1 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ************************ CUNG VĂN TẤN ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN LÂM SÀNG, KHÍ MÁU , CHỨC NĂNG HÔ HẤP CỦA sau ĐỢT CẤP bệnh phổi tắc nghẽn mạn tinhCOPD Chuyên ngành : Lao bệnh phổi Mã số : LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: PGS TS ĐINH NGỌC SỸ ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPD) bệnh thường gặp, tỷ lệ mắc tỷ lệ tử vong ngày cao COPD gánh nặng lớn cho ngành y tế gia đình cá nhân bệnh nhân COPD bệnh mạn tính, nặng dần theo thời gian, chí phí điều trị ngày nhiều theo mức độ nặng dần bệnh đợt cấp Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), Thế giới có khoảng 600 triệu người mắc COPD Tỷ lệ mắc ước tính khoảng 9,34/1000 nam giới 7,33/1000 nữ giới [46] Tỷ lệ tử vong COPD ngày tăng, năm 1990 giới có khoảng 2,2 triệu người chết COPD, đứng hàng thứ nguyên nhân gây tử vong Năm 2000 có 2,7 triệu người chết COPD [44] Hiện nay, hàng năm có khoảng 2,9 triệu người chết, đứng hàng thứ nguyên nhân gây tử vong Tại khu vực Châu Á – Thái Bình Dương tỷ lệ mắc trung bình 6,3% Việt Nam có tỷ lệ mắc cao 6,7% [49] Theo dự đoán chuyên gia, tỷ lệ tử vong COPD đến năm 2020 đứng hàng thứ sau bệnh tim thiếu máu cục tai biến mạch máu não [26] Trong diễn tiến tự nhiên bệnh COPD có đợt cấp Các đợt cấp nhiễm trùng, siêu vi, nhiễm khí thở Cùng với gia tăng tần suất COPD giới Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân COPD vào đợt cấp nhập viện ngày nhiều làm tăng chi phí điều trị giảm chất lượng sống Xây dựng tiêu chuẩn chẩn đoán điều trị đợt cấp COPD GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease) đề xuất tạo nên khung chung cho nhà quản lý điều trị COPD nội trú ngoại trú áp dụng nhiều nước Thế giới Nguyên tắc điều trị đợt cấp COPD bao gồm Oxy liệu pháp có giảm Oxy máu, thuốc giãn phế quản, liệu pháp corticosteroids, kháng sinh, tập phục hồi chức đợt cấp bắt đầu trở nên ổn định, thơng khí nhân tạo khơng xâm nhập thơng khí nhân tạo xâm nhập đợt cấp COPD nặng [34] Trong đợt cấp bệnh nhân có giảm oOxy máu tăng CO2 từ từ hay cấp tính, đơi nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân Việc điều trị oOxy có giảm oOxy máu bệnh nhân đợt cấp COPD cần thiết để đảm bảo cung cấp oOxy cho mơ gây hậu nghiêm trọng, gây tử vong cho bệnh nhân việc điều trị oOxy khơng thích hợp Bên cạnh đó, thực tế lâm sàng nhiều Bác sĩ điều trị chưa đánh giá vai trò việc tăng CO2 máu điều trị oOxy liều cao kéo dài Tại Việt Nam, việc áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán hướng dẫn điều trị đợt cấp COPD GOLD chưa thực có đồng thuận Trung tâm y tế Bác sĩ lâm sàng cho phù hợp với điều kiện nước ta Việc đánh giá kết điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn GOLD xác định nồng độ oOxy phù hợp dựa vào tương quan PaCO2 PaO2 thời gian điều trị quan trọng Vì vậy, chúng tơi tiến hành đề tài nhằm mục tiêu: 2.1 Đánh giá mức độ cải thiện lâm sàng, khí máu động mạch sau điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn GOLD 2.2 Đánh giáKhảo sát mối tương quan PaCO2 PaO2 trình điều trị 2.3 Đánh giá Ccải thiện số số chức hô hấp sau điều trị phục hồi chức Chương TỔNG QUAN 1.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD 1.1.1 Định nghĩa Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Tiếng Anh: Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPDD)) tình trạng bệnh lý đặc trưng tắc nghẽn lưu lượng khí thở khơng hồi phục hồn tồn Hiện tượng tắc nghẽn thường tiến triển từ từ tăng dần liên quan đến trình viêm bất thường phổi tác động nhiễm khí thở [33] 1.1.2 Tình hình dịch tễ COPD giới Việt Nam Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD 14 triệu người bị VPQMT triệu người KPT [38], [39] Trong có tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót khơng chẩn đốn Tỷ lệ mắc bệnh ước tính vào khoảng – 5% dân số, có xấp xỉ 96.000 người chết năm bệnh Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong COPD tăng lên 22% nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ sau bệnh tim mạch, ung thư đột quỵ Trong số 28 nước công nghiệp, Mỹ xếp hàng thứ 12 tỷ lệ tử vong COPD bệnh tương tự nam giới hàng thứ nữ giới [39] Chi phí trực tiếp gián tiếp cho bệnh năm 2001 32,1 tỷ lệ đô la Với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD Mỹ, ước tính giá chi phí cho COPD 1.522 USD cho bệnh nhân năm Trong năm 1996 Mỹ tính 24 triệu ngày làm việc COPD [18], [50] Ở Canada, COPD coi gánh nặng lớn sức khoẻ Theo nghiên cứu Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia Canada (NPHS) khẳng định 750.000 người Canada bị VPQMT KPT chẩn đoán bác sỹ lâm sàng Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi phân bố sau: 4,6% độ tuổi từ 55 – 64,5% độ tuổi từ 64 – 74 6,8% độ tuổi 75 Từ năm 1980 đến năm 1995 tổng số người chết COPD tăng rõ rệt từ 4.438 người lên 8.583 người [27], [43] Theo ước tính TCYTTG năm 1997 COPD ngun nhân gây tử vong 4,1% nam giới 2,4% nữ giới châu Âu Hội hô hấp châu Âu cung cấp liệu tỷ lệ tử vong COPD năm 2003 thấy, tỷ lệ tử vong COPD thấp Hy lạp (6/100.000 dân) cao Kyrgyzstan (95/100.000 dân) [45] Vương quốc Anh có khoảng 15 – 20% nam 40 tuổi, 10% nữ 45 tuổi có ho, khạc đờm mạn tính có 3,4 triệu người chẩn đốn có bệnh (bằng 6,4% dân số nước Anh xứ Wales) khoảng 4% nam 3% nữ (lứa tuổi > 45) chẩn đoán mắc COPD Theo thống kê năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh nói chung nam giới 1,7% nữ giới 1,4% Từ năm 1990 đến năm 1997 tỷ lệ mắc bệnh tăng 25% nam 69% nữ [23] COPD ước tính với tỷ lệ mắc 6,2% 11 nước thuộc hiệp hội bệnh hô hấp châu Á Thái Bình Dương [28], [49] Cộng hồ nhân dân Trung Hoa nước có tỷ lệ mắc COPD cao so với vùng khác khu vực (26,2/1.000 nam 23,7/1.000 nữ) [46] , [47] Tỷ lệ mắc COPD cao nước mà hút thuốc phổ biến thấp nước hút thuốc phổ biến tổng lượng thuốc tiêu thụ thấp Lưu hành độ bệnh thấp nam giới 2,69/1.000 (nhóm 49 nước Bắc Phi Trung Đông) thấp nữ 1,79/1.000 (nhóm 49 nước đảo, Việt Nam) [46], [] Ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT bệnh hay gặp số bệnh phổi mạn tính người lớn, với tỷ lệ mắc từ – %.t Theo số thống kê Bệnh viện Bạchặch Mai từ năm 1981 – 1984, VPQMT chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập viện khoa Hô hấp Trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị khoa từ 1996 – 2000, tỷ lệ bệnh nhân chẩn đoán COPD lúc viện chiếm 25,1%, đứng hàng đầu bệnh lý phổi có 15,7% số chẩn đoán tâm phế mạn [10] Các nghiên cứu dịch tễ COPD cộng đồng nước ta cịn Trong nghiên cứu điều tra Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc COPD cộng đồng dân cư >35 tuổi phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, Hà Nội 1,53% [12] Ngô Quý Châu cộng sựCS nghiên cứu dịch tễ học COPD cộng đồng dân cư có tuổi từ 40 trở lên thành phố Hà Nội thấy tỷ lệ mắc chung cho giới 2% Tỷ lệ mắc bệnh nam 3,4% nữ là: 0,7% Tỷ lệ mắc VPQMT: 4,8% [9] 1.1.3 Các yếu tố nguy cơ: 1.1.3.1 Các yếu tố chủ thể: - Yếu tố nguy gen: thiếu Từ năm 1963 Laurell Ericsson phát gia đình bị bệnh dãn phế nang thiếu men alpha-1 antitrypsin Alpha-1 antitrypsin glucoprotein có 394 axít amin tổng hợp gan tác dụng ức chế hoạt động elastate bạch cầu đa nhân trung tính, cathepsin G men tiêu protein khác Alpha – antitrypsin yếu tố nguy có tính chất gia đình, chất ức chế tuần hồn chủ yếu protease huyết tương, nguyên nhân dẫn đến dãn phế nang, viêm phế quản mạn gây dãn phế quản [15] Thiếu men alpha 1- antitrypsin nặng gây dãn phế nang toàn tiểu thùy người trẻ Bệnh nặng người thiếu men alpha-1 antitrypsin hút thuốc [33] - Tăng đáp ứng đường thở: Một điều giải thích chưa thoả đáng hút thuốc nhiều nguy mắc COPD cao tất người hút thuốc bị mắc bệnh Một nghiên cứu tính lành mạnh phổi người lớn bị COPD giai đoạn sớm bệnh xác định tình trạng tăng phản ứng đường thở có giảm FEV1 >20% sau hít < 25mg/ml metacholine Gần 85% nữ 60% nằm khảo sát phù hợp với tượng tăng phản ứng kích thích [.], Tuy nhiên liên quan để dẫn đến phát triển COPD chưa biết Sự tắc nghẽn đường thở xảy sau q trình phơi nhiễm với thuốc yếu tố mơi trường khác bệnh đường thở hút thuốc [15], [] - Quá trình phát triển phổi: Trong thời kỳ thai nghén, trọng lưuợng trẻ lúc sinh phơi nhiễm thời gian nhỏ tuổi Hiện tượng giảm tối đa chức phổi (FEV1) xác định nguy cao phát triển COPD Đây cảnh báo khả khơng an tồn phát triển thai nhi phụ nữ hút thuốc thời kỳ mang thai [], [15] 1.1.3.2 Những yếu tố phơi nhiễm: - Hút thuốc lá: Khói thuốc yếu tố nguy quan trọng gây COPD Nhiều nghiên cứu dịch tễ học thấy 80-90% trường hợp mắc COPD có hút thuốc Người ta thấy có mối quan hệ đáp ứng số lượng điếu thuốc hút tốc độ giảm chức thơng khí phổi [15], [], [] Hút thuốc lá, thuốc lào với hình thức chủ động hay thụ động yếu tố nguy quan trọng gây phát triển COPD Người hút thuốc chiếm tỷ lệ cao triệu chứng hô hấp rối loạn chức phổi Tỷ lệ giảm FEV1 hàng năm tỷ lệ tử vong cao người hút thuốc so với người không hút thuốc [33] Theo tài liệu nghiên cứu Hội lồng ngực Mỹ (1995) có tới 15 - 20% người hút thuốc có biểu lâm sàng COPD - Các loại bụi nghề nghiệp chất hoá học: (các dạng hơi,chất kích thích khói) Độc hại bụi cadimi silic Những nghề nghiệp có nguy cao phát triển COPD cơng nhân hàn, cơng nhân xây dựng có tiếp xúc nhiều với xi măng, công nhân luyện kim, công nhân chế biến ngũ cốc, sợi, công nghiệp sản xuất giấy…[] - Ơ nhiễm khơng khí: Từ việc sử dụng dầu sinh học để đun nấu sưởi ấm nơi có thơng khí kém, cộng thêm phải hít khí độc đặc biệt sulfur dioxide, nitrogen oxide, CO chưa hiểu biết kỹ 10 Theo kết nghiên cứu Anto J.M, Vermeir P(2001) nước cơng nghiệp phát triển có trung bình từ 1- 5% người trưởng thành chẩn đoán mắc COPD [] 1.1.3.3 Một số yếu tố khác: - Nhiễm trùng: Có thể có vai trị q trình bệnh sinh phát triển COPD Nhiều nghiên cứu chứng minh rõ ràng nhiễm trùng nguyên nhân ưu đợt cấp COPD [], [], [], [] Người ta thấy trẻ nhỏ với tiền sử bị nhiễm trùng hơ hấp có liên quan đến giảm chức hô hấp tăng triệu chứng hô hấp tuổi trưởng thành [22] - Nhiễm virus: Nguy hiểm Adenovirus, Respiratory Synctial Virus - Nhiễm HIV: làm tăng nhanh khởi phát dãn phế nang - Yếu tố dinh dưỡng: Vai trò dinh dưỡng tiến triển COPD chưa thực rõ ràng Suy dinh dưỡng thiếu cân làm giảm sức mạnh khả chịu đựng hơ hấp Ngồi tình trạng trọng lượng trẻ sơ sinh đẻ thấp cân yếu tố thuận lợi cho phát triển COPD Một số chất thành phần thức ăn có khả phịng ngừa bệnh này, vitamin C quan trọng trình chống lại tổn thương tiếp xúc với khói thuốc nhiễm mơi trường [15] - Tình trạng kinh tế xã hội: nhiều nghiên cứu phát mối liên quan có ý nghĩa số FEV1 FVC với tình trạng kinh tế xã hội Theo nghiên cứu Bakke cộng (1995) nhận thấy nhóm quần thể có giáo dục Cơ sở Trung học chịu ảnh hưởng hạn chế đường thở đo chức hô hấp nhiều nhóm có giáo dục Đại học 1.1.4 Sinh bệnh học: COPD tác động nhóm yếu tố địa mơi trường hay cịn gọi nội sinh ngoại sinh tạo trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị Francisco J Soto, Basil Varkey (2003), Evidence-Based Approach to Acute Exacerbations of COPD Curr Opin Pulm Med 9(2); Lippincott Williams & Wilkins:117-124 Fraser R.S, Muller N.M, Colman N et al (1999), Chronic obstructive pulmonary disease, Fraser and Pare’s diagnosis of disease of the chest, 4th Ed Philadelphia WW.B Saunders, Chap 55, pp.2168 – 2263 GOLD (2006), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2006" NHLBI and who workshop report GOLD (2009), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2009" NHLBI and who workshop report Gold W M (2000), Pulmonary function testing, Textbook of respiratoty medicine, 3rd Ed, Saunders Philadenphia, Vol I, pp 781 – 881 Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a – year prospective study” Respir Med, s 97(7), pp 770-7 Halpern M.T (2003), “The burden of COPD in the USA: results from the confronting COPD survry”, Respiratory Medicine, 97, pp.S81 – S90 Hansel Trevor T, and Barnes Peter J (2004), Clinical aspects of COPD, An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Coposition by the Parthenon publishing Group, Printed and bound by Butler and Tanner Ltd, Frome and London, UK, pp.69-116 Hanson CW 3rd, Marshall BE, Frasch HF, Marshall C(1996), “Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease”, Crit Care Med; 24(1):23-8 Hurd.S (2002), “The impact of COPD in lung health worldwide”, Chest, 117 (2), pp.1-4 J C Bestallb, E A Paula, R Garroda, R Garnhama, P W Jonesb, J A Wedzichaa (1999), Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease, 54:581-586 ( July ) Joosten SA, Koh MS, Bu X, Smallwood D, Irving LB (2007), “The effects of oxygen therapy in patients presenting to an emergency department with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease”, Med J Aust;186(5):239 Kanner RE, Anthonisen NR, Connett JE (2001), “Lower respiratory illnesses promote FEV1 decline in current smokers but not ex-smokers with mild chronic obstructive pulmonary disease: results from the Lung Health Study” Am J Respir Crit Care Med;164:358-64 Ko F.W, Ip M, J.W, Hui D.S (2007), “Viral etiology of acute exacerbation of COPD in Hong Kong” Chest, s 132(3), pp 900-8 Lancasse Y, Brooks D, Goldstein R.S (1999), Trends in the epidemiology of COPD in Canada 1980 to 1995, Chest, 116, pp.306 – 313 Lopez A.D, Shibuya K, Rao C, Mathers C.D, Hansell A.L, Held L.S, Schmid V and Buist S (2006), Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections, Eur Respir J, 27, 397 – 412 Maio.S Baldacci.S, Carrozzi.L, Pisteli.D,Viegi.G (2006), The global burden of chronic obstructive pulmonany disease, Breath, (1), pp.21 – 29 NHLBI/WHO (2003), Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, report, 100p NHLBI/WHO (2006), Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, report, 116p Sayiner A, Aytemur ZA, Cirit M, Unsal I (2001), “Systemic glucocorticoids in severe exacerbations of COPD” Chest;119:726-30 Seale J.P (2001), The prevalence of COPD in Asia pacific, COPD to day: breathing new life into a global prolem, Workshop: – Stanbrook MB, Goldstein RS (2001) “Steroids for acute exacerbations of COPD: how long is enough?” Chest;119:675-6 Sullivan Sean D, Ramsey Scott D, and Lee Todd A (2000), The economic burden of COPD, Chest, 117 (2) supplement, pp 5S – 9S MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ TỔNG QUAN 1.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM VỀ COPD 1.1.1 Định nghĩa 1.1.2 Tình hình dịch tễ COPD giới Việt Nam 1.1.3 Các yếu tố nguy cơ: Các yếu tố mơi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào yếu tố quan trọng Các yếu tố khác nhiễm mơi trường (khói, bụi, hố chất), nhiễm khuẩn virus điều kiện kinh tế xã hội góp phần vào q trình hình thành phát triển bệnh 1.1.4 Giải phẫu bệnh [], [], [] .11 1.1.5 Sinh lý bệnh [], [], [] 12 1.2 LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI GIAI ĐOẠN COPD: 13 1.2.13 Chẩn đoán xác định COPD: 22 - Chẩn đoán xác định COPD: Khi số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ [33] 23 1.2.24 Phân loại giai đoạn COPD: .23 1.3 ĐỢT CẤP COPD: 23 1.3.1 Định nghĩa: .23 1.3.2 Nguyên nhân gây đợt cấp COPD: .24 1.3.3 Chẩn đoán xác định đợt cấp COPD: 26 1.3.4 Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD: 27 Bảng 1.3.2 Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD theo GOLD: 28 Chú thích: (*) Suy tim sung huyết, bệnh mạch vành, tiểu đường, suy gan, suy thận 29 Nhóm nhẹ: nên điều trị ngoại trú 29 Nhóm trung bình: nên nhập viện điều trị .29 Nhóm nặng: nên nhập khoa Cấp cứu khoa ICU 29 1.3.5 Điều trị đợt cấp COPD: 29 : 38 Có thể áp dụng sớm đợt cấp bắt đầu trở lên ổn định, làm giảm số ngày nằm viện, giảm đợt cấp, tăng chất lượng sống giảm vào viện đợt cấp .38 1.3.6 Đánh giá diễn biến đợt cấp điều trị: 38 1.3.7 Tiêu chuẩn xuất viện đợt cấp COPD: 40 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .41 2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU: 41 2.1.1.Thời gian, địa điểm nghiên cứu: 41 2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân nghiên cứu: 41 2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ: 42 2.1.4 Nhóm chứng 43 2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU: .43 2.2.1 Chọn cỡ mẫuấu nghiên cứu: .43 2.2.2 Thiết kế nghiên cứu: 43 2.2.34 Phương pháp thu thập số liệu: 43 2.2.43 Các bước tiến hànhNội dung nghiên cứu: 43 2.2.54 Các tiêu đánh giá: .46 2.2.64 Xử lý số liệu: 53 2.2.75 Biện pháp khống chế sai số: 53 2.2.86 Đạo đức nghiên cứu: 53 2.2.9 Hạn chế nghiênện cứu: .54 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 54 3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU: .55 3.1.1 Đặc điểm tuổi giớiPhân bố theo nhóm tuổi đối tượng nghiên cứu: 55 3.1.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới 55 3.1.3 Đặc điểm tiền sử hút thuốc lá: .55 3.1.43 Phân loại giai đoạn COPD theo GOLD: 55 3.1.5 Yếu tố khởi phát đợt cấp 56 3.1.6 Phân loại mức độ nặng đợt cấp theo Anthinosen 56 3.1.7 Phân loại mức độ suy hô hấp 56 3.2 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ CẢI THIỆN SAU ĐIỀU TRỊ: 56 3.2.1 SO SÁNH THAY ĐỔI TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNGSo sánh thay đổi lâm sàng, khí máu động mạch sau đầu thở oxy: 56 3.2.2 So sánh thay đổi triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng sau điều trị 58 3.2.3 Kết điều trị chung 63 3.3 MỐI TƯƠNG QUAN GIỮA PaCO2 VÀ PaO2 63 3.3.1 Thay đổi PaCO2 theo PaO2 63 3.3.2 Xác định nồng độ oxy an toàn điều trị .63 3.3.3 Mức tăng thêm PaCO2 sau điều trị oxy 63 3.4 SO SÁNH MỨC ĐỘ CẢI THIỆN CỦA FEV1, FVC VÀ FEF 25-75 NHÓM ĐIỀU TRỊ PHCNHH VÀ NHÓM CHỨNG 64 3.4.1 So sánh số CNHH sau đợt cấp sau tuần điều trị PHCNHH 64 3.4.2 So sánh số CNHH nhóm chứng .64 3.4.3 So sánh số CNHH nhóm PHCNHH nhóm chứng .64 DỰ KIẾN BÀN LUẬN 65 DỰ KIẾN KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 65 TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT ATS : Hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society) BN : Bệnh nhân COPD : (Chronic Obstructive Pulmonary Disease) Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính CNHH : Chức hơ hấp CNTK : Chức thơng khí CS : Cộng FEV1 : (Forced expiratory volume in one second) Thể tích thở tối đa giây đầu FVC : (Forced vital capacity) Dung tích sống thở mạnh FEF25-75 (MMEF) : (Forced expiratory flow from 25% to 75% of the FVC) Lưu lượng khí thở tối đa nửa FVC GOLD : (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) Chiến lược tồn cầu phịng chống bệnh phổi nghẽn mạn tính MKQ : Mở khí quản NKQ : Nội khí quản KPT : Khí phế thũng PaO2 : (Partial pressure of oxygen in arterial blood) Áp lực riêng phần khí oxy máu động mạch PaCO2 : (Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood) Áp lực riêng phần khí CO2 máu động mạch PHCNHH : Phục hồi chức hô hấp SaO2 : (Arterial oxygen Saturation) Độ bão hoà oxy máu động mạch SpO2 : (Oxygen Saturation measured pulse oxymetry) Độ bão hồ oxy qua mao mạch đo ngón tay SVC : (Slow vital capacity) Dung tích sống gắng sức TALĐMP : Tăng áp lực động mạch phổi TCYTTG : Tổ chức y tế giới TKNT : Thông khí nhân tạo TPM : Tâm phế mạn VA/Q : Tỷ số thơng khí – tưới máu VPQMT : Viêm phế quản mạn tính YNTK : Ý nghĩa thống kê u: Thông số Na + K + (mmol/l) Cl – (mmol/l) (mmol/l) Tăng Bình thường Giảm 3.2.3.6 Chức hơ hấp: Bảng 3.3.6 Chức hô hấp: Chức hô hấp Rối loạn thơng khí tắc Số lượng % nghẽn Rối loạn thơng khí hỗn hợp Tổng số 3.2.3.7 Điện tâm đồ: Bảng 3.3.7 Hình ảnh điện tâm đồ: Hình ảnh P phế Số lượng % Dày thất phải Rối loạn nhịp tim 3.4 MỐI LIÊN QUAN PaO2 VÀ PaCO2: 3.4.1 Thay đổi PaCO2 theo PaO2: Bảng giá trị PaCO2 thay đổi theo PaO2: Thấp Trung bình Cao PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) Biểu đồ 1: Biểu diễn thay đổi PaCO2 theo PaO2 3.4.2 Xác định nồng độ Oxy an toàn điều trị Biểu đồ 2: Giá trị PaO2 để PaCO2 giới hạn bình thường 3.4.3 Mức tăng thêm PaCO2 sau điều trị Oxy: Biểu đồ 3: Mức tăng thêm PaCO2 theo PaO2 bệnh nhân 3.5 MỨC ĐỘ CẢI THIỆN CỦA FEV1 VÀ FVC SAU PHCN: 3.5.1 So sánh số FEV1 trước sau điều trị: Giai Giá trị trung bình FEV1 đoạn Trước điều trị Sau điều trị I II III IV 3.5.2 So sánh số FVC trước sau điều trị: Giai Giá trị trung bình FVC Chênh p đoạn Trước điều trị I II III IV Chương DỰ KIẾN BÀN LUẬN Theo mục tiêu Sau điều trị Chênh p TÀI LIỆU THAM KHẢO TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT: Bùi Xuân Tám (1991), Các hội chứng rối loạn thơng khí phổi, Bài giảng Bệnh học nội khoa Sau đại học Học viện Quân Y, tập 1, tr: 200-206 Bùi Xn Tám (1999), Thăm dị thơng khí phổi, hội chứng rối loạn thơng khí phổi thành phần khí máu, Bệnh hơ hấp, NXB Y học Hà Nội 1999 Đào Huyền Quyên (2003), Sự thay đổi CRP huyết người bệnh nhồi máu tim cấp Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Hà nội giang 1.Đỗ Hồng Anh, (2001), Áp dụng phác đồ điều trị đợt cấp BPTNMT theo chiến lược toàn cầu năm 2001 Luận văn Thạc sĩ y học; ĐH Y Hà nội 7.Hoàng Minh (2008), Các bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính NXB Y học 295 tr Lê Tiến Dũng (2007), Khảo sát đặc điểm đề kháng in vitro vi khuẩn gây viêm phổi đợt kịch phát COPD Bệnh viện Nguyễn Tri Phương 20052006 Tạp chí Y học TP Hồ Chí Minh, Tập 11, Phụ số 1-2007 Lê Thị Tuyết Lan (1998), Chức hô hấp bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giai đoạn ổn định Tạp chí Y học TPHCM tập 5- 1998 Lê Thị Tuyết Lan (1998), Sinh lý bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Chuyên đề: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Báo cáo KHKT – TT Lao bệnh phổi, Phạm Ngọc Thạch, Thành phố Hồ Chí Minh, tập 5: 21 – 29 Ngô Quý Châu, Chu Thị Hạnh CS (2005), Nghiên cứu dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính dân cư thành phố Hà Nội, Báo cáo nghiệm thu đề tài nghiên cứu khoa học cấp Bộ, Bộ Y tế (2005) Ngô Quý Châu CS (2002), Tình hình chẩn đốn điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Khoa Hơ hấp Bệnh viện Bạch Mai năm (1996- 2000), Thông tin Y học lâm sàng, NXB Y học, Hà Nội, 7/2000, tr.50- 58 Nguyễn Hoài Bắc (2009), Xây dựng đánh giá hiệu chương trình điều trị phục hồi chức cho người bệnh COPD Bệnh viện lao bệnh phổi trung ương Luận văn Thạc sĩ y học, Đại học Y Hà nội Nguyễn Quỳnh Loan (2002), Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng BPTNMT phường Khương Mai – quận Thanh Xuân – Hà Nội, Luận văn Thạc sĩ Y học, Học viện Quân Y Hà Nội, 2002 Nguyễn Văn Tường (1992), “Thăm dị chức hơ hấp bệnh phổi” Chun đề thăm dị chức hơ hấp; Đại học Y Hà nội Phạm Ngọc Thạch (1968), “Phục hồi chức thơng khí ngồi phương pháp thở bụng” Nội san bệnh lao bệnh phổi tập 2, tr 87 – 96 Trần Hoàng Thành (2006), Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính NXB Y học; 203 tr Trần Văn Ngọc, Bùi Thị Uyên Chi (2003), “Đánh giá thay đổi PaCO2 trình điều trị Oxy Bệnh nhân đợt cấp Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” Tạp chí Y học TPHCM, Tập 7, Phụ số p 89 Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ (1995), Thơng khí nhân tạo đợt cấp viêm phế quản phổi mạn, Ngun lý thực hành thơng khí nhân tạo, NXB Y học; 158-62 TÀI LIỆU TIẾNG ANH: Ait – Khaled, Enarson D and Bousquet J (2001), “Chronic respiratory diseases in developping countries: the burden and Strategies for prevention and management”, Bulletin of World Health Organization, 79 (10), pp 971-979 American Thoracic Society (1995), “Standardization of spirometry: 1994 update”, Am.J.Respir.Crit Care.Med, 152, pp.1107 – 1136 Amy R Blanchard (2003) Treatment of Acute Exacerbations of COPD, Clin Cornerstone; 5(1):28 -36 Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CPW, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA (1987), “Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease”, Ann Intern Med;106:196-204 Celli B.R (2000), “The importance of Spirometry in COPD and Asthma: Effect on approach to management”, Chest, 117, PP.15 – 19 Celli B.R, Barnes P.J (2007), “Exacerbation of chronic obtructive pulmonary disease”, Eur Respir J, s 29, pp 1224-38 Chapman K.R, Mannino D.M,Soriano J.B,Vermeire P.A, Buits A S, Thun M.J, et all (2006), “Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease”, Eur Respir I, pp.1888 – 207 Chapman K.R, Bourbeau.J, and Rance.L (2003), The burden of COPD in Canada: results from the confronting COPD survey, Respiratory Charoenratanykul S (2002), Impact of COPD in the Asia – Pacific region, Highlighs of a symposium at the 7th APSR congress Emerman CL, Effron D, Lukens TW (1991), “Spirometric criteria for hospital admission of patients with acute exacerbation of COPD” Chest;99: 595-9 Fernando J.M Jeffray L.C (2009), Acute exacerbation of Chronic Obtructive Pulmonary Disease, Fishman’s Pulmonary disease and disorders; p2115-6 Francisco J Soto, Basil Varkey (2003), Evidence-Based Approach to Acute Exacerbations of COPD Curr Opin Pulm Med 9(2); Lippincott Williams & Wilkins:117-124 Fraser R.S, Muller N.M, Colman N et al (1999), Chronic obstructive pulmonary disease, Fraser and Pare’s diagnosis of disease of the chest, 4th Ed Philadelphia WW.B Saunders, Chap 55, pp.2168 – 2263 GOLD (2006), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2006" NHLBI and who workshop report GOLD (2009), "Executive summary: Global Strategy for the Diagnosis, Managenment, and Prevention of COPD updated 2009" NHLBI and who workshop report Gold W M (2000), Pulmonary function testing, Textbook of respiratoty medicine, 3rd Ed, Saunders Philadenphia, Vol I, pp 781 – 881 Groenewegen K.H, Wouters E.F (2003), “Bacterial infections in patients requiring admission for an acute exacerbation of COPD; a – year prospective study” Respir Med, s 97(7), pp 770-7 Halpern M.T (2003), “The burden of COPD in the USA: results from the confronting COPD survry”, Respiratory Medicine, 97, pp.S81 – S90 Hansel Trevor T, and Barnes Peter J (2004), Clinical aspects of COPD, An Atlas of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Coposition by the Parthenon publishing Group, Printed and bound by Butler and Tanner Ltd, Frome and London, UK, pp.69-116 J C Bestallb, E A Paula, R Garroda, R Garnhama, P W Jonesb, J A Wedzichaa (1999), Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease, 54:581-586 ( July ) Ko F.W, Ip M, J.W, Hui D.S (2007), “Viral etiology of acute exacerbation of COPD in Hong Kong” Chest, s 132(3), pp 900-8 Lancasse Y, Brooks D, Goldstein R.S (1999), Trends in the epidemiology of COPD in Canada 1980 to 1995, Chest, 116, pp.306 – 313 Lopez A.D, Shibuya K, Rao C, Mathers C.D, Hansell A.L, Held L.S, Schmid V and Buist S (2006), Chronic obstructive pulmonary disease: current burden and future projections, Eur Respir J, 27, 397 – 412 Maio.S Baldacci.S, Carrozzi.L, Pisteli.D,Viegi.G (2006), The global burden of chronic obstructive pulmonany disease, Breath, (1), pp.21 – 29 NHLBI/WHO (2003), Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, report, 100p NHLBI/WHO (2006), Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease, Workshop, report, 116p Sayiner A, Aytemur ZA, Cirit M, Unsal I (2001), “Systemic glucocorticoids in severe exacerbations of COPD” Chest;119:726-30 Seale J.P (2001), The prevalence of COPD in Asia pacific, COPD to day: breathing new life into a global prolem, Workshop: – Similowski T, Muir J.F,Derenne J.P (1999), Les bronchopneumopathies chroniques obstructives, pathologie et science, pp.7 – 85 Stanbrook MB, Goldstein RS (2001) “Steroids for acute exacerbations of COPD: how long is enough?” Chest;119:675-6 Sullivan Sean D, Ramsey Scott D, and Lee Todd A (2000), The economic burden of COPD, Chest, 117 (2) supplement, pp 5S – 9S ... 2.1 Đánh giá mức độ cải thiện lâm sàng, khí máu động mạch sau điều trị đợt cấp COPD theo hướng dẫn GOLD 2.2 Đánh giáKhảo sát mối tương quan PaCO2 PaO2 trình điều trị 5 2.3 Đánh giá Ccải thiện. .. giống đợt cấp như: tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim ứ huyết [31] + Khí máu: quan trọng để đánh giá mức độ nặng đợt cấp gồm: đánh giá xác mức độ giảm oxy máu, ... lý đợt cấp COPD dựa vào tiền sử, giai đoạn bệnh triệu chứng lâm sàng chia mức độ: nhẹ, trung bình nặng [34] Bảng 1.3.2 Đánh giá mức độ nặng đợt cấp COPD theo GOLD: Bảng Phân loại mức độ nặng đợt