhân suy thận lọc máu chu kỳ dẫn đến hàng loạt các biến chứng nặng nề ở tim, não, mắt…làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này [8]. 1.4. Thiếu máu trong suy thận mạn 1.4.1. Định nghĩa thiếu máu Thiếu máu là sự giảm số lượng hồng cầu hoặc giảm nồng độ huyết sắc tố ở máu ngoại vi dẫn đến thiếu oxy để cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể [1]. Một người được coi là thiếu máu khi nồng độ hemoglobin (Hb) trong máu < 13g/dl đối với nam và < 12g/dl đối với nữ [21]. Có 3 mức độ thiếu máu : + Mức độ nhẹ + Mức độ trung bình + Mức độ nặng Chẩn đoán đặc điểm thiếu máu dựa vào các chỉ số: + Thể tích trung bình hồng cầu (MCV) Bình thường MCV = 80-100fl, khi MCV < 80fl gọi là thiếu máu hồng cầu nhỏ, MCV > 100fl gọi là thiếu máu hồng cầu to. + Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC) Bình thường MCHC = 320-360g/l, thiếu máu nhược sắc nếu MCHC < 10 [...]... THA và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn Số bệnh nhân Tỷ lệ % Thiếu máu và THA 39 75,00 Thiếu máu, không THA 8 15,38 Không thiếu máu, có THA 3 5,78 Không thiếu máu, không THA 2 3,84 Tổng cộng 52 p 100 p < 0,05 - Nhóm bệnh nhân vừa có thiếu máu vừa có THA chiếm tỷ lệ cao nhất 75%; tiếp theo là nhóm bệnh nhân có thiếu máu nhưng không có THA 15,38%; không thiếu máu nhưng có THA là 5,78% Nhóm không thiếu. .. 69,05±15,82 65,97±16,78 - Trị số trung bình của các chỉ số huyết áp tăng dần theo mức độ suy thận - Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p< 0,05) - HATTh trung bình ở bệnh nhân STM là 157,02±22,06mmHg ; HATTr trung bình: 91,06±9,72 mmHg; HATB: 113,05±12,75mmHg; Hiệu áp là 65,97±16,78mmHg 3.2.2 Độ tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn Bảng 3.9 Độ tăng huyết áp ở bệnh nhân suy thận mạn Độ THA Số lượng Không... - Suy thận độ IV có số bệnh nhân THA cao nhất chiếm tỷ lệ 92,86% trong tổng số bệnh nhân có THA, độ II và độ III có số bệnh nhân THA chiếm tỷ lệ không đáng kể - Có sự khác biệt về tỷ lệ THA ở bệnh nhân STM theo từng mức độ (p < 0,05) 3.2.4 Mối liên hệ giữa tăng huyết áp với nguyên nhân suy thận mạn Bảng 3.11 Mối liên hệ giữa tăng huyết áp với nguyên nhân STM Nguyên nhân Số lượng bệnh nhân Số bệnh nhân. .. 66,67 Thận đa nang 4 7.69 3 75,00 Bệnh Goutte 2 3.84 2 100,00 Không rõ 2 3.84 1 50,00 - Tỷ lệ THA ở bệnh nhân STM do VCTM là 89,65%; VTBT mạn là 66,67%; thận đa nang là 75% Tỷ lệ % 26 Nguyên nhân Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân có THA theo nguyên nhân STM 3.3 Thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn 3.3.1 Nồng độ hemoglobin máu, hồng cầu, hematocrit trung bình ở bệnh nhân suy thận mạn Bảng 3.12 Nồng độ Hb máu, ... nghiên cứu thấy có 54,41% bệnh nhân có THA; 26,4% có suy tim [38] - Năm 1994, Phạm Văn Bùi và cộng sự nghiên cứu bệnh nhân tim mạch trên 69 bệnh nhân STM điều trị tại bệnh viện Bình Dân đã nhận thấy có 58 bệnh nhân có THA [4] - Tại Huế năm 1999, Nguyễn Cửu Long và cộng sự nghiên cứu biến đổi siêu âm Doppler tim và ECG ở bệnh nhân STM đã nhận thấy THA ở bệnh nhân STM là 84%, thiếu máu, biến đổi cơ tim trên... bệnh nhân giai đọan cuối đang chạy thận nhân tạo [29] - Morrell Micheal Arram và cộng sự (2003): nồng độ Hemoglobin trong tiên lượng sống ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo Kết quả những bệnh nhân có nồng độ Hb máu > 12g/dl sẽ có thời gian sống kéo dài hơn Thời gian sống của bệnh nhân có thể cải thiện nhờ xử trí suy dinh dưỡng và thiếu máu[ 25] - Theo AM Thomson và TG Pickering (2006), Tăng huyết áp ở bệnh. .. 85,71% bệnh nhân có thiếu máu trong đó mức độ nhẹ 71,43% và mức độ vừa 14,28% - STM độ IV: 92,86% bệnh nhân có thiếu máu, trong đó mức độ vừa chiếm 42,86%; mức độ nhẹ 26,19% và mức độ nặng là 23,81% Còn lại 7,14% không thiếu máu - Sự khác biệt về các mức độ thiếu máu giữa STM độ II, III và IV không có ý nghĩa về mặt thống kê (p > 0,05) 3.3.4 Phân loại thiếu máu theo các chỉ số hồng cầu ở bệnh nhân suy thận. .. Tổng cộng 52 - THA ở bệnh nhân STM là 80,77% Tỷ lệ % 19,23 21,15 34,62 25,00 100 p p > 0,05 - THA độ I là 21,15%; THA độ II chiếm tỷ lệ cao nhất 34,62%; độ III với 25% - Sự khác biệt này không có ý nghĩa về mặt thống kê (p > 0,05) 25 3.2.3 Số bệnh nhân tăng huyết áp ở các giai đoạn suy thận mạn Bảng 3.10 Số bệnh nhân tăng huyết áp ở các giai đoạn suy thận mạn Các giai đoạn STM Số bệnh nhân có THA Tỷ lệ... THA ở bệnh nhân STM do VCTM là 89,65%; VTBTM 66,67%; thận đa nang 75% Tỷ lệ này phù hợp theo nhận xét của Phạm Khuê 4.3 Bàn luận về thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn 4.3.1 Nồng độ hemoglobin, hồng cầu, Hematocrit trung bình Kết quả bảng 3.12 cho thấy nồng độ Hb máu trung bình ở bệnh nhân STM là 8,82 ± 3,09 g/dl, HC là 3,12±1,04 x 1012/l; Hct là 28,89±10,05% Cho thấy thiếu máu rất rõ rệt ở bệnh nhân. .. bệnh nhân có nồng độ creatinin máu cao là 70% [32] 14 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu Bao gồm 52 bệnh nhân là những bệnh nhân STM nằm điều trị tại khoa nội Thận - Tiết niệu - Cơ xương khớp bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng 3/2006 đến tháng 3/2007 2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh - Bệnh nhân được chẩn đoán STM do các nguyên nhân, theo đầy đủ các tiêu chuẩn lâm sàng và . đó làm giảm biến chứng và hạn chế tỷ lệ tử vong, chúng tôi tiến hành 1 đề tài: “ Đánh giá về tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn tại bệnh viện Trung ương Huế với mục tiêu: 1 bằng phương pháp thận nhân tạo như: tăng huyết áp, thiếu máu [2]. Trong suy thận mạn: suy thận càng nặng thì tỷ lệ có tăng huyết áp càng cao, nhất là ở giai đoạn cuối. Ngược lại, tăng huyết áp lại. Khảo sát tỷ lệ, đặc điểm tăng huyết áp và thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn. 2. Tìm hiểu mối tương quan giữa độ tăng huyết áp với urê, creatinin máu và mức lọc cầu thận; giữa hemoglobin, hematocrit,