CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM Phần 1: A. CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM I. HỆ THỐNG HÌNH THÀNH VÀ DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG TIM. - Nút xoang: ( Keith-Flack) được tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy, dài từ 10 - 35 mm và rộng từ 2 -5 mm, nằm ở vùng trên nhĩ phải giữa chỗ đổ vào của tĩnh mạch chủ trên và tiểu nhĩ phải, ở dưới lớp thượng tâm mạc. Các tế bào chính của nút xoang được gọi là tế bào P có tính tự động cao nhất nên là chủ nhịp chính của tim. - Đường liên nút: gồm các tế bào biệt hóa chủ yếu là có khả năng dẫn truyễn xung động, nhưng cũng có một số tế bào có khả năng tự động phát xung. Các đường này nối từ nút xoang đến nút nhĩ thất ( Tawara) gồm có :đường trước có một nhánh đi santg nhĩ trái (Bachman), đường giữa ( bó Wenckebach) , và đường sau ( bó Thorel) - Nút nhĩ thất: Hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 5 - 7 mm, rộng 2-5 mm, dầy 1,5 - 2 mm, nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ giữa lá vách van ba lá và xoang vành. Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan với nhau chằng chịt làm cho xung động qua đây bị chậm lại và dễ bị blốc. Nút nhĩ thất chủ yếu làm nhiệm vụ dẫn truyền và chỉ có ít tế bào tự động. - Bó His: Rộng 1-3 mm, nối tiếp với nút nhĩ thất, có đường đi trong vách liên thất nay dưới mặt phải của vách dài khoảng 20 mm, bó His chia 2 nhánh phải và trái. Cấu tạo bó His gồm các sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có tế bào có tính tự động cao. Vì bó His và nút nhĩ thất nối tiếp với nhau không có ranh giới rõ rệt, rất khó phân biệt về mặt tổ chức học nên được gọi chung là bộ nối nhĩ thất. Hình 1: Hệ thống dẫn truyền trong tim - Các nhánh và mạng lưới Purkinje. Bó His chia ra 2 nhánh : nhánh phải và nhánh trái, nhánh phải nhỏ và mảnh hơn, nhánh trái lớn chia ra 2 nhánh nhỏ là nhánh trước trên trái và sau dưới trái. Nhánh phải và trái chia nhỏ và đan vào nhau như một lưới bọc hai tâm thất. Mạng này đi ngay duới màng trong tâm thất và đi sâu vài milimet vào bề dầy của lớp cơ. Hai nhánh bó His và mạng Purkinje rất giầu các tế bào có tính tự động cao có thể tạo nên các chủ nhịp tâm thất. - Các sợi Kent: Sợi tiếp nối giữa nhĩ và thất, bình thường có ở một số trẻ nhỏ dưới 6 tháng tuổi, ở phần nhĩ chúng giống các tế bào ở nhĩ và ở thất chúng giống các tế bào ở thất. - Các sợi Mahaim: Các sợi đi từ nút nhĩ thất tới cơ thất, từ bó His tới cơ thất, từ nhánh trái tới cơ thất, các tế bào này giống với các tế bào từ nơi xuất phát nguyên ủy của chúng và dần dần có đặc tính tế bào cơ thất, bình thường các đường này không thấy có giữa nhánh phải và cơ thất.Sự tồn tại các sợi Kent và sợi Mahaim là điều kiện để hình thành cơn tim nhanh vào lại nhĩ thất. Hệ thống dẫn truyền và cơ tim được nuôi dưỡng bằng hệ thống động mạch vành tim. Tim cũng nhận nhiều nhánh dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm có nhiệm vụ điều hòa nhịp tim. Ở nút xoang có những nhánh nhỏ của dây X và những sợi sau hạch của thần kinh giao cảm. Nút nhĩ thất cũng nhận những sợi dây X bên trái và dây X bên phải. Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn do hình thành xung động, rối loạn do dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn truyền xung động. Tuy nhiên các phương tiện chẩn đoán của chúng ta hiện nay nhiều khi không cho phép xác định chắc chắn cơ chế điện sinh lý học gây nên các rối loạn nhịp tim trên lâm sàng hoặc cơ sở phân tử . Nhiều khi khó xác định được rối loạn nhịp tim do vòng vào lại và do tính tự động, điều này đặc biệt rõ rệt với rối loạn nhịp thất . Một số rối loạn nhịp tim có thể khởi phát bởi một cơ chế và duy trì bởi một cơ chế khác. Ví dụ ngoại tâm thu thất do tính tự động bất thường có thể tiếp theo bởi một tim nhanh thất do vòng vào lại. Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế có thể tiếp theo một giai đoạn khác do một cơ chế khác. II. RỐI LOẠN NHỊP TIM DO RỐI LOẠN HÌNH THÀNH XUNG ĐỘNG. Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ nhịp bình thường như nút xoang ( phát nhịp tim quá nhanh hoặc quá chậm so với nhu cầu sinh lý của bệnh nhân) hoặc do những trung tâm ngoại vị điều khiển nhịp nhĩ hoặc nhịp thất. Phát nhịp tim từ những vị trí của ổ ngoại vị thường được gọi là chủ nhịp phụ( subsidiary) có thể xuất phát từ một số vùng của nhĩ, xoang vành, van nhĩ thất, bộ nối nhĩ thất, và hệ thống His- Purkinje. Bình thường các ổ ngoại vị này không đạt được đến mức điện thế ngưỡng bởi vì do ức chế vượt tần số của nút xoang phát nhanh hơn hoặc do ức chế về mặt điện học của các tổ chức kề sát, hoạt động chủ nhịp của ổ ngoại vị có thể trở nên trội hơn khi trung tâm phát nhịp nút xoang bị suy yếu hoặc tắc nghẽn xẩy ra giữa vị trí phát nhịp của nút xoang và vị trí phát nhịp của ổ ngoại vị và cho phép ổ ngoại vị đứng ra giữ vai trò chủ nhịp. ví dụ nhịp chậm xoang với tần số 45 ck/ph cho phép nhịp thoát bộ nối xẩy ra ở tần số 50 ck/ph. Tần số phát của trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến một tần số không thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp ức chế nhịp tim phát từ nút xoang với một tần số bình thường. Ví dụ một ngoại tâm thu thất hoặc một cơn tim nhanh thất có thể ức chế nhịp xoang bình thường. Rối loạn hình thành các xung động có thể do phát nhanh hoặc chậm quá của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc do trung tâm chủ nhịp bất thường. Những bệnh nhân có tim nhanh hoặc chậm xoang lúc nghỉ có biểu hiện tần số tim thay đổi không thích hợp khi gắng sức có thể chức năng nút xoang hãy còn bình thường mặc dù có thể thay đổi về mặt động học hoặc mức độ dòng điện. Khi bệnh nhân có cơn tim nhanh thất trong NMCT cấp , cơ chế ion không bao hàm hình thành xung tự phát. Ví dụ , hoạt động chủ nhịp nhìn chung không thấy trong các sợi cơ tim hoạt động bình thường, nhưng do ảnh hưởng của NMCT có thể gây khử cực những tế bào này đối với điện thế màng vào thời điểm hoạt động của ion K+ và ion Ca+ làm cho tăng tính tự động gây phát nhịp tim. Các bằng chứng thực nghiệm đã gợi ý là trong NMCT cấp thì một số vùng của thất có thể tăng tính tự động trong khi một số vùng khác bị ức chế (67). Những vùng blốc dẫn truyền có thể gây nên blốc đường vào tới những ổ tự động có thể bảo vệ nó khỏi những tác động ức chế vượt tần số và giúp cho phát xung tự động. Nhìn chung tần số tim đạt tối đa thường < 200 ck/ph khi kích thích tính tự động do kích thích hệ giao cảm, cũng có khả năng là có những giai đoạn tần số tim nhanh hơn nhưng không do tăng tính tự động. 1. Tính tự động bất thường. Người ta giải thích cơ sở ion của tính tự động là do tích luỹ ion dương trong tế bào thì tâm trương. Tạo nên sự thay đổi này là kênh hoạt động phụ thuộc vào hiệu điện thế với điện thế âm từ - 50 tới - 60 mV. Ví dụ: một dòng điện chủ nhịp đi vào được hoạt hoá tăng cực hoá. Ở điện thế này dòng đi vào được gọi là If được hoạt hoá và được vận chuyển bởi một kênh tương đối không chọn lọc cho ion dương hoá trị một. Tăng cực hoá làm tăng tần số hoạt động của nó, và ở - 70 mV, giới hạn hằng định thời gian từ 2 tới 4 giây. If có thể là cơ sở cho khử cực tâm trương chậm xẩy ra giữa - 90 và - 60 mV ở sợi Purkinje. Mặc dù ion K+ hoặc ion Na+ có thể hoạt động như chất chuyển vận ion. If vận chuyển phần lớn ion Na+ tại thời điểm hiệu điện thế trong tế bào âm hơn. Ion K+ ngoài tế bào hoạt hoá If , nhưng ion Na+ không ảnh hưởng dến dẫn truyền của nó (18,55). Tính tự động bất thường có thể phát sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa, thường ở điện thế màng âm tính tới - 50 mV, khi IK và I Ca-L có thể hoạt động. Tính tự động ở điện thế màng âm tính trên - 70 mV có thể do If . Khi điện thế màng giữa -50 và -70 mV, tế bào có thể ở trạng thái nghỉ ( quiescent). Tác dụng điện học từ tế bào cơ tim được cực hoá bình thường hoặc cực hoá nhiều hơn sẽ ảnh hưởng tới sự xuất hiện tính tự động. Tính tự động bất thường đã được thấy trong những sợi Purkinje , ở trong mẫu bệnh phẩm trong cơ nhĩ và cơ thất của những bệnh nhân được phẫu thuật cắt bỏ phình giãn và cắt bỏ nội mạc để điều trị tim nhanh thất tái phát. Tính tự động bất thường cũng có thể được tạo ra ở những cơ bình thường hoặc sợi Purkinje khi có những can thiệp thích hợp như cho dòng điện đi qua gây giảm điện thế tâm trương. Tần số phát xung do tính tự động tăng lên với khử cực tăng dần., trong khi những xung tăng cực hoá làm chậm phát xung tự phát. Những can thiệp khác như sử dụng barium tạo ra tính tự động trong khi điện thế hoạt động tương tự như điện thế hoạt động được tạo ra do dòng điện đi qua và có thể khử cực từng phần và không đạt tới điện thế tâm trương tối đa bình thường gây ra phát xung của những ổ tự động trong hầu hết các sợi cơ tim. Mặc dù loại hoạt động tự động tự phát được được thấy trong cơ nhĩ và cơ thất của người, mối liên quan với bản chất của loạn nhịp tim trên lâm sàng hãy còn chưa được chứng minh. Nhịp do tính tự động có thể là nhịp chậm thoát thất, bộ nối, nhĩ ,và một số loại tim nhanh nhĩ (như tim nhanh nhĩ do ngộ độc digitalis), tim nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu. 2. Hoạt động khởi phát nhịp ( triggered activity) Tính tự động có thể khơỉ phát một xung tự phát, không cần kích thích từ trước do đó không xảy ra khoảng nghỉ về điện học. Hoạt động khởi phát nhịp được bắt đầu bằng hậu khử cực ( afterdepolarization) gây khử cực làm thay đổi điện thế màng tế bào sinh ra một hoặc nhiều điện thế hoạt động đi trước. Do đó hoạt động khởi phát nhịp là hoạt động chủ yếu dẫn đến kết quả tiếp theo là có một hoặc một loạt xung đi trước không có khoảng yên lặng điện học xảy ra. Đây không phải là cơ chế tự phát tự động và do đó thuật ngữ tính tự động được khởi phát nhịp vẫn còn đang được tranh luận. Sự khử cực do dòng natri đi vào nhanh có thể xảy ra trước hoặc sau khi tái cực hoàn toàn của tổ chức và được gọi là hậu khử cực sớm khi chúng sinh ra từ một điện thế màng được tạo ra trong pha 2 ( loại 1) và pha 3 ( loại 2) của điện thế hoạt động tim hoặc hậu khử cực muộn hoặc hậu khử cực chậm khi chúng xảy ra sau khi hoàn thành tái cực (pha 4) ở mức điện thế màng âm tính hơn mức hậu khử cực sớm phát sinh Tất cả hậu khử cực có thể không đạt tới điện thế ngưỡng, nhưng nếu chúng đạt tới điện thế ngưỡng chúng có thể kích thích một hậu khử cực khác và do đó chúng tự duy trì.(24) 2.1. Hậu khử cực sớm (EDAD). Nhiều can thiệp dẫn đến tăng cực dương trong tế bào có thể tạo nên hậu khử cực sớm. Hậu khử cực sớm có thể gây nên kéo dài thời gian tái cực và rối loạn nhịp nhanh thất trong một số trường hợp lâm sàng như hội chứng QT kéo dài mắc phải hay bẩm sinh(35). Những bệnh nhân bị hội chứng QT kéo dài bẩm sinh tự phát có thể có rối loạn trong tái cực của cơ tim. ví dụ: bao gồm dòng K+ đi ra và dòng Ca++ đi vào chậm hơn là " sự cân bằng về giao cảm". Kích thích giao cảm đầu tiên ở bên trái có thể làm tăng có tính chất chu kỳ biên độ hậu khử cực sớm để hình thành một rối loạn nhịp nhanh thất . Kích thích alpha giao cảm cũng gây tăng biên độ hậu khử cực sớm và tỷ lệ loạn nhịp nhanh thất, cả hai loại này đều bị ức chế bởi magnesium. Chẹn alpha giao cảm có thể có tác dụng trong ức chế một số rối loạn nhịp tim. Cơ sở ion của hậu khử cực sớm còn chưa rõ ràng nhưng có thể qua kênh canxi loại L (35). Hậu khử cực sớm tăng lên ở hiệu điện thế gần đường cao nguyên ( pha 2) do kết quả của hoạt động trở lại của kênh canxi type L phụ thuộc vào thời gian - điện thế. Kéo dài điện thế hoạt động bằng nhiều cách cho phép làm xuất hiện kiểu hậu khử cực sớm này . Chúng có thể hay xảy ra hơn ở tế bào Purkinje và tế bào M của cơ thất. Hậu khử cực sớm xuất hiện ở mức hiệu điện thế âm so với đường cao nguyên của điện thế hoạt động có chất liệu phụ thuộc vào thời gian - điện thế có khả năng khác biệt, và cơ chế còn chưa rõ ràng. Khoảng ghép ngắn và tần số nhanh ức chế hậu khử cực sớm. Ở những bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài mắc phải và xoắn đỉnh gây ra do thuốc như quinidine, N acetyl procainamide, erythromycine, và một số thuốc chống loạn nhịp nhóm III. Những thuốc như vậy cũng dễ làm xuất hiện hậu khử cực sớm trên thực nghiệm và trên lâm sàng, trong khi magnesium có thể ức chế chúng. Nhiều thuốc có thể gây lên cộng tác dụng làm xuất hiện hậu khử cực sớm và xoắn đỉnh ở bệnh nhân. Các chất hoạt hoá kênh Kali có thể ức chế xuất hiện hậu khử cực sớm. Hình 2: Hậu khử cực sớm (EADs). EADs xẩy ra tự phát trong sợi Purkinje của tim khi làm giảm nồng độ kali ngoài tế bào 2.2. Hậu khử cực muộn (DADs). [...]... thể là dạng chuyển tiếp từ tim nhanh đa dạng sang đơn dạng Hình 5: Sơ đồ vòng vào lại B TIÊU CHUẨN ĐIỆN SINH LÝ HỌC CHẨN ĐOÁN RỐI LOẠN NHỊP TIM Phương pháp thăm dò điện sinh lý học tim để cho biết bản chất rối loạn nhịp tim và cho chẩn đoán chính xác về vị trí xuất phát của rối loạn nhịp tim Đây là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán rối loạn nhịp tim Nghiên cứu điện sinh lý học tim (ĐSLH) bao gồm phân tích... gây loạn nhịp tim I CHẨN ĐOÁN CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM CHẬM 1 Nhịp chậm xoang Khi thăm dò điện sinh lý học tim chức năng nút xoang trong giới hạn bình thường Thời gian phục hồi nút xoang ( tPHNX) < 15 00ms tPHNX là thời gian tính từ khi ngừng các kích thích nhĩ (với tần số trên tần số tim bình thường 10 nhịp) đến khi phục hồi phát nhịp của nút xoang tức là sóng P xuất hiện trở lại Ở một số người có nhịp. .. - A1A1 / 2 < 12 0 ms Sử dụng phương pháp Strauss có thời gian ngắn hơn phương pháp Narula một chút A1A1 là chiều dài chu kỳ cơ bản A2A3 là từ khi ngừng kích thích đến nhịp xoang tiếp theo (4,5 ,13 ,37) Hoạt động suy yếu của nút xoang được đánh giá ( 4,5 ,13 ,37, 51, 55): - Suy yếu nút xoang rõ rệt: tPHNXđ > 10 00ms t DTXN > 15 0ms Nghiệm pháp atropin (+) - Nghi ngờ suy yếu nút xoang: 525 ms < tPHNXđ < 10 00... tạo nhịp ( gia tốc vượt tần số) hơn là ức chế và làm chậm tần số thoát của hậu khử cực, như trong cơ chế về tính tự động Kích thích sớm cho một hiệu quả tương tự: khoảng ghép càng ngắn, biên độ càng lớn và khoảng thoát của các hoạt động khởi phát nhịp càng ngắn hơn III CÁC RỐI LOẠN DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG Chậm trễ và blốc dẫn truyền có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim nhanh và chậm Với các rối loạn nhịp. .. 2 /1 Vùng trên nút nhĩ thất nếu bị blốc thì xuất hiện ngay dạng blốc nhĩ thất kiểu 2 /1 Khi kích thích nhĩ, blốc nhĩ thất xuất hiện càng sớm ở các tần số thấp thì rối loạn chức năng dẫn truyền ở nút nhĩ thất càng nặng Bình thường điểm Wenckebach xuất hiện khi kích thích tim từ tần số trên 14 0/phút Người ta đánh giá rối loạn dẫn truyền nhĩ thất theo các mức độ: Điểm Wenckebach < 80/ph 90 - 11 0/ph 12 0 -. .. II CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM NHANH 1 Tim nhanh do vòng vào lại tại nút xoang Tim nhanh vào lại tại nút xoang bao gồm vòng vào lại tại nút xoang hoặc tổ chức nhĩ cạnh nút xoang Tính chất đặc trưng của cơn là có thể khởi phát cơn bằng kích thích nhĩ có chương trình và kết thúc cơn bằng kích thích nhĩ sớm hoặc với tần số tăng dần Hình ảnh sóng P trong cơn tim nhanh giống với hình ảnh sóng P lúc nhịp xoang... thống về rối loạn nhịp tim bằng ghi và đo nhiều hiện tượng điện sinh lý học tim ở trên bệnh nhân trong tình trạng cơ bản và đánh giá đáp ứng của bệnh nhân với các kích thích điện có chương trình Đo các điện đồ trong buồng tim và dựa trên mối tương quan của các điện đồ điện học trong buồng tim để lập nên bản đồ điện học trong buồng tim Dựa trên bản đồ điện học trong buồng tim để xác định cơ chế và vị... đây: - Thời gian phục hồi nút xoang ( t PHNX): Gíá trị bình thường của thời gian phục hồi nút xoang ở người khỏe mạnh là dưới 14 00 ms Khi có biểu hiện suy yếu nút xoang , t PHNX kéo dài > 15 00ms Tuy nhiên thời gian phục hồi nút xoang không nêu được tương quan với nhịp cơ sở của tim trước khi kích thích tim Do đó người ta đã tính 2 thông số khác của tPHNX có liên hệ với nhịp cơ sở đó là: - Tỷ lệ tPHNX /nhịp. .. truyền sẽ làm chậm cơn tim nhanh do cơ chế vào lại vòng nhỏ và không ảnh hưởng tới tim nhanh với khoảng ghép có khả năng kích thích tới khi kéo dài giai đoạn trơ vượt quá khoảng thời gian của khoảng ghép có khả năng kích thích Các thuốc làm chậm dẫn truyền sẽ có tác dụng chủ yếu lên cơn tim nhanh với một khoảng ghép có khả năng kích thích và không có tác dụng lên cơn tim nhanh do cơ chế vào lại vòng... Tỷ lệ tPHNX /nhịp cơ sở, bình thường tỷ lệ này < 14 0%; Tỷ lệ này > 15 0% là bất thường - Thời gian phục hồi nút xoang có điều chỉnh ( t PHNXđ) : là tPHNX trừ đi thời gian trung bình của nhịp cơ sở ( trung bình cộng của 10 nhịp cơ sở) Giá trị trung bình < 525 ms Hai thông số phối hợp này đánh giá chính xác hoạt động nút xoang hơn +Thời gian dẫn truyền xoang nhĩ( sino atrial conduction time) (t DTXN): Dùng . CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM Phần 1: A. CƠ CHẾ RỐI LOẠN NHỊP TIM I. HỆ THỐNG HÌNH THÀNH VÀ DẪN TRUYỀN XUNG ĐỘNG TIM. - Nút xoang: ( Keith-Flack) được tìm ra năm 19 07, có hình. Một giai đoạn tim nhanh do một cơ chế có thể tiếp theo một giai đoạn khác do một cơ chế khác. II. RỐI LOẠN NHỊP TIM DO RỐI LOẠN HÌNH THÀNH XUNG ĐỘNG. Rối loạn nhịp tim do rối loạn hình thành. phải. Cơ chế gây rối loạn nhịp tim được chia làm 3 loại: Rối loạn do hình thành xung động, rối loạn do dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả rối loạn hình thành xung động và rối loạn dẫn