b. Nội soi dạ dày tá tràng là phương tiện tốt nhất để chẩn đoán và theo dõi loét dạ dày tá tràng. Sự chủ quan của người soi được giảm đi nhờ hình ảnh truyền hình ra ngoài, nhiều người cùng xem cũng như lưu lại được hình ảnh bệnh lý. Ổ loét có hình tròn, thuẩn, hình dạng khe hay dạng "salami" đôi khi nằm trên một nền viêm. Qua nội soi chúng ta có thể sinh thiết hay nhuộm màu niêm mạc để có chẩn đoán chính xác hơn. Sinh thiết là phương tiện để chẩn đoán các loét thoái hóa (ung thư) và tình trạng nhiễm Helicobacter pylori bằng nhuộm Giemsa, Starr hay làm test urease nhanh ( CLO test ), phát hiện urê do Helicobacter pylori phóng thích ra trên mẫu mô sinh thiết. c. Các phương tiện khác để phát hiện nhiễm Helicobacter pylori: Huyết thanh chẩn đoán hay Helisal test, cấy mảnh sinh thiết dạ dày d. Đo Acide dòch vò và các nghiệm pháp kích thích tiết dòch vò với Cafféine, Histamine, Insuline và Pentagastrine nay không dùng rộng rãi để chẩn đoán nhưng còn dùng để đánh giá sau khi cắt thần kinh X F.BIẾN CHỨNG 1 - Xuất huyết: phát hiện dưới dạng nôn ra máu hay đi cầu ra máu hay phân đen. Xuất huyết có thể từ mao mạch do viêm quanh ổ loét hoặc từ một động mạch ở đáy ổ loét bò ăn mòn, khó cầm, tái phát có thể đưa đến tình trạng thiếu máu cấp, nặng phải cầm máu bằng nội soi hay giải phẩu. 2 - Thủng dạ dày tá tràng nay ít gặp.Thủng vào phúc mạc trước gây viêm phúc mạc toàn thể hay vào phúc mạc sau, bò bít lại 1 phần do phản ứng các cơ quan kế cận gây ra áp xe dưới cơ hoành hay dò. Bệnh nhân có cơn đau như xuyên từ trước ra sau đồng thời với tình trạng sốc, bụng co cứng, đau giảm áp và túi cùng Douglas rất đau. X-quang cho thấy hình ảnh liềm hơi dưới hoành đặc thù, công thức bạch cầu cao . Giải phẫu khẩn cấp . 3 - Hẹp môn vò Sẹo co thắt của ổ loét xơ chai thu hẹp lòng dạ dày tá tràng ở đó lại. Lúc đầu, X-quang thấy trước, về sau dấu chứng lâm sàng rõ dần với nôn chậm sau ăn, nôn thức ăn của các bữa ăn trước. Giải phẫu sau khi điều chỉnh tình trạng rối loạn nước điện giải do ói gây ra. 4 - Loét dạ dày có nguy cơ ung thư hóa cao ; có thể có loét trên nền ung 379 thư. Loét hành tá tràng dễ tái phát nhưng không bò ung thư hóa. Các biến chứng do điều trò nay cũng ít gặp. Ta có thể gặp cao calci máu, suy thận và sỏi thận do dùng quá nhiều các muối calci. Sau mổ có thể có hội chứng "'Dumping'", loét miệng nối G - CHẨN ĐOÁN Chẩn đoán lâm sàng dựa vào cơn đau loét điển hình:sau ăn, tái phát theo chu kỳ, đợt đau 3 tuần, đau như xoắn vặn, giảm do thuốc kiềm Có những cơn đau thiếu 1 yếu tố trên cũng kể như tương đương X-quang và nội soi giúp xác đònh chẩn đoán, chẩn đoán những thể không điển hình hoặc không đau nhưng có biến chứng xuất huyết Ta cần phân biệt: -Viêm dạ dày: cơn đau cấp như đốt sớm ngay sau bữa ăn. - Khó tiêu không lóet Non Ulcer Dyspepsia NUD triệu chứng đôi khi như lóet không điển hình nhưng nội soi không thấy tổn thương . - Cơn đau giả loét của sỏi túi mật xảy ra sau các bữa ăn nhiều chất béo ; đợt đau kéo dài không quá 3 ngày - Cơn đau thắt do hạ đường huyết -Áp xe gan, viêm tụy cấp cơn đau dữ dội hơn mới phát, vò trí và hướng lan có khác H-ĐIỀU TRỊ Nhiều tiến bộ về dược học trong 20 năm trở lại. Các thứ thuốc được công nhận là có hiệu quả lập lại được trong điều trò loét dạ dày tá tràng gồm: 1-Antacide trung hoà acide HCl, phối hợp hydroxyde nhôm và magnésium nay vẫn còn là thuốc chính để giảm đau, điều trò trong tình hình kinh tế của chúng ta.Thuốc được cho 3-4-6 lần /ngày, sau bửa ăn 1 và 2 giờ. 2-Anti H2 ức chế thụ cảmHistamin H2 ở dạ dày: Cimétidine 800mg/n, Ranitidine, Nizatidine 300mg/n và Famotidine 40 mg/n. Có thể cho liều duy nhất vao buổi tối. 3-Ức chế bơm proton ở niêm mạc dạ dày :Oméprazole 20mg/n , Lanzoprazole 30 mg/n 4-Tăng cường sức đề kháng của niêm mạc dạ dày: Prostaglandine Misoprostil 200 microgram x3 lần trước bửa ăn 1 giờ; 380 Enprostil 5-Carbénoxolone 6-Sucralfate Sucrafar Ulcar- Kéal 1g x 4 một giờ trước 3 bữa ăn và khi đi ngủ 7-Chống tiết choline Pirenzépine 8- Bismuth colloidal (keo) De-nol. Trymo hay Peptobismol 9-Các phối hợp thuốc nhằm chữa tiệt căn Helicobacter pylori phối hợp Bismuth colloidal, tetracycline(hay Amoxycylline ) và Métronidazole như Gastrostat hay Oméprazole (Losec 20 mg) với Clarithromycine 250 mg .2 và Tinidazole 500mg .2 trong 7 ngày.(Bazzoli) ở các nước nghèo cần nghiên cứu thêm vì giá điều trò tương đối đắt và nguy cơ tái nhiễm cao do điều kiện sinh hoạt chưa cải thiện cũng như tỉ lệ kháng thuốc với metronidazole rất cao ở các nước dang phát triển như chúng ta. Không lạm dụng thuốc lá , rượu bia, thuốc giảm đau lọai kháng viêm không corticoide, giảm stress cũng như giảm nhiễm Helicobactet pylori bằng cách cải thiện vệ sinh cá nhân và môi trường cũng như tiêm phòng trong tương lai là những hy vọng phòng bệnh. TRÒN BẦU DỤC HÌNH KHE (Linéaire) XƯỚC CHT LOÉT CHT ( nông ) NIÊM HẠ NIÊM MUSCULARIS MUCOSAE 381 LỐP CÔ FIBRIN LOÉT THẬT UNG THƯ GAN Bs Võ Phi Hùng Trong bài này không đề cập đến các u gan lành tính: u mạch máu thể hang “caveruous hemangioma” và u tuyến tế bào gan “hepatocellular adenoma”) VI. DỊCH TỂ HỌC  Xảy ra trên nam giới 4 lần nhiều hơn nữ giới  Hầu hết ung thư gan là ung thư di căn. Nguồn gốc những ung thư gan di căn này xuất phát từ bộ máy tiêu hóa, phổi, vú, buồng trứng, t tạng và tuyến tiền liệt.  Trên bình diện toàn thế giới, ung thưtế bào gan là ung thư thường gặp nhất và có tỷ lệ tử vong cao nhất, nhất là ở châu Á, châu Phi (tỷ lệ 5/1000)  Các yếu tố nguy cơ của ung thư gan gồm có: a. Xơ gan (80% trường hợp) b. Viêm gan mạn tính do siêu vi B, C c. Bệnh ứ sắc tố sắt: hemochromatosis d. Độc chất độc chất aflotoxin trên nấm Aspergillus tìm thấy trên đậu phộng e. Thuốc: các steroid nam tính f. Chất cản quang: thorostat g. Bệnh gan do rượu, thiếu hụt men alpha 1- antitrypsin h. Mất, bất hoạt hay đột biến gen p-53  Tiên lượng rất xấu, thời gian sống còn vào khoảng 3-4 tháng VII. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  Chẩn đoán ung thư gan thường chậm do các triệu chứng bò che bởi triệu chứng của một bệnh khác như xơ gan, do đó cần cảnh giác với những 382  Dấu t hường gặp nhất là đau hạ sườn phải kèm theo một khối cứng chắc, bề mặt lổn nhổn, có tiếng cọ gan vào thành ngực theo nhòp thở.  Cổ trướng máu (20%). Vàng da do suy tế bào gan nặng hoặc do các mật quản bò chèn ép  Chứng đa hồng cầu (do hội chứng cận ung thư) VIII. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG  Tăng số lượng hồng cầu do erythropoietine tiết ra từ khối u  Alpha- foetoprotein cao hơn 500mg/L trên 70% các trường hợp ung thư tế bào gan  Sinh thiết gan qua da hoặc dưới sự hướng dẫn của siêu âm  Soi ổ bụng  Siêu âm, CT scan, MRI  Chụp động mạch gan  Độ tập trung gallium hoặc Techetium IX. PHÂN LOẠI UNG THƯ GAN 1. Ung thư tế bào gan: hepatocellular carcinoma Có một mối quan hệ rõ ràng giữa tỷ lệ ung thư tế bào gan và người bệnh viêm gan mạn tính do HBV, HCV Vai trò ung thư tế bào gan của aflatoxin, nitroxamin, độc chất, kỹ nghệ. Xơ gan do rượu, ứ sắc tố sắt, thiếu hụt men alpha 1- antitrypsin và nhiễm thyroxine huyết Luôn nhớ rằng 70% ung thư trên cơ đòa xơ gan là ung thư tế bào gan, ngược lại 98% ung thư trên gan bình thường là ung thư di căn 2. Ung thư mạch máu gan: angiosarcoma là loại ung thư hiếm gặp sau ung thư tế bào gan Các yếu tố nguy cơ gồm có tiếp xúc với Vinyl chloride (hóa chất cơ bản trong kỹ nghệ plastic), thuốc diệt chuột có nguồn gốc hữu cơ và chất cản quang thorostat Nam mắc bệnh cao hơn nữ gấp 3 lần và tuổi mắc bệnh thường trên 50 tuổi. 383 Chết trong vòng 6 tháng, thường do xuất huyết nội. 3. Ung thư mật quản gan: cholangiocarcinoma thường không có triệu chứng cho đến khi được phát hiện qua phẫu thuật. Tử vong do suy gan hay do di căn xa U gan di căn: thường có nguồn gốc từ bộ máy tiêu hóa, tụy tạng, phổi, vú, buồng trứng, tuyến tiền liệt và chiếm tỷ lệ 98% trên gan bình thường. Hầu hết các u di căn đều có hình thái mô học và tính chất miễn dòch – mô học – hóa học của u tiên phát và thường không được điều trò ngoại khoa. ÁP XE GAN Trong số những cơ quan nội tạng, gan là nơi dễ hình thành áp xe nhất. Áp xe gan chiếm khoảng 48% tổng số các áp xe nội tạng, có thể là một áp xe duy nhất có kích thước lớn hoặc xuất hiện dưới dạng nhiều áp xe nhỏ lan tỏa phân bố đều khắp cả gan. ÁP XE GAN DO VI KHUẨN Do nhiễm khuẩn huyết: Do một số những vi khuẩn bất thường gây ra như Streptocoque, Salmonella, Brucella, Lesionella. Kể cả xoắn trùng Leptospora và những vi khuẩn gây bệnh giang mai. Đây là những áp xe gan kích thước nhỏ, thường không được quan tâm 384 do những triệu chứng về viêm gan, hội chứng tắc mật chiếm ưu thế lâm sàng và sẽ bòến mất khi được điều trò chống nhiễm khuẩn thích ứng. Do nhiễm khuẩn lân cận: Viêm ruột thừa cấp tính Nhiễm khuẩn mật quản, viêm túi mật Viêm đường mật hóa mủ Vết thương lồng ngực xuyên thấp gan Tác nhân gây bệnh thường do những vi khuẩn đường rui65t gram âm và kỵ khí sinh ra, tuy nhiên có vi khụẩn như Streptocoque thỉnh thoảng gây ra áp xe gan mà không thể phát hiện nguồn gốc rõ ràng của vi khuẩn này trên cơ thể bệnh nhân. ÁP XE GAN DO AMÍP Là biến chứng thường gặp nhất của nhiễm ký sinh trùng Entamoeba histolytica đường ruột, từ đại tràng xâm nhập qua tónh mạch cửa đến gan, thường hình thành ổ áp xe duy nhất có kích thước đáng kể và thường là căn nguyên hay gặp nhất ở nước ta. ÁP XE GAN DO NẤM Thường do những Ca ndida gây ra, thường được phát hiện trên những bệnh nhân đang điều trò ung thư bằng hóa trò liệu. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG Sốt ca o là dấu chứng thường gặp nhất Đặc biệt ở bệnh nhân có bệnh lý đường mật kèm theo, các dấu chứng đặc trưng của vùng hạ sườn phải xuất hiện gồm có đau, đề kháng, thậm chí có phản ứng dội. Các triệu chứng không đặc hiệu: rét run, chán ăn, buồn nôn, sụt cân, ói mửa. Khoảng 50% bệnh nhân có gan to, đề kháng vùng hạ sườn phải hoặc vàng da; dó nhiên có khoảng 50% không hề có dấu chứng bệnh liên quan đến gan. Đối với một số trường hợp áp xe gan lớn, khu trú ở thùy phải gan, ấn kẻ sườn của phần dưới lồng ngực phải hoặc rung gan gây đau dữ dội và là dấu hướng về chẩn đoán áp xe gan. Một số áp xe gan hiếm gặp xâm nhập cơ hoành phải và gây nôn mủ hoặc mủ màng phổi phải; một vài trường hợp xâm nhập màng tim gây mủ màng tim 385 XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG Phos phatase kiềm tăng cao là xét nghiệm đáng tin cậy, hiện diện 90% các trường hợp. Bilirubin tăng (50%). Men ASA tăng cao (48%). Bạch cầu trong máu cao (77%). Thiếu máu (55%) Giảm albumin huyết (33%) Cấy máu dương tính khoảng 1/3 trường hợp. X quang: cơ hoành phải nhô cao nhiều so với trái, đôi khi kèm theo tràn dòch màng phổi phải hoặc thâm nhiễm đáy phổi phải. Siêu âm, CT scan, MRI là các phương pháp đáng tin cậy nhất. Xét nghiệm huyết thanh học để phát hiện amíp trên 95% các trường hợp. ĐIỀU TRỊ Dẫn l ưu ổ áp xe bằng những phẫu thuật hoặc bằng chọc hút ổ áp xe qua da Điều trò nội khoa: kháng sinh đặc trò vi khuẩn gram âm và kỵ khí (metronidazol, Amphoterium B) Tỷ lệ tử vong 15 %. SỎI MẬT A. ĐẠI CƯƠNG Sỏi mật (sỏi túi mật, ở đường mật trong và ngoài gan) càng ngày càng gặp nhiều hơn; trước đây chúng chỉ được phát hiện trong cấp cứu nội ngoại khoa khi có biến chứng; từ khi có siêu âm, các sỏi không có triệu chứng cũng được phát hiện nhiều, tuy nhiên chúng ta không có một thống kê nào để có đánh giá chính xác. Theo các thống kê Tây phương , tỉ lệ có sỏi có thể từ 8-IO% các trường 386 hơp mổ tử thi; nếu tính trong lớp ngừơi lớn, tỉ lệ có sỏI còn cao hơn :ở Mỹ 10- 20% đàn ông có sỏi, 20 đến 40% các bà trong độ tuổi từ 55 đến 65 tuổi; mỗi năm có chừng 10.000 trường hợp tữ vong,500.000 ca mổ cắt túi mật và chi phí điều trò lên đến 6 tó USDõ. Ở Malmoe, 25% đàn ông 55% đàn bà có sỏi khi mổ tử thi .Có một sự khác biệt về tầng suất và nguyên nhân giữa các nứơc Tây phương và các nước nghèo, chậm phát triển, liên hệ đến lối sống và mức sống, vệ sinh môi trường Tăng hay giãm thể trọng , có thai cũng làm tăng nguy cơ có sỏi mật. B.SỰ THÀNH LẬP SỎI I-CẤU TA ÏO SỎI : Có hai loại sỏi chính: 1. Sỏi màu, thành phần cholesterol ít hơn 25% gồm có a/ Sỏi nâu tạo bởi bilirubinate de calcium vô đònh hình mềm ,dễ vỡ, hình khối đa diện đều với nhiều mặt nhỏ,mặt cắt cho thấy những lớp đồng tâm bilirubinate và palmitate màu xanh sậm hay nâu, có thể có nhân là xác hay trứng giun, kém cản quang; có khi không kết tinh mà đọng lại như cát hay bùn mật. Đây là loại sỏi được thành lập ở đường mật trong gan do viêm và nghẽn đường mật vì ascaris gặp ở các nước Đông Nam Á . b/ Sỏi đen cứng ,không đều, không có cấu trúc đặc thù gồm muối calci và bilirubin gián tiếp oxy hóa và polymer hóa,cản quang thành lập chủ yếu trong túi mật c/. Sỏi carbonate de calcium, rất hiếm gặp. 2. Sỏi có thành phần chủ yếu là Cholesterol (trên 80%). a/ Sỏi Cholesterol thuần túy hiếm chiếm 15% sỏi ở các nước Tây Âu, thường là sỏi túi mật, đơn độc, màu vàng ngà, không cản quang. b/ Sỏi hỗn hợp Cholesterol chiếm đa số gồm nhiều lớp đồng tâm chứa bilirubinate de calcium và Cholesterol, hình đa diện với nhiều mặt, nhân cứng đa 387 diện, cản quang với tia X (85%). Hai loại sỏi trên gọi chung là sỏi Cholesterol chiếm phần lớn loại sỏi ở Âu Mỹ, Nhật . II-CƠ CHẾ SINH SỎI : Cholesterol, Bilirubine tự do và các muối calcium của nó đều không tan trong nước. Bình thường có một số cơ chế tự nhiên giúp cho chúng không tủa lại thành bùn hay sỏi trong đường mật dưới dạng Micelle 1. Sỏi màu: Nhiễm trùng đường mật tái diễn do giun chui lên đường mật . Trứng giun và xác giun chết ở trong đường mật là nhân cho các bilirubinate đọng lại do sự tách ngược bilirubin trực tiếp thành bilirubin gián tiếp và axit glucuronic dưới tác dụng của beta glucuronidase vi khuẩn. Ở Hồng Kông, các sán lá gan clonorchis sinensis đóng vai trò này. Sỏi như thế được thành lập ở nhiều nơi trong ống mật trong gan và đường mật chính. Đây là cơ chế thành lập sỏi màu được khảo sát ở Nhật và Hồng Kông, và có thể là cơ chế chính sinh sỏi ở chúng ta nơi cũng có độ nhiễm giun đũa và clonorchis cao .Trong nhiều khảo sát ở Hà nội và Huế trước đây trứng giun vẫn được tìm thấy trong mật lấy được qua thông tá tràng hay qua mỗ, Đây cũng là cơ chế sinh sỏi ở những bệnh nhân có hẹp đường mật bẩm sinh hay mắc phải với viêm mật quản ( angiocholite ) 2. Sỏi cholesterol Cholesterol không tan trong nước nhưng được giữ không kết tủa trong mật nhờ cấu tạo micelle giữa các mối mật và lecithine giữ nó ở trong mạng không tiếp xúc trực tiếp với nước. Khi thành phần cấu tạo mật thay đổi do tăng cholesterol hay do muối mật giảm tỉ lệ muối mật + Phospholipid / Cholesterol giảm dưới 10 thì Cholesterol sẽ kết tủa Các yếu tố làm dễ hay tạo sỏi cholestérol bao gồm : 388 [...]... trong 85 % trường hợp, thường xuất hiện muộn ( sau khi mắc bệnh trên 6 tháng )  Có thể (+) ở người bình thường 3%, tỷ lệ này tăng theo tuổi và có thể lên đến 25% ở người trên 70 tuổi Có thể (+) ở một số bệnh khác như :  + Nhiễm trùng mãn : viêm nội tâm mạc bán cấp, Leprosy, lao, giang mai, bệnh Lyme + Nhiễm virus : Rubella, Cytomegato virus, Mononucleotic infections, influenza + Nhiễm ký sinh trùng +Bệnh. .. được bụng ngoại khoa hay có biến chứng viêm phúc mạc, áp xe tụy hay nang giả tụy không thoái triển hay có nguy cơ vỡ, chèn ép 403 VIÊM KHỚP DẠNG THẤP (RHEUMATOID ARTHRITIS) ThS Hồ Phạm Thục Lan A) ĐẠI CƯƠNG - Viêm khớp dạng thấp là một bệnh mãn tính chưa rõ nguyên nhân, được coi là bệnh tự miễn quan trọng thứ 2 trong nhóm các bệnh tự miễn ở người lớn ( sau lupus ban đỏ hệ thống ) và là bệnh quan trọng... 65 tỷ lệ này còn 1 - 2/1 ) 2 Yếu tố di truyền - Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy tỷ lệ bệnh viêm khớp dạng thấp ở những gia đình có cha mẹ bò bệnh cao hơn 2 - 3 lần so với các gia đình không có, và các cặp sinh đôi cùng trứng tỷ lệ mắc bệnh cũng tăng hơn so với sinh đôi khác trứng - Viêm khớp dạng thấp có mối liên hệ với hệ thống HLA Tỷ lệ bệnh nhân viêm khớp dạng thấp có HLA DR4 chiếm 60% - 70%... điều trò nội khoa với các acide mật cheno và ursocholique Tán sỏi bằng sóng siêu âm hay sóng điện ngoài cơ thể (Extracorporeal shockwave lithotripsy ECSWL ) hay lấy sỏi ống mật chủ qua đường nội soi là những phương phàp được dùng ở nơi có trang bò 395 VIÊM TỤY CẤP I ĐẠI CƯƠNG - NGUYÊN NHÂN Đây là bệnh do tổn thương phù nề và hoại tử cuả tuyến tụy có tiên lượng rất khó đoán trước Nguyên nhân : Bệnh đường... quan trọng thứ 2 trong nhóm các bệnh tự miễn ở người lớn ( sau lupus ban đỏ hệ thống ) và là bệnh quan trọng nhất trong nhóm bệnh thấp khớp ,một nhóm bệnh có thể mắc ởngười lớn hơn mọi nhóm bệnh khác trên toàn thế giới đặt biệt là các nước đang phát triển - Biểu hiện đặc trưng của bệnh là hiện tượng viêm màng hoạt dòch ăn mòn ở các khớp ngoại biên đối xứng Diễn tiến kéo dài, tiến triển từng đợt, có xu... mất chức năng hoạt động của khớp B) DỊCH TỄ - CƠ CHẾ BỆNH SINH - GIẢI PHẪU BỆNH LÝ 1 Dòch tễ - Viêm khớp dạng thấp gặpởmọi giới, mọi lứa tuổi và mọi nơi trên thế giới Tỷ lệchung 0.5% - 3% dân số trên 15 tuổi (theo WHO 1992 tỷ lệ này có thể lên đến 5%)  Tỷ lệ mắc bệnh tăng theo tuổi 0.3% ở người dưới 35 tuổi 404 10% ởngười trên 65 tuổi  Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ nhiều hơn nam Tỷ lệ nữ/nam khoảng 2.5 - 3... 16.000 trước đó đường huyết trên 2g/l ở bệnh nhân không có tiểu đường ASAT trên 250 đv Frankel Sigma/L ( bt 40 U/L) LDH > 350 IU /L (bt 225 IU/L) 400 Trong vòng 48g : Tuổi > 55 Bạch cầu > 15.000 /microL Đường huyết > 180 mg /dL Urê máu dòch > 16 mmol / L không đáp ứng với truyền BUN > 5 mg / dL PaO2 < 60 mm Hg Dung tích huyết cầu sụt trên 10 % Calci máu giảm < 8 mg /dL Mất nước trên 6 l Base deficit... # 20% - 25% ) người mang HLA DR4 có nguy cơ mắc bệnh viêm khớp dạng thấp hơn người không có HLA DR4 ( giả thuyết ) 3 Cơ chế bệnh sinh : chưa rõ nhưng có liên quan đến - Nhiễm khuẩn : Mycobacteria, Mycoplasma, vi khuẩn đường ruột, virus (Retrovirus, Epstein_Barr virus ) - Rối loạn nội tiết - Rối loạn hệ thống miễn dòch - Các yếu tố thuận lợi phát sinh bệnh là :  Chấn thương, mổ xé  Stress, sang chấn... lẽ chủ yếu, và thể nhẹ phù nề thường gặp nhất Trứng giun đũa được tìm thấy trong dòch mật khi thông tá tràng trong các bệnh nhân sỏi đường mật kể cả giun chết và xác giun calci hóa ở trong đường mật, bệnh cảnh giun chui ống mật cũng là một bệnh cảnh thường thấy ở nhiều vùng II CƠ THỂ BỆNH Có thể gặp nhiều tổn thương đi từ nhẹ qua nặng Viêm tụy phù nề sung huyết hoại tử xuất huyết bội nhiễm Viêm tụy phù... nhiên của bệnh viêm khớp dạng thấp : rất khác nhau trên mỗi bệnh nhân Đa số trường hợp diễn tiến dai dằng CÓ 3 kiểu chính trong những năm đầu của bệnh - Chỉ có một đợt tiến triển sau đó thuyên giảm ( 20% ) - Có nhiều đợt tiến triển ( 7ọ% ) trong đó :   toàn - 50% tiến triển từng đợt, giữa các đợt có sự thuyên giảm hoàn toàn 50% tiến triển từng đợt, giữa các đợt không có sự thuyên giảm hoàn Bệnh tiến . chiếm tỷ lệ 98% trên gan bình thường. Hầu hết các u di căn đều có hình thái mô học và tính chất miễn dòch – mô học – hóa học của u tiên phát và thường không được điều trò ngoại khoa. . và chất cản quang thorostat Nam mắc bệnh cao hơn nữ gấp 3 lần và tuổi mắc bệnh thường trên 50 tuổi. 383 Chết trong vòng 6 tháng, thường do xuất huyết nội. 3. Ung thư mật quản gan: cholangiocarcinoma. Xét nghiệm huyết thanh học để phát hiện amíp trên 95% các trường hợp. ĐIỀU TRỊ Dẫn l ưu ổ áp xe bằng những phẫu thuật hoặc bằng chọc hút ổ áp xe qua da Điều trò nội khoa: kháng sinh đặc trò