Nghiên cứu đặc điểm của hội chứng thiếu máu và một số yếu tố liên quan trong bệnh viêm khớp dạng thấp

113 1,629 21
  • Loading ...
1/113 trang
Tải xuống

Thông tin tài liệu

Ngày đăng: 27/07/2014, 07:24

ĐẶT VẤN ĐỀ Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh tự miễn, diễn biến mạn tính xen kẽ các đợt viêm cấp tính, thường gặp nhất trong các bệnh về khớp. Trên thế giới VKDT chiếm khoảng 0,5-3% dân số. Ở Việt Nam, theo Trần Ngọc Ân bệnh có tỷ lệ 0,5% trong nhân dân, chủ yếu gặp ở nữ giới tuổi trung niên [1]. Mặc dù bệnh không gây chết người nhưng lại dẫn đến tàn phế nặng nề nếu không được chẩn đoán sớm, điều trị đúng và kịp thời. Chính sự tàn phế này để lại gánh nặng cho gia đình, xã hội và bản thân người bệnh. Tổn thương cơ bản và sớm nhất của bệnh là viêm màng hoạt dịch của nhiều khớp, thường biểu hiện ở các khớp nhỏ và nhỡ, đặc biệt là khớp cổ tay. Ở giai đoạn đầu viêm màng hoạt dịch chỉ là sự phù nề xung huyết sau đó là quá trình tăng sinh và phì đại màng hoạt dịch dẫn đến tình trạng phá huỷ sụn khớp và đầu xương dưới sụn. Dần dần tổ chức xơ phát triển thay thế tổ chức viêm đưa đến dớnh và biến dạng khớp. Hậu quả này làm cho bệnh nhõn tàn phế, thậm chí không tự phục vụ được chớnh bản thõn mình. Hiện nay VKDT được chẩn đoán theo tiêu chuẩn của Hội Thấp khớp học Mỹ (ACR 1987). Trong đó viêm khớp cổ tay, bàn ngún tay, ngún gần chiếm vị trí quan trọng, được tớnh hai trong bảy yếu tố chẩn đoán trong khi chỉ cần 4 yếu tố là chẩn đoán xác định. X quang quy ước là một yếu tố trong tiêu chuẩn chẩn đoán. Tuy nhiên chỉ phát hiện được những tổn thương trong giai đoạn muộn của bệnh. Thiếu mỏu là một hội chứng rất thường gặp trên lõm sàng, có thể thấy trong nhiều tình trạng bệnh lý. Thiếu mỏu ảnh hưởng nghiêm trọng đến phát triển thể lực, tõm lý, trí tuệ và khả năng lao động của con người. Nó cũng góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong chung khi thiếu mỏu nặng và kéo dài. Thiếu máu thường gặp trong các bệnh mạn tính, trong đó có bệnh VKDT: xảy ra khoảng 1 30% - 70% bệnh nhõn bị VKDT, cao hơn 3 lần so với tỷ lệ thiếu mỏu chung, có thể xuất hiện sớm ở những tháng đầu của bệnh [37], [57], [59]. Hiện nay, có nhiều cách phõn loại thiếu mỏu, đặc biệt việc phõn loại thiếu mỏu theo hình thái, đơn giản dễ thực hiện đồng thời giúp định hướng nguyên nhõn của thiếu mỏu theo đặc tớnh là hồng cầu nhỏ, hồng cầu bình thường hay hồng cầu to. Chẩn đoán nguyên nhõn thiếu mỏu cần dựa trên cơ chế bệnh sinh, để cho phép tiến hành những bước đi cơ bản, sử dụng một số tối thiểu xét nghiệm mà vẫn có thể đáp ứng được yêu cầu chẩn đoán. Trong bệnh lý viêm khớp mạn tớnh như VKDT xét nghiệm ferritin mỏu có giá trị trong chẩn đoán căn nguyên thiếu mỏu (ferritin là kho dự trữ sắt của cơ thể). Trước đõy thiếu máu trong viêm mạn tớnh được cho là do thiếu sắt. Ngày nay, nhiều nghiên cứu chỉ ra có hai loại thiếu mỏu chớnh: thiếu mỏu của những rối loạn mạn tớnh (chiếm 77%) và thiếu mỏu do thiếu sắt (chiếm 23%). Để chẩn đoán đôi khi rất khó khăn, trong thiếu mỏu do thiếu sắt feritin mỏu thường giảm, thiếu mỏu do những rối loạn mạn tớnh thì ferritin tăng rất cao [35], [39], [43], [51]. Nhằm để hạn chế tàn phế và nâng cao chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân, ngoài điều trị bệnh chính chúng ta còn đồng thời điều trị các bệnh liên quan. Ở Việt Nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về VKDT nhưng chưa có cụng trỡnh nào đề cập đến hội chứng thiếu máu trong bệnh VKDT. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm của hội chứng thiếu máu và một số yếu tố liên quan trong bệnh viêm khớp dạng thấp" với hai mục tiêu: 1. Nghiên cứu đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhõn viêm khớp dạng thấp. 2. Tỡm hiểu một số yếu tố liên quan đến thiếu mỏu trong bệnh VKDT. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cương bệnh VKDT 1.1.1. Lịch sử bệnh VKDT Bệnh VKDT đã được biết từ thời Hyppocrate. Sau đó Sydenham T(1683) có những mô tả đầu tiên. Chacot J.M (1853) gọi là “viêm khớp teo đét Charcot” để phân biệt với những di chứng tổn thương thần kinh. Năm 1854 Garrot A.B mô tả chi tiết bệnh cảnh lâm sàng và gọi là “viờm khớp dạng thấp” [1], [2], [3]. Năm 1896, Bannatyne lần đầu tiên mô tả đặc điểm hình ảnh X quang các khớp trong VKDT, sau này Steinbrocker mô tả chi tiết hơn. Năm 1909, Nichols và Richardson đã phân biệt viêm khớp tăng sinh (khởi đầu là viêm màng hoạt dịch sau đó ảnh hưởng tới sụn khớp) với viêm khớp do thoái khớp (tổn thương cơ bản ban đầu là sụn khớp). Sự phát hiện yếu tố dạng thấp bắt đầu từ giả thiết Bilings năm 1912 coi bệnh VKDT là do đáp ứng của cơ thể với những tình trạng nhiễm trùng mạn tính tại chỗ. Năm 1940, Waaler và sau đó là năm 1947 Rose đã chứng minh giả thiết này khi phát hiện ra yếu tố dạng thấp bằng phản ứng ngưng kết hồng cầu cừu [45]. Năm 1958, Hội Thấp khớp học Mỹ (American Collegue of Rheumatology-ACR) đề ra chẩn đoán bệnh VKDT gồm 11 tiêu chuẩn dựa vào lâm sàng, hình ảnh X quang, mô bệnh học của màng hoạt dịch, yếu tố miễn dịch trong huyết thanh. Đến năm 1987, hội này đề xuất một bảng chẩn đoán bệnh VKDT đơn giản gồm 7 tiêu chuẩn 3 (ACR 1987) mà ngày nay được áp dụng rộng rãi [20], [45]. Điều hạn chế của tiêu chuẩn này là không thể áp dụng với thể một khớp. Hiện nay đa số các nước đều gọi là VKDT, riêng một số tác giả Pháp vẫn giữ tờn viờm đa khớp dạng thấp. Ở Việt Nam, tại Hội nghị toàn quốc lần thứ ba về các bệnh thấp khớp họp tại Đà Lạt tháng 3-1996, đã thống nhất tên gọi VKDT trên toàn quốc và chính thức sử dụng trong mọi y văn. 1.1.2. Dịch tễ bệnh VKDT VKDT gặp ở mọi nơi trên thế giới, chiếm khoảng 1% dân số [1], [6], [24], [32], [45]. Ở Việt Nam tỷ lệ mắc là 0,5% trong nhân dân [1]. Trong một nghiên cứu về tình hình bệnh tật tại khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai từ 1991-2000, bệnh VKDT chiếm tỷ lệ 21,94% trong các bệnh khớp, trong đó gặp chủ yếu là nữ giới (92,3%), tuổi trung bình 49,2 và lứa tuổi chiếm đa số là từ 36-65 (72,6%) [6]. Bệnh có tính chất gia đình trong một số trường hợp [1], [2], [46]. 1.1.3. Nguyên nhân bệnh VKDT Nguyên nhân của bệnh chưa được biết rõ. Gần đây, người ta coi VKDT là một bệnh tự miễn dịch với sự tham gia của nhiều yếu tố. Có giả thuyết cho rằng một số virus hay vi khuẩn phổ biến có thể đã tác động vào yếu tố cơ địa thuận lợi hoặc yếu tố môi trường (nhiễm trùng hoặc không nhiễm trùng) làm khởi phát bệnh [1], [45], [46]. - Các tác nhân nhiễm trùng: + Virus: Epstein-Barr virus, parvo virus, lenti virus, Rubella virus. + Vi khuẩn: Mycoplasma, Mycobacteria, vi khuẩn đường ruột. - Yếu tố di truyền: Từ lâu, người ta đã nhận thấy yếu tố dạng thấp có tính chất gia đình. Trong những năm gần đây, nhiều công trình nghiên cứu 4 nêu lên mối liên quan giữa VKDT và yếu tố kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA – DR4. Khoảng 60-70% bệnh nhân VKDT có yếu tố này trong khi ở người bình thường chỉ 15% có HLA – DR4. 1.1.4. Cơ chế bệnh sinh VKDT Kháng nguyên là các tác nhân gây bệnh xâm nhập vào cơ thể gây khởi phát một chuỗi các phản ứng miễn dịch, trong đó các tế bào lympho T đóng vai trò then chốt. Các tế bào lympho T sau khi tiếp xúc với kháng nguyên, sẽ tiếp xúc nhiều với các yếu tố bị ảnh hưởng (lúc đầu là các khớp nhỏ, khớp nhỡ sau đó ở khớp lớn) và giải phóng ra các cytokin. Vai trò của các cytokin này là tác động lờn cỏc tế bào khác, trong đó có ba loại tế bào chủ yếu: lympho B, đại thực bào và tế bào nội mô mạch máu màng hoạt dịch. Dưới tác động của cytokin các tế bào lympho B sẽ sản xuất ra các yếu tố dạng thấp có bản chất là các Immunoglobulin, từ đó tạo ra các phức hợp miễn dịch lắng đọng trong khớp và gây tổn thương khớp. Các cytokin cũng hoạt hóa đại thực bào sản xuất ra các cytokin khỏc gõy kớch thớch các tế bào màng hoạt dịch, tế bào sụn, nguyên bào xơ tăng sinh, xâm lấn vào sụn tạo thành màng mỏu. Cỏc tế bào trên đến lượt mình giải phóng ra một loạt các enzym như Collagenase, Stromelysin, Elastase gây hủy hoại sụn khớp, xương. Các Cytokin do tế bào lympho T tiết ra còn hoạt hóa các tế bào nội mô mao mạch màng hoạt dịch sản xuất ra các phân tử kết dính, thu hút các loại tế bào viêm đến khoang khớp. Các tế bào này đến lượt mình lại giải phóng ra các cytokin khác. Hậu quả của quá trình này là hình thành màng máu, hủy hoại sụn khớp, đầu xương dưới sụn, cuối cùng dẫn đến xơ húa, dớnh và biến dạng khớp. 5 S 1.1. C ch bnh sinh ca bnh VKDT (MHD: mng hot dch. PHMD: phc hp min dch) 1.1.5 Triu chng lõm sng - Cỏc biu hin khp + V trớ viờm khp: thng gp cỏc khp nh, nh. Trong ú cú khp c tay, bn ngún tay v ngún gn, cú tớnh cht i xng. 6 Tế bào MHD Nguyên bào xơ Tế bào sụn Yếu tố dạng thấp Kháng nguyên MHC lớp II T CD4 tế bào nội mô Cytokin Tế bào LymphoB hoạt hoá Cytokin Lắng đọng PHMD Tổn th ơng khớp Giải phóng enzym Hình thành màng máu Huỷ x ơng, sụn Xơ hoá, dính khớp Phân tử kết dính Tăng sinh Tập trung tế bào viêm Đại thực bào hoạt hoá + Tính chất viêm: sưng đau và hạn chế vận động là chủ yếu, ít nóng đỏ. Đau kiểu viêm, đau tăng nhiều về đêm (gần sáng). + Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%), khi thời gian cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ đạt tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh. Tùy theo mức độ viêm, thời gian cứng khớp có thể kéo dài một đến vài giờ. + Diễn biến: các khớp viêm tiến triển nặng dần, phát triển thờm cỏc khớp khác. Sau nhiều đợt viêm tiến triển, các khớp bị dính và biến dạng. - Triệu chứng toàn thân và ngoài khớp + Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh. + Hạt dưới da: được coi như dấu hiệu đặc hiệu. + Tổn thương cơ, gân, dây chằng, bao khớp có thể thành kén màng hoạt dịch. + Nội tạng: hiếm, thường gặp trong các đợt tiến triển (tràn dịch màng phổi, màng tim). + Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch, có thể gõy loột vô khuẩn ở chõn, phự một đoạn chi. + Gan bàn tay và chân giãn mạch đỏ hồng. + Viêm mống mắt thể mi, viêm giác mạc. Giảm tiết nước mắt, nước bọt gây khô mắt và khô miệng (hội chứng GOUGEROT – SJOGREN) [11]. + Thần kinh: viờm và xơ cứng phần mềm quanh khớp có thể chèn ép vào thần kinh ngoại biên. + Thiếu máu nhược sắc, rối loạn thần kinh thực vật. 1.1.6. Triệu chứng xét nghiệm [10], [15], [16]. - Xét nghiệm chung biểu hiện phản ứng viêm: tốc độ máu lắng tăng, protein C phản ứng (CRP-C riactive protein) tăng, điện di protein: γ globuline tăng, tỷ lệ A/G đảo ngược. - Các xét nghiệm miễn dịch 7 + Phát hiện yếu tố dạng thấp (RF- Rheumatoid factor) bằng phản ứng Waaler-Rose hoặc latex dương tính 70-80% trường hợp. Hiện nay có thể định lượng nồng độ RF. + Anti CCP được xác định bằng kỹ thuật hấp thụ miễn dịch liên kết Enzym. - Các xét nghiệm khỏc ớt sử dụng: điện di miễn dịch, định lượng bổ thể giảm, tế bào Hagraves, kháng thể khỏng nhõn, kháng thể kháng ADN. - Các xét nghiệm dịch khớp + Hội chứng viêm: dịch khớp tăng khối lượng, màu vàng nhạt, giảm độ nhớt, lượng muxin giảm rõ rệt (test muxin dương tính), số lượng bạch cầu trong dịch khớp tăng cao (có thể tới 15.000 - 30.000/mm³) chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính. + Hội chứng miễn dịch: có tế bào hình nho (Ragocytes) ≥ 10% [3]. Yếu tố dạng thấp trong dịch khớp dương tính với tỷ lệ cao và sớm hơn trong huyết thanh. - Sinh thiết màng hoạt dịch Dưới kính hiển vi điện tử người ta thấy tổn thương màng hoạt dịch bao gồm: + Tăng sinh hỡnh lụng màng hoạt dịch. + Giãn mạch phù nề màng hoạt dịch. + Hiện tượng tăng sinh lớp liên bào phủ của hỡnh lụng từ 1-2 lớp trở thành nhiều lớp. + Lắng đọng chất tơ huyết và chất giống tơ huyết ở mặt trên của hỡnh lụng hoặc dưới lớp liên bào phủ. 8 + Thâm nhập nhiều lympho bào và tương bào, đôi khi kết đặc thành nang thực sự gọi là nang thấp. + Tăng sinh mạch máu tân tạo Phần màng hoạt dịch bám ở chỗ ranh giới sụn và đầu xương được gọi là màng máu (Pannus). Pannus được cấu tạo bởi màng hoạt dịch tăng sinh, chứa một u hạt rất giàu tế bào, đầu tiờn khu trú ở ranh giới giữa sụn-màng xương-màng hoạt dịch. Màng máu này hủy hoại xương gây nên các bào mòn khởi đầu ở vựng rỡa khớp, tổ chức hoạt dịch tăng sinh đã ăn sâu vào đầu xương gây nên hủy bề mặt khớp và các bào mòn áp lực ở vùng xương xốp tạo thành các giả nang do sự tích lũy dịch rỉ viêm. Hanerman (1969) đã kết luận: các enzym tiêu thể được giải phóng từ màng hoạt dịch tăng sinh tiếp xúc trực tiếp với sụn sẽ gây hủy sụn và khuôn sụn được thay thế bằng pannus, pannus lại tiếp tục phát triển ra rìa khớp gây nên các bào mũn vựng rỡa khớp và cứ như vậy phát triển liên tục và nặng lên [3]. 1.1.7. Hình ảnh X quang - Mất chất khoáng ở đầu xương, hình ảnh tăng đậm độ cản quang phần mềm quanh khớp chứng tỏ cú viờm phần mềm. - Hình bào mòn xương (erosion): là những tổn thương dạng khuyết xuất hiện tại bờ rìa khớp, đầu xương dưới sụn, hoặc tổn thương dạng giả nang (hình hốc trong xương). - Khe khớp hẹp là tình trạng khoảng cách giữa các khe khớp bị hẹp lại. Đây là triệu chứng phổ biến, gây nên sự phá hủy sụn khớp. Hẹp khe khớp trong VKDT có dấu hiệu đặc trưng là hẹp đồng đều, mép vỏ xương dưới sụn còn nguyên vẹn, điều này giúp phân biệt với viêm khớp nhiễm khuẩn. - Dính và biến dạng khớp 9 Tổn thương X quang được chia làm 4 giai đoạn theo Steinbrocker [2], [34], [47]. - Giai đoạn I: X quang chưa có thay đổi, chỉ có hình ảnh loãng xương. - Giai đoan II: hình bào mòn xương, hình hốc trong xương, khe khớp hẹp. - Giai đoạn III: khe khớp hẹp, nham nhở, dính khớp một phần. - Giai đoạn IV: dính, biến dạng trầm trọng, bán trật khớp, lệch trục khớp. 1.1.8. Chẩn đoán xác định bệnh VKDT + Tiêu chuẩn ACR 1987 gồm 7 yếu tố sau [1], [8], [20], [32], [49]: - Cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ. - Viêm (sưng, đau) ít nhất 3 trong số 14 khớp sau: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân hai bên. - Sưng, đau ít nhất 1 trong 3 vị trí khớp: ngón gần, bàn ngón tay, cổ tay. - Sưng, đau có tính chất đối xứng. - Có hạt dưới da. - Yếu tố dạng thấp huyết thanh dương tính. - X quang điển hình ở khối xương cổ tay. + Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 4 yếu tố trong tiêu chuẩn và thời gian diễn biến của bệnh từ 6 tuần trở lên. 1.1.9. Chẩn đoán giai đoạn bệnh Steinbrocker dựa vào chức năng vận động, tổn thương X quang chia thành 4 giai đoạn [1], [2], [47]: 10 [...]... ít và không mang sắt Ferritin máu tăng trong một số bệnh như: bệnh lý nhiễm trùng, giai đoạn cấp của viêm mạn tính (các bệnh lý viêm khớp) , u lympho, Leucemia, ung thư biểu mô, thiếu máu tan máu, hủy hoại tế bào gan và giảm trong thiếu máu thiếu sắt Trong bệnh lý viêm khớp mạn tớnh: VKDT, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh Still…ferritin có giá trị trong chẩn đoán căn nguyên thiếu mỏu Trước đõy, thiếu mỏu trong. .. Những bệnh nhõn viêm khớp dạng thấp và thiếu mỏu có xu hướng viêm khớp và tổn thương khớp nặng hơn so với những bệnh nhõn không kốm thiếu mỏu [26], [33], [57] 28 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Địa điểm và thời gian tiến hành nghiên cứu - Địa điểm: khoa Cơ Xương Khớp bệnh viện Bạch Mai - Thời gian từ tháng 02/2009 - 08/2009 2.2 Đối tượng nghiên cứu Trong 152 bệnh nhân VKDT nghiên cứu. .. nhất trong các bệnh về khớp Thiếu máu trong VKDT xảy ra rất phổ biến, nhiều nghiên cứu cho thấy tỷ lệ thiếu máu trong bệnh này từ 30-70% Thiếu máu xuất hiện và phát triển chậm từ những tháng đầu tiên của bệnh, thường là thiếu máu nhẹ và vừa, vì vậy nó không được xem là vấn đề chính trong bệnh VKDT nhưng lại có thể ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh [37], [48], [57], [59] Thiếu mỏu ở bệnh. .. cứu Sơ đồ nghiên cứu Bệnh nhân VKDT Chia 2 nhóm Thiếu máu và Không thiếu máu Xét nghiệm bổ sung: Ferritin, Sắt huyết thanh, hồng cầu lưới Yếu tố liên quan: chỉ số BMI, dùng thuốc, tuổi, giai đoạn bệnh Xét nghiệm: RF máu lắng, CRP, Protein toàn phần, Albumin, Globulin Đối chiếu, so sánh 2 nhóm về lâm sàng, cận lâm sàng, thời gian bị bệnh Đặc điểm và yếu tố liên quan đến thiếu máu trong bệnh VKDT -... tiến triển của bệnh Có nhiều yếu tố để đánh giá mức độ tiến triển của bệnh bao gồm: - Thời gian cứng khớp buổi sáng: thời gian càng dài thì mức độ hoạt động của bệnh càng nặng Một số tác giả cho rằng thời gian cứng khớp buổi sáng trong đợt tiến triển ít nhất là 45 phút [44] - Số khớp sưng, số khớp đau: càng nhiều khớp sưng đau thì mức độ hoạt động của bệnh càng nặng Trong đợt tiến triển của bệnh có ít... Chỉ số Richie ≥ 9 điểm • Tốc độ mỏu lắng giờ đầu ≥ 28mm 2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhõn - Bệnh nhõn kốm theo bệnh lý cầu thận, hội chứng xuất huyết tiêu hoá - Bệnh nhõn thiếu mỏu tự miễn - Bệnh nhõn không đồng ý tham gia nghiên cứu 2.3 Phương pháp nghiên cứu - Thiết kế nghiên cứu: tiến cứu, mô tả cắt ngang - Cỡ mẫu nghiên cứu: áp dụng cỡ mẫu tiện lợi, khụng xác suất 30 - Quy trình nghiên cứu Sơ... thập số liệu: theo mẫu bệnh án bao gồm các thông tin về tuổi, giới, BMI, thời gian bị bệnh, thời gian cứng khớp buổi sáng, số khớp sưng, số khớp đau Các bệnh nhân đều được đánh giá qua các thông số sau: tốc độ máu lắng, CRP, RF, X quang, số lượng hồng cầu, số lượng hồng cầu lưới ngoại vi, MCV, MCH, MCHC, RDW, Hb, ferritin và sắt huyết thanh 31 2.3.1 Đặc điểm lõm sàng và cận lõm sàng của VKDT a Đặc điểm. .. - Thời gian bị bệnh 34 - Giai đoạn bệnh - Mức độ hoạt động bệnh - Yếu tố liên quan khác: + Tiền sử dùng thuốc điều trị bệnh: corticoid, NSAID, DMARD‫׳‬s + Tiền sử bị bệnh: hội chứng xuất huyết tiờu hoỏ + Tiền sử bệnh lý cầu thận + Thiếu máu tự miễn (test coombs dương tính) - Một số liên quan giữa các xét nghiệm 2.3.4 Một số kỹ thuật 2.3.4.1 Huyết đồ: Tiến hành tại phòng tế bào của Bệnh viện Bạch Mai,... loại như là một thiếu mỏu do viêm nhiễm mạn tớnh Trước đõy thiếu mỏu trong viêm mạn tớnh được cho là do thiếu sắt Ngày nay nhiều nghiên cứu chỉ ra có hai loại thiếu mỏu chớnh: thiếu mỏu của những rối loạn mạn tớnh (anemia of chronic disoders - ACD chiếm 77%) và thiếu mỏu do thiếu sắt (chiếm 23%) [37], nhưng khác nhau ở các nghiên cứu: theo Borah DJ và cộng sự (2007) tỷ lệ của ACD là 60% và do thiếu sắt... bên đều tính là một vị trí), cột sống cổ 12 Mỗi vị trí khớp tính điểm như sau: 0 điểm- Không đau 1 điểm- Đau ít, bệnh nhân nói là thao tác gây đau 2 điểm- Đau vừa, bệnh nhân kêu đau và nhăn mặt 3 điểm- Đau nhiều, bệnh nhân rút tay lại khi ấn Kết quả đau tối đa là 78 điểm, hoàn toàn không đau là 0 điểm, đợt tiến triển của bệnh là trên 9 điểm - Thang điểm đánh giá mức độ hoạt động của bệnh (DAS 28- . cập đến hội chứng thiếu máu trong bệnh VKDT. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu đặc điểm của hội chứng thiếu máu và một số yếu tố liên quan trong bệnh viêm khớp dạng thấp& quot;. Nghiên cứu đặc điểm thiếu máu ở bệnh nhõn viêm khớp dạng thấp. 2. Tỡm hiểu một số yếu tố liên quan đến thiếu mỏu trong bệnh VKDT. 2 Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Đại cương bệnh VKDT 1.1.1. Lịch sử bệnh. xã hội và bản thân người bệnh. Tổn thương cơ bản và sớm nhất của bệnh là viêm màng hoạt dịch của nhiều khớp, thường biểu hiện ở các khớp nhỏ và nhỡ, đặc biệt là khớp cổ tay. Ở giai đoạn đầu viêm
- Xem thêm -

Xem thêm: Nghiên cứu đặc điểm của hội chứng thiếu máu và một số yếu tố liên quan trong bệnh viêm khớp dạng thấp, Nghiên cứu đặc điểm của hội chứng thiếu máu và một số yếu tố liên quan trong bệnh viêm khớp dạng thấp, Nghiên cứu đặc điểm của hội chứng thiếu máu và một số yếu tố liên quan trong bệnh viêm khớp dạng thấp

Từ khóa liên quan

Gợi ý tài liệu liên quan cho bạn