Đang tải... (xem toàn văn)
Đề cương bệnh lý học thú y 60 câu. Chuyên ngành thú y. bệnh lý học thú y là một môn chuyên ngành của ngành thú y, giúp sinh viên tìm hiểu được các nguyên nhân, bệnh lý, cách chữa trị bệnh đối với vật nuôi.
Thạch Văn Mạnh TYD-K55 ĐỀ CƢƠNG ÔN THI HẾT HỌC PHẦN MÔN: Bệnh lý học thú y Học kỳ II năm học 2012-2013 Câu 1.Nguyên nhân bệnh gì? Trình bày quan niệm khoa học nguyên nhân bệnh học? a Nguyên nhân bệnh: Là yếu tố có hại, tác động lên thể định bệnh phát sinh đặc điểm phát triển bệnh b Quan niệm khoa học nguyên nhân bệnh học: Dựa vào phƣơng pháp vật biện chứng để nêu lên mối quan hệ đắn nguyên nhân điều kiện gây bệnh - Nguyên nhân gây bệnh có vai trị định điều kiện điều kiện phát huy tác dụng nguyên nhân + Nguyên nhân yếu tố có hại tác động lên thể định bệnh phát sinh đặc điểm bệnh + Yếu tố gây bệnh phải đạt đến cƣờng độ định (độc lực, liều lƣợng cao,…), đặc điểm bệnh nguyên nhân bệnh định nên dựa vào đặc điểm bệnh khám phá nguyên nhân bệnh để từ xác định phƣơng pháp điều trị hữu hiệu + Nguyên nhân bệnh phát huy tác dụng điều kiện thể định Ví dụ: Bệnh THT VK gram âm Pasteurella multocida gây nhƣng phát bệnh sức đề kháng vật bị giảm sút Cƣờng độ nguyên nhân bệnh điều kiện - Trong điều kiện định, nguyên nhân trở thành điều kiện + Trong hồn cảnh đó, số yếu tố ngun nhân, nhƣng hồn cảnh khác lại trở thành điều kiện + Ví dụ: Ni dƣỡng nguyên nhân bệnh suy dinh dƣỡng Thiếu vitamin A nguyên nhân bệnh thiếu vitamin nhƣng lại điều kiện cho bệnh nhiễm khuẩn phát triển Tóm lại: Khi có ngun nhân bệnh bệnh phát điều kiện định, ngƣợc lại có đầy đủ điều kiện mà khơng có ngun nhân bệnh bệnh khơng thể phát đƣợc *) Quy luật nhân nguyên nhân bệnh học: + Mỗi bệnh (hậu quả) có nguyên nhân định gây nguyên nhân có trƣớc bệnh (hậu quả) + Nguyên nhân gây bệnh dù từ hay từ tác động lên thể mà sinh bệnh Bệnh có nguyên nhân định gây nên + Có nguyên nhân nhƣng không thiết phát sinh bệnh (hậu quả) khơng có điều kiện + Cùng ngun nhân điều kiện phát sinh bệnh, nhƣng điều kiện khác lại không phát sinh bệnh + Cùng nguyên nhân nhƣng tùy nơi tác động tùy theo đáp ứng thể mà có hậu khác Ví dụ: Tụ cầu khuẩn gây nên áp xe vào da, gây nên ỉa lỏng vào ruột, gây nhiễm khuẩn huyết vào máu + Một hậu nhiều nguyên nhân gây Ví dụ: Viêm sốt trình bệnh lý điển hình, triệu chứng dễ dàng đƣợc xác định, nhƣng lại nhiều nguyên nhân khác gây nên nhƣ: vi khuẩn, virus, học, lý học, hóa học,… Tóm lại: - Quan niệm KH nguyên nhân bệnh học phải có tính chất tồn diện, nhìn nhận vai trò nguyên nhân, điều kiện nhƣ thể tạng, xác định đắn tầm quan trọng yếu tố trình gây bệnh - Trong điều trị: ngăn ngừa nguyên nhân, hạn chế tác dụng điều kiện gây bệnh, tăng cƣờng hoạt động thể tạng Câu 2.Phân loại nguyên nhân bệnh? lấy ví dụ minh hoạ? a Yếu tố bên ngoài: - Yếu tố học: trấn thƣơng, gây tổn thƣơng quan, làm hƣ hại tổ chức thể - Yếu tố lý học: +) Nhiệt độ: + Nhiệt độ 500C gây tác động cục làm đông vón protit tế bào, đặc biệt phá hủy men; tùy theo nhiệt độ cao hay thấp thời gian tác động khác gây nên mức độ tổn thƣơng khác từ ban đỏ đến bỏng, tác động tồn thân gây cảm nóng + Nhiệt độ dƣới 00C gây tổn thƣơng men tế bào, tác động cục gây giá thƣơng, gây hoại tử Thạch Văn Mạnh TYD-K55 móng, tai đi,…tác động tồn thân gây cảm lạnh hay gặp ĐV sống vùng giá rét mùa đông lạnh giá +) Tia phóng xạ: từ nguồn phóng xạ cơng nghiệp chiến tranh… gây phá hủy men gây phản ứng oxy hóa làm tổn thƣơng tế bào sống ĐV khác chịu đựng đƣợc phóng xạ mức khác +) Dòng điện: tác dụng phụ thuộc vào điện tính chất dịng điện; dòng điện chiều tác dụng nhanh xoay chiều, điện cao nguy hiểm Dịng điện gây co cứng tim, làm tim ngừng đập, gây bỏng cƣờng độ cao gây tƣợng điện ly thể mơi trƣờng điện giải - Yếu tố hóa học: (phụ thuộc liều lƣợng, thành phần) axit, kiềm, muối kim loại nặng(Hg, Pb, As,…), alcaloit, glucorit, độc tố nấm mốc, thuốc diệt cỏ, tồn dƣ thuốc trừ sâu - Yếu tố sinh học: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng, nấm mốc, protozoa,… b Yếu tố bên trong: - Yếu tố di truyền: điều kiện cho số bệnh phát sinh + Ví dụ: cá thể mang gien lặn bệnh, không biểu bệnh, nhƣng hệ biểu bệnh Bệnh phenylxeton niệu thiếu men parahydroxylaza nên phenylalanin không chuyển thành Tyrozin đƣợc mà phân hủy thành phenylxeton đƣợc đào thải qua nƣớc tiểu - Yếu tố thể trạng: Thể tạng tổng hợp đặc điểm chức hình thái thể Những đặc điểm đƣợc hình thành nên sở tính di truyền định tính phản ứng thể với tác động bên ngồi q trình sống Trƣớc yếu tố gây bệnh, nhƣng thể tạng khác đáp ứng khác Câu 3.Sinh bệnh học gì? Vai trị ngun nhân bệnh sinh bệnh học? a Sinh bệnh học: - Môn KH nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, diễn biến kết thúc q trình bệnh lý, hay tóm lại chế sinh bệnh b Vai trò nguyên nhân bệnh sinh bệnh học: - Có vai trị quan trọng diễn biến bệnh tùy theo cƣờng độ, vị trí, thời gian tác động yếu tố bệnh nguyên, đƣờng lây lan *) Cƣờng độ tác dụng yếu tố gây bệnh: - Nếu cƣờng độ lớn, đủ số lƣợng, độc lực cao bệnh diễn biến cấp tính, nhanh, nguy hiểm đến tính mạng - Nếu cƣờng độ bé bệnh nhẹ khơng gây nên bệnh *) Thời gian tác dụng yếu tố gây bệnh: phụ thuộc vào cƣờng độ gây bệnh sức đề kháng thể + Nếu cƣờng độ lớn dù thời gian ngắn gây bệnh + Mặc dù số lƣợng độc lực không lớn nhƣng cơng kích thích nhiều lần gây bệnh nặng *) Vị trí tác dụng: - Cùng yếu tố gây bệnh nhƣng tác động vào vị trí khác gây nên hậu khác Khi nguyên nhân bệnh tác động nơi có lực với bệnh diễn biến nặng nơi khác: VK lao lực với phổi, Brucella lực với màng nhung thai,… - Có thể vị trí tác động nhƣng yếu tố gây bệnh khác dẫn đến hậu khác *) Đƣờng lây lan nguyên nhân gây bệnh thể có đƣờng chính: phụ thuộc vào tính chất nguyên nhân bệnh + Lan theo tổ chức: từ nơi phát bệnh lan rộng vùng lân cận tiếp xúc + Lan theo thể dịch: độc tố, vi khuẩn, virus, lan theo dịch lâm ba, máu đen toàn thân + Lan theo thần kinh: xung động đau, loại virus nhƣ dại, độc tố uốn ván Thực tế yếu tố bệnh nguyên thƣờng lan theo nhiều đƣờng đồng thời Câu 4.Quan hệ cục tồn thân q trình sinh bệnh? Vịng xoắn bệnh lý gì? Quan hệ cục tồn thân q trình sinh bệnh: - Theo thuyết TK Pavlov: thể khối thống nhất, quan, mơ bào có liên hệ chặt chẽ với chịu điều tiết chung hệ TKTW, trình bệnh lý dù xảy quan phụ thuộc vào trạng thái chung thể ngƣợc lại, thơng qua cung phản xạ ảnh hƣởng tồn thân Thạch Văn Mạnh TYD-K55 a Ảnh hƣởng toàn thân với cục bộ: - Toàn thân khỏe mạnh, sức đề kháng chỗ tốt yếu tố gây bệnh khó xâm nhập, bị tiêu diệt đào thải ngồi nhanh chóng - Cơ thể khỏe vết thƣơng mau lành - Chế độ dinh dƣỡng tốt, chống chịu với bệnh tật tốt b Ảnh hƣởng cục tới toàn thân: - Bất kỳ tổn thƣơng cục ảnh hƣởng đến toàn thân, gây đau đớn kích thích thần kinh - Các sản phẩm ổ viêm gây nên trạng thái nhiễm độc cho thể Ví dụ: nhiễm khuẩn, thể mệt mỏi, tiêu hóa, bỏ ăn - Bất kỳ trình bệnh lý biểu chỗ tình trạng bệnh lý tồn thân Vịng xoắn bệnh lý: - Trong q trình phát triển, bệnh thƣờng diễn biến qua nhiều giai đoạn, giai đoạn nhƣ gọi khâu - Các khâu thƣờng theo trình tự định, có liên quan mật thiết với - Trong q trình bệnh lý, khâu sau có tác động ngƣợc trở lại khâu trƣớc làm cho thể trạng bệnh lý nặng thêm - Kiểu tác động nhƣ khâu tạo thành vòng xoắn ốc, gọi vịng xoắn bệnh lý.; - VD: Trong bệnh đóng dấu lợn mãn tính; VK ĐDL gây viêm tâm mạc, van tim bị loét sùi, ảnh hƣởng đến tuần hoàn chung gây thiếu oxy, gây thiếu oxy lại gây rối loạn chuyển hóa chất tác động trở lại gây phì đại tim, suy tim; suy tim lại thiếu oxy, lặp lại thành vòng tròn nhƣng với cung bậc lớn hơn, nhƣ gọi vòng xoắn bệnh lý *) Ý nghĩa việc hiểu vòng xoắn bệnh lý: hiểu đƣợc tiến triển bệnh, khâu khâu q trình sinh bệnh để tác động ngăn cản diễn biến xấu vòng xoắn Câu Các giai đoạn phát triển bệnh? Ý nghĩa việc nghiên cứu giai đoạn đó? Các giai đoạn phát triển bệnh: a Thời kỳ nung bệnh (ủ bệnh): - Bắt đầu từ tác nhân gây bệnh xâm nhập vào thể bắt đầu phát huy tác dụng đến thể có phản ứng - Thời kỳ khả thích ứng thể cịn mạnh nên chƣa có biểu bệnh rõ - Thời kỳ dài hay ngắn tùy thuộc vào điều kiện bên ngồi, trạng thái thể, đặc tính tác nhân gây bệnh VD: nhiệt thán nung bệnh – ngày Uốn ván – 15 ngày Dại – tháng b Thời kỳ tiền phát (tiền chứng): - Bắt đầu từ thể có phản ứng đến bắt đầu xuất triệu chứngchủ yếu - Giai đoạn này, nguyên nhân gây bệnh tác động mạnh, khả thích ứng thể giảm, vật có số triệu chứng chủ yếu bệnh nên chẩn đoán sơ đƣa phác đồ điều trị kịpthời c Thời kỳ toàn phát: - Bắt đầu từ thể có triệu chứng rõ rệt có chuyển biến đặc biệt, rối loạn biểu rõ ràng, có triệu chứng điển hình bệnh - Rối loạn trao đổi chất tổn thƣơng bệnh lý thời kỳ nặng nề d Thời kỳ kết thúc: - Bệnh thuyên giảm dần khỏi - Bệnh nặng lên, rối loạn nghiêm trọng khôi phục Diễn biến thời kỳ kết thúc thƣờng: *) Khỏi hoàn toàn: Nguyên nhân bệnh hết tác dụng, cƣờng độ triệu chứng giảm dần hết, tổn thƣơng đƣợc phục hồi hoàn toàn, chức trở lại bình thƣờng Với bệnh truyền nhiễm, phản ứng thay đổi hình thành trạng thái miễn dịch *) Khỏi khơng hồn tồn: - Nguyên nhân bệnh ngừng hoạt động - Các triệu chứng chủ yếu hết - Cấu tạo, chức chƣa đƣợc phục hồi hồn tồn (ví dụ: hẹp hở van tim, chật khớp, khả tiết sữa,…) - Có thể lành bệnh biểu bề ngoài, sau thời gian bệnh lại tái phát trở lại yếu tố gây bệnh chƣa bị tiêu diệt hoàn toàn, sức đề kháng thể yếu Thạch Văn Mạnh TYD-K55 *) Chết: giai đoạn cuối sống, thể khơng thể thích nghi với biến đổi điều kiện tồn - Do: + Ngừng hoạt động tim + Ngừng hô hấp, liệt trung khu hơ hấp + Chết nhanh đột tử - Trước chết thƣờng trải qua giai đoạn hấp hối Giai đoạn có thời kỳ: *) Thời kỳ ngƣng cuối cùng: 0,5 – 1,5 phút Tim hô hấp ngừng tạm thời, phản xạ mắt, đồng tử mở rộng, vỏ não bị ức chế, hoạt động bị rối loạn *) Thời kỳ hấp hối: – 30 phút Xuất hô hấp trở lại, thở ngáp cá, tim đập yếu, phản xạ xuất thời kỳ này, hoạt động tủy sống mức tối đa để trì chức sinh lý *) Chết lâm sàng: – phút Hoạt động tim, phổi ngừng, thần kinh TW hoàn toàn bị ức chế Trong thời gian thể hồi phục đƣợc (khác chết sinh vật) *) Chết sinh vật: Mọi khả hồi phục khơng cịn nữa, rối loạn chủ yếu hệ thần kinh TW Các quan tổ chức không chết lúc mà chết phụ thuộc vào khả chịu đựng thiếu oxy loại mô Mà trước tiên hệ thần kinh cao cấp đến tuần hồn, hơ hấp Ý nghĩa: - Ý nghĩa quan trọng nghiên cứu giúp cho q trình chẩn đốn, điều trị bệnh dễ dàng - Ứng dụng chăn nuôi, cần nuôi cách ly trƣớc nhập đàn khoảng tuần Câu 6.Thế gọi nhiễm lạnh? Nguyên nhân, điều kiện rối loạn nhiễm lạnh? Nhiễm lạnh: a Khái niệm: - Thân nhiệt giảm (Nhiễm lạnh): giảm thân nhiệt trạng thái nhiều nhiệt thể gây rối loạn cân thải nhiệt sinh nhiệt làm cho thân nhiệt giảm xuống tỷ số SN/TN < b Phân loại: loại giảm thân nhiệt: + Giảm thân nhiệt sinh lý: gặp ĐV ngủ đông + Giảm thân nhiệt bệnh lý: nhiệt độ môi trƣờng thấp trạng thái bệnh lý thể + Giảm thân nhiệt nhân tạo: Dùng phẫu thuật, điều trị bệnh Nguyên nhân điều kiện gây giảm thân nhiệt: - Giảm sản nhiệt, gặp RLCH trung gian nặng như: xơ gan, thiếu dinh dưỡng… - Tăng thải nhiệt (do nhiệt độ môi trường bên thấp) vượt khả SN thể - nhiễm lạnh + Nhiễm lạnh xảy trường hợp nhiệt độ môi trường bên ngồi khơng thấp (đặc biệt mơi trƣờng nƣớc) Thường gặp GS ngâm lâu nước, đứng lâu nơi có gió lùa - Vừa giảm SN vừa tăng TN giãn mạch ngoại vi gặp bị sốc sau kịch phát bệnh nhiễm khuẩn làm hạ huyết áp, trụy tim mạch - Trong điều kiện điều kiện nhiệt độ môi trƣờng, mức độ nhiễm lạnh khác tùy thuộc vào nhiều yếu tố: *) Thời gian tác dụng: dài hay ngắn *) Độ ẩm tốc độ khơng khí chuyển động *) Trạng thái thể, tuổi tác có ảnh hƣởng lớn đến khả điều nhiệt *) Tình trạng ni dƣỡng Những rối loạn thể bị giảm thân nhiệt: Có thời kỳ: a Thời kỳ đầu: thời kỳ hƣng phấn, thể cố trì thân nhiệt: mạch ngoại vi co lại, làm giảm TN, tiết adrenalin, tăng chuyển hóa thể, tăng glucoza huyết, rùng mình, làm tăng sinh nhiệt (tăng vận động, run, tăng trƣơng lực cơ, tăng tuần hồn, tăng hơ hấp, tăng hấp thụ oxy) + Phản ứng phát sinh theo chế phản xạ Phản ứng không xảy trung tâm điều hòa nhiệt bị ức chế b Thời kỳ 2: thời kỳ ức chế tác dụng lâu dài lạnh, thể tiếp tục nhiệt, phản ứng kể bị giảm sút: tim chậm, hô hấp chậm, cung cấp oxy bị giảm, chuyển hóa bị rối loạn, sản phẩm độc bị tích lại nhiều gây nhiễm độc toàn thân c Thời kỳ 3: thời kỳ kiệt quệ, chức phận sinh lý bị suy sụp hoàn toàn, vật mê, chết tình trạng liệt hơ hấp Mổ khám thấy tƣợng thối hóa mỡ nội tạng niêm mạc bị xuất huyết Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Câu 7.Thân nhiệt tăng gì? Biểu thể thân nhiệt tăng? Thân nhiệt tăng: a Khái niệm: - Là tình trạng thể tích lũy nhiệt, hạn chế q trình TN vào mơi trƣờng tăng SN, có phối hợp hai b Phân loại: Có loại tăng thân nhiệt: + Tăng thân nhiệt nhiệt độ mơi trƣờng q cao (nhiễm nóng): gặp say nóng say nắng + Tăng thân nhiệt RL trung tâm điều hòa nhiệt: gặp sốt Biểu thể thân nhiệt tăng a Rối loạn thể nhiễm nóng: - Giai đoạn 1: gđ thích ứng nhằm tăng cƣờng TN, giãn mạch ngoại biên, máu chảy nhanh, tăng tiết mồ hôi hạn chế SN nhƣ: nằm yên, giảm chuyển hóa - Giai đoạn 2: Nếu sức nóng tiếp tục tác động khả thích ứng TN giảm dần Nhiệt lượng tích lại làm cho thân nhiệt tăng lên, thể trạng thái hƣng phấn, giãy dụa, kêu la, tăng trương lực cơ, tăng phản xạ, hô hấp nhanh nóng Chuyển hóa tăng, đặc biệt CH protit, nito đào thải qua nƣớc tiểu tăng lên kéo dài nhiều ngày sau nhiễm nóng - Giai đoạn 3: Thân nhiệt tăng cao, ĐV chuyển qua giai đoạn ức chế: nằm yên, bất động, co giật, tuần hồn, hơ hấp giảm dần, phản xạ, RLCH lƣợng, RLCH nƣớc – muối, axit – bazo,làm cho pH giảm, dự trũ kiềm giảm, gây nhiễm axit; ĐV chết ngừng hơ hấp ngừng tim b Rối loạn sốt: *) Giai đoạn sốt tăng: - SN tăng TN giảm, tỷ số SN/TN >1 - Phản ứng tăng nhiệt run rẩy, sởn da gà, rung - Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt co mạch dƣới da, da tái nhợt, tƣ co quắp, không tiết mồ hôi *) Giai đoạn sốt đứng: - SN cao bình thƣờng - Nhƣng TN tăng giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ nhiệt độ ngoại vi tăng Một thăng xuất hiện, nhƣng mức cao - Mặc dù trung tâm điều hịa nhiệt có rối loạn nhƣng cịn hoạt động trì thân nhiệt mức độ cao bình thƣờng *) Giai đoạn sốt lui: - TN chiếm ƣu qua mồ hôi, thở mạnh, mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho bốc nhiệt tăng lên - TN lớn SN, nhiệt độ hạ xuống cân lúc đầu đƣợc lặp lại thân nhiệt trở lại bình thƣờng - Có thể có bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột đái nhiều, mồ hôi nhiều làm nƣớc, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt Câu 8.Sốt gì? Trình bày nguyên nhân gây sốt? Phân biệt sốt với cảm nắng, cảm nóng? Sốt: - Sốt tình trạng tăng thân nhiệt rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt, trƣớc tác dụng yếu tố có hại, thƣờng gặp yếu tố nhiễm khuẩn - Đó phản ứng thích ứng tồn thân ĐV máu nóng - Phản ứng đƣợc hình thành q trình tiến hóa ĐV - Khác với say nóng say nắng (thân nhiệt tăng nhiệt độ bên ngồi tăng); cịn sốt (thân nhiệt tăng rối loạn trung tâm điều hòa nhiệt) Nguyên nhân gây sốt: a Sốt nhiễm khuẩn: - Là nguyên nhân phổ biến nhất, đa số bệnh nhiễm vi khuẩn virus có sốt - Một số bệnh nhiễm khuẩn khơng sốt như: lỵ amip; mà thần nhiệt lại giảm bệnh tả - Trong trường hợp nhiễm khuẩn, sốt xuất chủ yếu tác dụng độc tố VK, sản phẩm mô bào hủy hoại b Sốt không nhiễm khuẩn: *) Sốt protit lạ: có loại protit lạ: - Protit từ ngồi đưa vào thể kháng huyết thanh, vacxin, truyền máu, số loại protit - Protit nội sinh sản phẩm phân hủy protit thể, protit bị biến tính (do xuất huyết nội, hoại tử tổ chức,…) Thạch Văn Mạnh TYD-K55 *) Sốt muối: - Tiêm dung dịch muối ƣu trƣơng vào tổ chức dƣới da hay bắp thịt, gây sốt, dung dịchmuối làm hoại tử tế bào sinh protit lạ khác *) Sốt tác dụng dƣợc chất: + Một số chất như: cafein, phenamin, adrenalin kích thích trung tâm điều nhiệt, hạn chế TN *) Sốt thần kinh: + Xuất tổn thương hệ thần kinh u não, chảy máu não; phản xạ đau đớn, sợ hãi,… + Trong thực tế nguyên nhân gây sốt thường phối hợp với Chẳng hạn sốt nhiễm khuẩn, đứng chất mà nói, giống sốt protit lạ muối Tình trạng đặc biệt nhiễm nóng - Thân nhiệt tăng lên nhanh chóng - Các chức phận bị rối loạn nghiêm trọng - Thở nhanh, nóng, thở có chu kỳ, mạch nhanh yếu, huyết áp hạ, đái vô niệu, không tiết mồ hôi, hôn mê co giật - RLCH protit làm cho amoniac tăng, axit tăng, nhiễm độc nặng vật chết sau vài tình trạng trụy tim mạch - Say nắng hay gặp ngày hè nóng bức, độ ẩm cao, thơng thống Tỷ lệ say nóng gà đẻ cao - Đưa vật vào chỗ dâm mát, thơng thống tốt Trạng thái tăng thân nhiệt cấp tính, tác dụng trực tiếp tia nắng lên gáy đỉnh đầu, thƣờng xảy xứ nóng, la ĐV khơng quen chịu nắng - Say nắng xuất tế bào TK trung tâm hành não trung não (vốn nhạy cảm với nhiệt độ tia sóng ngắn) bị kích thích mạnh sau rối loạn chức năng: điều nhiệt, hơ hấp, tuần hồn, thăng bằng,… - Nếu bị nhẹ, vật ủ rũ, nôn, vã mồ hơi, tuần hồn hơ hấp nhanh, thân nhiệt tăng - Nếu nắng chiếu dọi kéo dài thân nhiệt tiếp tục tăng lên, RLCH chức phận trở nên nghiêm trọng, cuối dẫn tới tử vong - Hay gặp xứ nóng, với ĐV không quen chịu nắng - Nếu đƣa vật vào chỗ râm mát, làm lạnh đầu toàn thân, truyền dung dịch, rút nước não tủy,… khỏi Câu 9.Quá trình sốt diễn biến nhƣ nào? Phân loại sốt? Quá trình sốt diễn biến: giai đoạn a Giai đoạn sốt tăng: - SN tăng TN giảm, tỷ số SN/TN >1 - Phản ứng tăng nhiệt run rẩy, sởn da gà, rung - Mặt khác phản ứng giảm thải nhiệt co mạch dƣới da, da tái nhợt, tƣ co quắp, không tiết mồ hôi b Giai đoạn sốt đứng: - SN cao bình thƣờng Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Nhƣng TN tăng giãn mạch toàn thân: da trở nên đỏ nhiệt độ ngoại vi tăng Một thăng xuất hiện, nhƣng mức cao - Giai đoạn tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt cách chƣờm lạnh, dùng thuốc hạ nhiệt,… đem lại nhiều kết - Mặc dù trung tâm điều hịa nhiệt có rối loạn nhƣng cịn hoạt động trì thân nhiệt mức độ cao bình thƣờng c Giai đoạn sốt lui: - TN chiếm ƣu qua mồ hôi, thở mạnh, mạch ngoại biên giãn tạo điều kiện cho bốc nhiệt tăng lên - TN lớn SN, nhiệt độ hạ xuống cân lúc đầu đƣợc lặp lại thân nhiệt trở lại bình thƣờng - Có thể có bệnh súc thân nhiệt giảm đột ngột đái nhiều, mồ hôi nhiều làm nƣớc, huyết áp hạ gây trụy tim mạch lúc hết sốt Phân loại sốt: a Theo cƣờng độ sốt ngƣời ta chia ra: - Sốt nhẹ thân nhiệt tăng 10C - Sốt vừa tăng – 20C - Sốt nặng tăng – 30C - Sốt nặng tăng 30C b Theo đƣờng biểu diễn nhiệt độ, lại chia thành loại: + Sốt liên tục: nhiệt độ giữ mức cao thời gian dài, sáng chiều thay đổi không 10C, thƣờng gặp viêm phổi, phó thƣơng hàn bê + Sốt dao động: nhiệt độ sáng chiều chênh 10C, gặp nhiễm khuẩn huyết, lao phổi, viêm mủ, giai đoạn cuối thƣơng hàn + Sốt cách quãng: có luân phiên sốt thời kỳ không sốt, gặp bệnh KST đƣờng máu, sốt rét ngƣời + Sốt hồi quy: khác loại cách quãng chỗ khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn, gặp bệnh xoắn khuẩn + Sốt khơng điển hình: dạng sốt không tuân theo quy luật gặp bệnh tỵ thƣ ngựa Câu 10.Trình bày rối loạn chuyển hố sốt? Giải thích vật sút cân nhanh sốt cao kéo dài? Rối loạn chuyển hóa sốt: - Tăng chuyển hóa sốt xảy đặc tính chất gây sốt, tăng thân nhiệt tình trạng đói thể - RLCH sốt biểu loại bệnh, cá thể có khác nhau, song nói chung có số quy luật diễn biến định giống a Rối loạn chuyển hóa lƣợng: Khi sốt, chuyển hóa tăng hấp thụ oxy tăng Khả tăng mạnh giai đoạn đầu giảm dần giai đoạn sau sốt b Rối loạn chuyển hóa Gluxit: Tăng chuyển hóa Gluxit, lƣợng dự trữ glycogen giảm, glucoza huyết tăng, có glucoza niệu, lƣợng axit lactic tăng c Rối loạn chuyển hóa Lipid: Chuyển hóa lipid tăng mạnh sốt cao kéo dài, lƣợng dự trữ glycogen giảm làm cho lipid huyết tăng, xuất thể xeton máu d Rối loạn chuyển hóa protit: - Chuyển hóa protit tăng mạnh sốt nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn đói ăn thể, lƣợng nitơ đào thải qua nƣớc tiểu tăng - Trƣờng hợp sốt cao kéo dài, cần phải cung cấp nhiều thức ăn dễ tiêu có nhiều chất bổ, nên tiêm huyết ƣu trƣơng, nhằm hạn chế trình tự thực protit thể nguồn dự trữ lƣợng thể giảm sút e Rối loạn chuyển hóa vitamin: - Do tăng chuyển hóa nói chung nên nhu cầu vitamin tăng, vitamin C B1 - Khi sốt phải cung cấp nhiều vitamin C B1 cho bệnh súc f Rối loạn chuyển hóa nƣớc muối: - Trong giai đoạn đầu, chuyển hóa nƣớc muối tăng Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Sang giai đoạn hai, nƣớc bị giữ lại thể, tiểu tiện (do tăng nội tiết có tác dụng giữ muối nƣớc nhƣ aldosteron thƣợng thận ADH thùy sau tuyến yên; tăng sản phẩm RLCH chức phận lọc cầu thận giảm) - Sang giai đoạn ba, tiết nƣớc tiểu lại tăng, tiết mồ hôi tăng, làm tăng q trình thải nhiệt - Về chuyển hóa muối: + Gđ sốt tăng: tiết natri clorua giảm, tiết Kali sulfat phosphat tăng lên + Gđ sốt lui: ngƣợc lại, tăng đào thải natri nên bệnh súc bị nhiễm axit nhiều muối kiềm Câu 11.Trình bày rối loạn chức quan sốt? Do bị nhiễm độc tố VK sản phẩm rối loạn chuyển hóa, thân nhiệt cao mà gây rối loạn nhiều chức phận thể a Rối loạn thần kinh: TK trạng thái hƣng phấn ức chế, bệnh súc thƣờng khó chịu, khơng n tĩnh, ủ rũ, mệt mỏi, nặng bị co giật b Rối loạn tuần hoàn: - Tim đập nhanh: nhiệt độ tăng 10C tim tăng lên khoảng 10 nhịp Nguyên nhân gây tăng tuần hồn TK giao cảm bị hƣng phấn, nhiệt độ cao tác động trực tiếp vào TK tự động tim nhu cầu oxy tăng chuyển hóa + Tăng hoạt động tim cịn phụ thuộc vào đặc tính yếu tố nhiễm khuẩn, nhiễm độc Trong viêm màng não, thân nhiệt tăng cao nhƣng mạch lại chậm Sốt thƣơng hàn mạch tăng nhƣng thân nhiệt lại tăng độc tố VK ức chế hệ TK (trung khu điều hịa nhiệt) - Rối loạn tuần hồn cịn thể thay đổi huyết áp + Trong giai đoạn đầu, huyết áp tăng co mạch quản ngoại vi + Sang giai đoạn giai đoạn 3, huyết áp hạ giãn mạch quản ngoại vi, giảm mạnh gây trụy tim mạch c Rối loạn hô hấp: - Thƣờng diễn song song với rối loạn tuần hoàn - Nguyên nhân tăng hô hấp tăng nhiệt độ, tăng nhu cầu oxy tăng axit máu - Tăng hơ hấp có tác dụng điều hịa thân nhiệt d Rối loạn tiêu hóa: - Thƣờng đến sớm với triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hóa, trắng lƣỡi, khơ miệng, tiêu hóa hấp thu giảm, giảm nhu động ruột (do rối loạn TKGC rối loạn chuyển hóa, thiếu lƣợng cung cấp cho hoạt động) gây táo bón - Tăng q trình lên men ruột gây chƣớng nhiễm độc + Cho vật ni ăn thức ăn dễ tiêu hóa e Rối loạn chức phận thận: - Hoạt động thận bị ảnh hƣởng tác động độc tố vi khuẩn rối loạn tuần hoàn + Giai đoạn đầu tăng tiết nƣớc tiểu + Giai đoạn giảm tiết nƣớc tiểu tích nƣớc mô bào + Giai đoạn hạ sốt lại tăng tiết nƣớc tiểu - Chất lƣợng nƣớc tiểu thay đổi, tăng lƣợng albumin, tăng amoniac nhiều chất khác nƣớc tiểu f Rối loạn nội tiết: - Hoạt động nội tiết tăng, đặc biệt hạ não thƣợng thận - Sự tăng tiết ACTH cortison máu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng - Tăng nội tiết cịn có tác dụng tăng giữ nƣớc muối thể g Tăng chức phận gan: - Chức phận chuyển hóa gan tăng lên nhiều, tăng tới 30 – 40% - Phospholipid gan đƣợc đổi nhanh, - Chuyển hóa lƣợng tăng lên tăng phân giải chất để huy động lƣợng - Tăng chức chống độc, tăng khả tạo ure, tạo fibrinogen, chuyển hóa nito,… - Tăng chức gan có tác dụng tăng sức đề kháng chung thể h Tăng chức phận miễn dịch: - Khi bị sốt, thành phần máu có nhiều biến đổi, + Đặc biệt thay đổi bạch cầu kháng thể + Lƣợng bạch cầu tăng, khả thực bào tăng lên, tổ chức võng mạc nội mơ tăng sinh phì đại Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Lƣợng kháng thể bổ thể máu tăng Câu 12.Ý nghĩa phản ứng sốt? Vẽ vòng xoắn bệnh lý sốt cao kéo dài? a Ý nghĩa: Sốt phản ứng bảo vệ thể, ảnh hƣởng tốt diễn biến trình nhiễm khuẩn, sốt có tác dụng: - Tăng số lƣợng bạch cầu, khả thực bào bạch cầu - Tăng chức phận tạo máu - Tăng sản xuất kháng thể bổ thể - Tăng khả chống độc khử độc gan - Tăng khả phân hủy vi khuẩn - Tăng chức sinh lý - Tăng sức đề kháng chung - Tăng khả phục hồi sức khỏe b Tác hại sốt: - Khi sốt cao, chức quan bị rối loạn nghiêm trọng, thể kiểm sốt, điều chỉnh đƣợc tạo vịng xoắn bệnh lý làm nghiêm trọng triệu chứng bệnh, gây hôn mê gây chết - Trong thực hành thú y, điều trị bệnh cần tôn trọng phản ứng sốt, sốt nhẹ Chỉ nên dùng thuốc hạ sốt cần thiết Mặt khác, tạo phản ứng sốt nhân tạo để điều trị số bệnh mãn tính, nhƣ viêm khớp, loét dày,… c Vòng xoắn bệnh lý sốt cao kéo dài: Câu 13 Các nguyên nhân gây tổn thƣơng tế bào? Các phƣơng thức tác động nguyên nhân gây tổn thƣơng tế bào? Nguyên nhân bên trong: - Thiếu máu cục bộ: tác động vào hô hấp tế bào - Yếu tố di truyền: Tổn thƣơng di truyền kết thiếu hụt giống dị dạng bẩm sinh kết hợp với hội chứng Down biến đổi thoảng qua cấu trúc Hemoglobin bệnh thiếu máu HC hình liềm - Yếu tố bẩm sinh - Những rối loạn hormon: Thiểu nội tiết cƣờng nội tiết tác động đến tb, mô, quan tƣơng ứng Nguyên nhân bên ngoài: a Vật lý: - Cơ học: chèn ép, dập nát, vết cắt Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Điện: điện cao tần, sét, điện trƣờng,… - Nhiệt: nóng, lạnh,… - Phóng xạ, xạ mặt trời,… - Áp suất: cao, thấp,… + Tác động trực tiếp gây tổn thương tế bào: hư hại màng, đơng vón protein, cháy tế bào,… + Tác động làm hạ oxy huyết, tổn thƣơng thành mạch quản,… + Tác động xạ ion hóa hình thành gốc tự (O2, H2O2, OH) phá hủy tế bào b Hóa học: - Độc tố sinh học: độc tố VK, nấm mốc,… - Tồn dư thuốc bảo vệ thực vật - Môi trường: axit, kiềm, kim loại nặng,… + Trực tiếp gây hư hại màng (các dung mơi hịa tan lipid, tác động vào thụ thể) + Gây rối loạn chuyển hóa chất c Sinh học: - Virus: làm biến đổi q trình chuyển hóa tế bào chủ - VK: sản sinh độc tố gây tổn thương tế bào - Nấm mốc - Nguyên sinh động vật (Protozoa) - Động vật đa bào (Metazoa) + VK, VR tác động gây sản sinh miễn dịch phản ứng miễn dịch gây tổn thương tế bào: làm giảm oxy huyết, tổn thƣơng thành mạch d Mất cân đối dinh dưỡng: thiếu Calo – protein dẫn đến suy dinh dưỡng, thừa dinh dưỡng dẫn tới béo phì Câu 14.Thế gọi hoại tử? Biến đổi nhân tế bào bị hoại tử? a Hoại tử: - Hoại tử tế bào tổn thƣơng sâu sắc nhân bào tƣơng, tổn thƣơng không hồi phục dẫn tới chết tế bào Đây trình bệnh lý sau thối hóa tế bào thƣờng liên quan tới khối tổ chức đặc - Loại tổ chức chất nguyên nhân định loại hoại tử - Sự chết cục tế bào mô kèm theo chức xảy thể sống - Quá trình hoại tử thƣờng diễn từ từ: bắt đầu rối loạn chuyển hóa chất, giảm sinh tổng hợp, giảm dự trữ lƣợng, hủy hoại phần cuối hủy hoại hoàn toàn, biến đổi nhƣ gọi sinh hoại tử - Hoại tử sinh lý: xảy sở lão hóa tế bào, không gây rối loạn chức nhƣ thay đổi cấu trúc mơ bào có tế bào khác thay Nhƣ niêm mạc ruột, da,… - Hoại tử bệnh lý: tác nhân bệnh lý tác động, gây rối loạn chức biến đổi cấu trúc mơ bào, gây hậu nguy hiểm khác b Biến đổi nhân tế bào bị hoại tử: - Nhân đông: nhân co cụm thành khối, kiềm tính, khơng cịn thấy hình ảnh chất nhiễm sắc, hình thái thay đổi ít, bắt màu đậm - Nhân vỡ: nhân chết vỡ thành mảnh nhỏ nằm vị trí nhân hay xếp quanh màng nhân, hay gặp hoại tử bã đậu - Nhân tiêu: đến sau nhân vỡ, thành phần chủ yếu nhân nuclein (1 hợp chất gồm protein a.nucleic), nhân vỡ, nuclein bị phân giải, protein a.nucleic đƣợc giải phóng tan biến bào tƣơng Các chất nhân bị dung giải tiêu biến hoàn toàn, bắt màu nhạt để lại vết tích màng nhân (bóng ma) - Nhân hình thành khơng bào: Nhân trƣơng to hình thành hốc sáng chứa chất lỏng Các dạng biến đổi nhân xuất tổ chức bị hoại tử Câu 15.Thế gọi hoại tử? Biến đổi nguyên sinh chất tế bào bị hoại tử? a Hoại tử: - Hoại tử tế bào tổn thƣơng sâu sắc nhân bào tƣơng, tổn thƣơng không hồi phục dẫn tới chết tế bào Đây q trình bệnh lý sau thối hóa tế bào thƣờng liên quan tới khối tổ chức đặc - Loại tổ chức chất nguyên nhân định loại hoại tử - Sự chết cục tế bào mô kèm theo chức xảy thể sống Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Các quan, mô bào thiếu máu nhợt nhạt mạch quản mao mạch nhỏ co lại (GS biểu rõ niêm mạc mắt, mũi, mồm) - Nhiệt độ hạ giảm trao đổi chất, - Giảm thể tích quan giảm lƣợng máu lƣợng dịch Lympho - Cảm giác đau tê, đầu mút TK bị kích thích sản phẩm chuyển hóa trung gian - Giảm hoạt động quan thiếu máu, dinh dƣỡng Từ thiếu máu dẫn tới rối loạn dinh dƣỡng tế bào dẫn tới teo tế bào, đặc biệt tim quan xoang bụng Câu 36 Nhồi huyết gì? Biến đổi bệnh lý, tiến triển hậu nhồi huyết? - Là tƣợng hoại tử tổ chức vùng mạch quản bị tắc nghẽn mà tuần hoàn nhánh bên không khôi phục lại đƣợc (VD: huyết khối, lấp quản, hay co mạch thời gian dài) - Cơ chế: Nhồi huyết thiếu máu, thiếu oxy, mô bào bị hoại tử a Nhồi huyết trắng (do thiếu máu): - Thƣờng thận, lách, tim, não, nơi tuần hoàn nhánh bên phát triển - Nơi hoại tử màu trắng xám thiếu máu, mạch quản co thắt, máu bị đẩy khỏi vùng hoại tử tổ chức xung quanh b Nhồi huyết đỏ: thƣờng phổi, ruột, não quan có lƣới mao mạch phát triển - Máu vào tổ chức tuần hồn nhánh bên phát triển - Tăng tính thấm thành mạch, nên hồng cầu thành phần máu từ lịng mạch vùng hoại tử, nhuộm đỏ vùng hoại tử c Hậu quả: - Dẫn tới RL chức quan, tổ chức - Do tác động men vùng nhồi huyết tan tạo sẹo bị nhiễm khuẩn taọ thành ổ mủ Câu 37.Trình bày nguyên nhân, chế biểu xuất huyết? - Xuất huyết: tƣợng máu chảy huyết quản hay tim vào tổ chức xung quanh - Xuất huyết nội tƣợng máu chảy vào tổ chức hay xoang thể a Nguyên nhân, chế gây xuất huyết: - Tác động học làm tổn thƣơng thành mạch quản - Viêm loét thành mạch quản (viêm loét thành dày dẫn tới viêm loét thành mạch gây xuất huyết) - Các tác nhân truyền nhiễm gây rối loạn dinh dƣỡng trao đổi chất, độc tố (phospho, asen), làm vỡ cấu trúc lý hóa thành mạch, tăng tính thấm thành mạch dẫn tới xuất huyết - Những biến đổi bệnh lý thành mạch nhƣ xơ cứng, thối hóa gây đứt rách mạch quản, xuất huyết - Rối loạn hoạt động mạch quản, gây tăng tính thấm thành mạch - Rối loạn TK nội tiết, tăng huyết áp, tăng tính thấm thành mạch * Các nguyên nhân gây xuất huyết tập trung thành chế chủ yếu: - Chảy máu rách mạch, vỡ mạch thƣờng gặp chấn thƣơng Do cao huyết áp đột ngột Dù vỡ mạch tự phát chấn thƣơng, thƣờng xuất mạch có sẵn tổn thƣơng nhƣ xơ vữa, phồng mạch, giãn TM, xâm nhập ung thƣ, viêm hoại tử, loét dày, lao, nhồi máu tim - Chảy máu xuyên mạch: thay đổi tính thấm nội mạ, gặp sung huyết tĩnh mạch, thiếu oxy, thiếu Vitamin C, PP, chất độc, độc tố VK, rối loạn miễn dịch,…Có thể đột ngột vùng rộng nhƣng điểm khác gây nên ban huyết - Ngồi cịn bệnh gây chảy máu: nhiều bệnh toàn thân gây chảy máu tự phát sau va chạm nhỏ nhƣ: Bệnh dị dạng tiểu cầu, bệnh tổn thƣơng thành mạch, hệ vi mạch gây chảy máu thoát quản, bệnh rối loạn đông máu nhƣ bệnh ƣa chảy máu, giảm prothrombin máu, giảm fibrinogen máu suy gan, hội chứng tiêu fibrin cấp tính nguyên phát b Các thể xuất huyết: - Xuất huyết ĐM - Xuất huyết TM - Xuất huyết mao mạch - Xuất huyết nhu mô - Xuất huyết lẫn lộn - Khi xuất huyết dƣới da, dƣới tƣơng mạc tùy theo mức độ mà cách mô tả khác nhau, chia thành mức (Chảy máu nội) + Xuất huyết điểm + ban xuất huyết Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + bầm huyết: máu xâm nhập nông, lan tỏa da, niêm mạc mạch, thƣờng chấn thƣơng, VD: bầm huyết mí mắt bị đấm vào mắt + bọc máu - Khi máu chảy vào xoang tự nhiên có: xoang ngực tích máu, xoang não, xoang bụng, bao khớp tích máu; tràn máu vịi trứng, Tử cung tích máu - Khi máu chảy vào đƣờng ống chảy ngồi (chảy máu ngoại): Tùy theo vị trí chảy máu có tên gọi khác nhau: Nơn máu, ho máu, chảy máu mũi, ỉa máu, đái máu, băng huyết Câu 38.Huyết khối gì? Nguyên nhân điều kiện hình thành huyết khối? a Khái niệm: Huyết khối q trình lịng huyết quản, hay xoang tim thể sống, thành phần máu kết hợp với thành khối đặc cản trở q trình lƣu thơng máu b Nguyên nhân điều kiện hình thành huyết khối: - Tổn thƣơng thành mạch: + Bình thƣờng mặt mạch quản đƣợc phủ tế bào nội mạc huyết quản trơn nhẵn có tính chống đơng máu + Khi tế bào nội mạc huyết quản bị tổn thƣơng làm cho mặt thành mạch trở nên nhám tạo điều kiện sa lắng dính tiểu cầu + Thành mạch tổn thƣơng nhiều nguyên nhân nhƣ yếu tố học, lý học, nhiễm trùng, nhiễm độc xơ cứng mạch ứ huyết, viêm, dị ứng - Thay đổi huyết động học, tính chất dịng máu chảy: + Thay đổi tốc độ dòng máu, mạch quản bị chèn ép làm cho máu ứ lại tốc độ chảy chậm lại + Hoặc đƣờng kính lịng mạch thay đổi, hƣớng dòng máu thay đổi, yếu tố ảnh hƣởng đến thay đổi huyết động học tính chất chảy dòng máu tạo điều kiện cho huyết khối hình thành - Thay đổi tính chất máu (thành phần máu, tế bào máu, số lƣợng tiểu cầu) tăng tính đơng máu: + Sự tăng lên số lƣợng tiểu cầu, tăng tổng số tế bào máu, tăng độ nhớt, nội tiết tố máu nhƣ: Catecholamin, Adrenalin làm tăng tính đơng máu thiếu chất chống đông máu tạo điều kiện để huyết khối dễ hình thành - Bình thƣờng: thành mạch trơn nhẵn, tiểu cầu không va vấp không bị vỡ Yếu tố XII hoạt động va phải bề mặt gồ ghề vết thƣơng (Hageman) Câu 39.Huyết khối gì? Tiến triển hậu huyết khối? Giải thích tƣợng tái thơng? a Khái niệm: Huyết khối q trình lịng huyết quản, hay xoang tim thể sống, thành phần máu kết hợp với thành khối đặc cản trở q trình lƣu thơng máu b Tiến triển hậu huyết khối: *) Tiến triển: - Cục huyết khối đám tế bào hoại tử, nên có tiến triển giống nhƣ hoại tử: dung giải, xơ hóa, canxi hóa, nhiễm trùng,… - Mơ hóa: cục huyết khối đƣợc chuyển thành mơ liên kết giống nhu q trình viêm + Cục huyết khối dính chặt vào thành mạch chuyển thành mô liên kết – huyết quản Nếu huyết khối thành, đám mô liên kết huyết quản đƣợc tái tạo nội mô dịng máu tiếp tục lƣu thơng Nếu huyết khối lấp, đám mơ bịt kín lịng mạch + Do tác động thrombosthenin (1 loại protein tiểu cầu), cục huyết khối lấp co nhỏ thành cục huyết khối thành trƣớc mơ hóa - Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn: + Thƣờng xảy huyết khối lớn chứa nhiều bạch cầu (huyết khối buồng tim), tƣợng mơ hóa chậm + Bạch cầu tự hủy giải phóng men làm tiêu lỏng tơ huyết, trình lan rộng từ vùng trung tâm vùng ngoại vi làm cho cục huyết khối giống nhƣ túi chứa dịch màu vàng nâu xám + Các cục huyết khối tự tách rời thành mảnh nhỏ chảy theo vịng tuần hồn - Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn: + Cục huyết khối bị nhiễm khuẩn thứ phát bệnh nhiễm khuẩn toàn thân từ ổ nhiễm khuẩn khác + Mầm bệnh làm mủ hóa cục huyết khối tách rời, reo rắc VK, gây nên nhiễm khuẩn máu - Di chuyển: + Cục huyết khối buồng tim, ĐM, TM tách rời tồn phần di chuyển theo dòng Thạch Văn Mạnh TYD-K55 tuần hoàn; dừng lại nơi khác gây nên tắc mạch huyết khối + Nguyên nhân gây di chuyển học: lực đẩy dòng máu, tăng áp lực TM đột ngột ho mạnh,… - Phân ly: + Tơ huyết cục huyết khối bị phân ly plasmin giải phóng nhiều sản phẩm thối hóa + Q trình phân ly sớm pử cục huyết khối hình thành – ngày, trƣớc có tƣợng mơ hóa + Nếu dùng chất hoạt hóa plasminogen nhƣ urokinaza streptokinaza trình phân ly huyết khối dễ dàng *) Hậu quả: - Phụ thuộc vào mức độ gây tắc mạch, tình trạng hình thành tuần hồn nhánh bên, vị trí quan, nhiễm trùng, khả thích nghi thể Câu 40.Viêm gì? Phân loại nguyên nhân gây viêm? Lấy ví dụ minh họa? a KN: - Viêm phản ứng toàn thân chống lại tác nhân gây bệnh, thể chủ yếu cục mô bào - Bản chất viêm trình bệnh lý lấy phịng vệ chủ yếu nhằm trì định nội môi - Phản ứng đƣợc hình thành q trình tiến hóa sinh vật - Phản ứng viêm đƣợc thể phản ứng tổng hợp toàn thân bao gồm biến đổi mạch quản-máu, mô dịch thể qua tƣợng: + Rối loạn tuần hồn + Rối loạn chuyển hóa tổn thƣơng tổ chức + Tăng sinh tế bào b Nguyên nhân gây viêm: - Nguyên nhân bên ngoài: + Nhiễm khuẩn: VK, KST (do tác động độc tố, sản phẩm chuyển hóa kháng nguyên) + Yếu tố hóa học: chất hịa tan (gây hoại tử tế bào tổn thƣơng chất gian bào); chất khơng hịa tan (gây thực bào bạch cầu đa nhân) + Yếu tố vật lý (Chấn thƣơng, bỏng nóng, lạnh, phóng xạ, quang tuyến) + Yếu tố sinh học (kháng nguyên) - Nguyên nhân bên trong: + Hoại tử tổ chức + Nghẽn mạch + Xuất huyết + Rối loạn TK dinh dƣỡng + Do kết hợp kháng nguyên kháng thể (viêm dị ứng) Câu 41.Trình bày phản ứng tuần hoàn viêm? Phản ứng tuần hoàn phản ứng sớm đáp ứng với yếu tố gây viêm Phản ứng biểu chủ yếu phản ứng hệ máu – gọi phản ứng vận mạch diễn biến nhƣ sau: a Co mạch chớp nhoáng: - Xảy có tác nhân kích thích, co mạch chớp nhoáng xuất tiểu ĐM, hƣng phấn thần kinh co mạch trơn bị kích thích - Đó phản xạ thần kinh theo đƣờng sợi trục b Xung huyết ĐM: - Do giãn ĐM mao ĐM nên nơi xung huyết ĐM có màu đỏ nóng (do tăng cƣờng trao đổi chất) - Tuần hoàn chỗ tăng, tăng khối lƣợng máu, tăng áp lực máu, tăng tốc độ máu tuần hoàn - Phản ứng mạch quản xảy tác động yếu tố thể dịch có mặt ổ viêm nhƣ: H +, K+, histamin, polypeptide,… - Nguyên nhân gây giãn mạch toàn yếu tố: + Hƣng phấn TK giãn mạch + Các yếu tố thể dịch sinh ổ viêm + Tổn thƣơng sợi liên kết nhỏ nhỏ vùng mao mạch tiểu ĐM Ở thể khỏe mạnh sợi làm nhiệm vụ bảo vệ thành mạch, giữ cho thành mạch có trƣơng lực định Khi bị viêm, sợi bị tổn thƣơng làm giảm trƣơng lực thành mạch gây giãn mạch Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Tạo điều kiện cho thành phần máu nhƣ bạch cầu, fibrinogen, kháng thể,… tới ổ viêm làm nhiệm vụ c Xung huyết TM - ứ máu: - Phản ứng tuần hoàn mạnh dẫn tới rối loạn nghiêm trọng nhƣ giãn mạch cực độ, dòng chảy chậm dần, ứ máu gây thiếu oxy, gây rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng, tổn thƣơng mơ bào viêm phát triển - Ứ máu giai đoạn cuối rối loạn vận mạch - Cơ chế ứ máu yếu tố mạch quản nhƣ: + Liệt TK vận mạch + Tế bào nội mạc sƣng to + Bạch cầu bám mạch làm tăng ma sát thành mạch, máu cô đặc, đông máu nội mạch,… + Mạch quản bị chèn ép dịch rỉ viêm thành phần dịch rỉ viêm - Các thành phần cản trở tuần hoàn từ ổ viêm tới hệ tĩnh mạch mạch bạch huyết, gây phù viêm ổ viêm - Tạo cảm giác đau dịch phù chèn ép ion có dịch rỉ viêm tác động vài đầu mút TK - Máu TM có màu đen làm cho cục quan tím tái, nhiệt độ thấp giảm trao đổi chất cục Câu 42 Trình bày tƣợng xuyên mạch bạch cầu? Hố ứng động gì? lấy thí dụ Câu vài chất gây hố ứng động bạch cầu? a Bạch cầu xuyên mạch: - Là chui qua thành mạch bạch cầu vào ổ viêm - Sau dính vào tế bào nội mơ, bạch cầu chuyển động nhẹ dọc theo bề mặt nội mô, luồn chân giả vào kẽ hở tế bào nội mô Chúng xuyên qua vùng nối giãn rộng tế bào nội mô để xen vào tế bào nội mô màng đáy, nhanh chóng vƣợt qua màng đáy để vào khoang gian bào ngồi mao mạch - Diễn biến q trình gồm pha: + Bạch cầu áp sát vào thành mạch + Bạch cầu lách qua thành nội mạc + Bạch cầu vận động tới ổ viêm - BC hình thành giả túc, khởi đầu nhú lồi nhỏ nguyên sinh chất cắm vào lớp nội mạc, luồn sâu vào màng đế sau nhơ ngồi thành mạch phình to ra, chĩa nhiều phía để cuối tồn khỏi mạch quản tiến ổ viêm - BC chui qua thành mạch nhiều cách: + Luồn qua kẽ hở tế bào nội mạc bị tách thành mạch bị tổn thƣơng + Nhờ lỏng lẻo tế bào nội mạc hay thành phần tb thành mạch chất gắn tb bịbiến chất xảy viêm + Do tác dụng enzyme từ bạch cầu tách làm hƣ hại thành mạch khiến cho bạch cầu dễ dàng xuyên trực tiếp qua tế bào nội mạc nhƣ màng đế vào ổ viêm b Hóa ứng động: - Sau xun mạch, bạch cầu chuyển động có hƣớng phía ổ viêm - Hóa ứng động chuyển động có hƣớng bạch cầu kích thích hóa học gây Đơn giản vận động theo gradient hóa học - Tất loại bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân mức độ thấp lympho đáp ứng với kích thích hóa ứng động với tốc độ khác - Hóa ứng động dƣơng: có tác dụng thu hút, tập trung bach cầu tới ổ viêm nhƣ: VK, xác VK sản phẩm sinh trình rối loạn chuyển hóa (polysaccarit, leucotaxin, pepton, polypeptide,… - Hóa ứng động âm: tác dụng đẩy lùi bạch cầu xa đối tƣợng nhƣ VK nhiệt thán, quinin,chloroform, cồn, benzen,… c Chất gây hóa ứng động: - Sản phẩm VK: chất lọc mô trƣờng nuôi cấy VK - Các thành phần hệ thống bổ thể C3a, C5a, C5b6b7b, - Các sản phẩm chuyển hóa acid arachidonic theo đƣờng lipoxygenase, đặc biệt leucotrien B4 - Các mảnh vụn collagen sản phẩm phân hủy tế bào - Tơ huyết sản phẩm phân hủy tơ huyết Câu 43.Trình bày tƣợng thực bào? Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Thực bào tƣợng BC nuốt tiêu hóa đối tƣợng thực bào Có yếu tố tham gia vào tƣợng thực bào là: tb thực bào, đối tƣợng thực bào, môi trƣờng thực bào a Tế bào thực bào: - Tiểu thực bào: BC đa nhân trung tính: thực bào vật nhỏ nhƣ VK, mảnh tế bào - Đại thực bào: BC đơn nhân lớn, ĐTB hệ võng mạc nội mô: thực bào vật lớn hơn, thực bào xác bạch cầu b Đối tƣợng thực bào: - Tất VK, mảnh tế bào bị hủy hoại ổ viêm chất lạ nhƣ bụi than, mảnh kim loại,chất màu,… - khả xảy ra: + Nó bị tiêu diệt men lysosom: tiêu hủy tế bào thực bào phân hủy vi khuẩn + Nó khơng bị tiêu hủy mà tồn lâu tế bào thực bào nhƣ bụi than + Nó không bị tiêu hủy, sống tế bào thực bào, theo tb thực bào gây ổ viêm nhƣ bệnh lao mãn tính + Nó bị nhả mà tb thực bào khơng chết + Nó làm chết tb thực bào có độc lực cao nhƣ VK lao làm chết BC đa nhân trung tính c.Môi trường thực bào: Yếu tố tăng cường Yếu tố ức chế Nhiệt độ:37-40 Nhiệt độ :>40 PH trung tính PH 6.6 axit Huyết tương có bổ thể Tia phóng xạ mạnh Các ion Ca2+.Na+ Chất nhày dày Cafein Giáp mơ vk,cortison d Q trình thực bào: *) Giai đoạn tiếp cận bám: - BC đa nhân nhận biết dính VK vật lạ theo cách hay thông qua tƣợng opsonin hóa (thƣờng gặp nhất): + Dính trực tiếp: lực lý, hóa, bề mặt (BC tác nhân gây viêm) Hiện tƣợng cho phép thực bào tiểu phần trơ tác nhân nhiễm khuẩn tiếp xúc lần đầu + Opsonin hóa: tƣợng Ig, bổ thể thành phần huyết khơng đặc hiệu bao bọc (dính) tác nhân gây viêm Opsonin hóa biện pháp chủ yếu để BC đa nhân nhận biết dính tác nhân gây viêm Hiện tƣợng opsonin hóa gồm opsonin hóa đặc hiệu (khi tác nhân gây viêm đƣợc gắn vào thụ thể đặc hiệu màng bạch cầu nhờ Ig C3b) opsonin hóa khơng đặc hiệu (tác nhân gây viêm đƣợc gắn với bề mặt màng bạch cầu nhờ thành phần huyết không đặc hiệu nhƣ tuftsine, fibronectine) + Khi phân tử IgG gắn với kháng nguyên, đoạn Fc IgG bị bộc lộ gắn đặc hiệu với thụ thể Fc (có tên FcɣR) màng bạch cầu + Phân số C3b (đoạn opsonin) có thụ thể dính đặc hiệu màng bạch cầu Bổ thể C3b đƣợc hoạt hóa theo cách: ++ Theo đƣờng kinh điển: sau kết hợp với kháng thể đặc hiệu IgM với mảnh Fc IgG, thành phần bổ thể đƣợc hoạt hóa: C1, C4a, C2b, C3b sau phân số C3b dính với thụ thể C3b bề mặt bạch cầu ++ Theo đƣờng tắt: Khi có mặt polysaccharid VK, số VK gram âm IgA, C3b đƣợc hoạt hóa tức gắn với thụ thể C3b *) Giai đoạn nuốt lùi: - Sau tiếp xúc gắn với ĐTB, dị vật KN opsonin hóa bị ĐTB nuốt cách hình thành giả túc bao lấy dị vật vùi hay nhấn chìm chúng hốc gọi hốc thực bào (phagosome) - Phagosome liên kết với lyzosom để hình thành lyzosom thứ cấp gọi phagolyzosom Các enzyme thủy phân axit lyzosom để vào hốc q trình tiêu hóa bắt đầu *) Giai đoạn tiêu hóa: - Sau hình thành phagolyzosom, lyzosom đổ enzyme vào hốc chứa dị vật Các enzyme lyzosom phong phú, có tới 60 loại enzyme: + Các enzyme tác động vào protein peptide: catepsin, collagenaza, elastaza, photphataza, yếu tố hoạt hóa plasminogen, yếu tố hoạt hóa kininogen + Các enzyme tác động vào lipid – photpholitaza, anyl sulfataza + Các enzyme tác động vào hydrat cacbon: glucosidaza, glactosidaza, hyaluronidaza + Các enzyme tác động axit nucleix: axit ribonucleaza, axit deoxyribonucleaza Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Các enzyem tác động lên q trình hơ hấp: Myeloperoxidaza, supreoxidismutaza, catalaza - Kết quả: phân hủy thành sản phẩm hòa tan có trọng lƣợng phân tử thấp phân tán tự tế bào tiêu - Giết VK phụ thuộc oxy: BC đa nhân trung tính tạo H2O2 có mặt số nguyên tố thuộc nhóm halogen nhƣ Cl-, dƣới tác động enzyme myelo-peroxidase có hạt bào tƣơng bạch cầu, sinh HOCl (tác nhân diệt khuẩn hữu hiệu nhất) O2-, OH-, O2 tham gia diệt khuẩn - Giết VK không phụ thuộc oxy: lysosome (muramidase), lactoferrin chiếm giữ nguyên tố Fe cần thiết cho phát triển VK pH thấp cation protein (defensin protein tăng tính thấm diệt khuẩn: BPI) có vai trị diệt khuẩn Câu 44 Phân tích rối loạn chuyển hoá viêm ? Tại ổ viêm trình oxy hóa tăng mạnh, nhu cầu oxy tăng nhƣng có rối loạn tuần hồn nên khả cung cấp oxy khơng đủ, gây rối loạn chuyển hóa gluxit, lipid, protit a Rối loạn chuyển hóa gluxit: - Do nhu cầu lƣợng, chuyển hóa đƣờng tăng mạnh, nhƣng thiếu oxy nên chuyển hóa kỵ khí chủ yếu, tạo nhiều acid lactic làm tăng toan tăng đƣờng - Lƣợng glucoza ổ viêm tăng lên không sử dụng đƣợc glucoza tăng phân hủy polysaccarit (do lƣợng men amylaza tăng lên) b Rối loạn chuyển hóa lipid: - Rối loạn chuyển hóa đƣờng kéo theo rối loạn chuyển hóa mỡ - Trong ổ viêm lƣợng acid béo, thể xeton tăng rõ rệt - Ngun nhân tăng giáng hịa mỡ ngồi hậu rối loạn chuyển hóa glucoza cịn men chuyển hóa mỡ từ tế bào VK chết phóng thích c Rối loạn chuyển hóa protit - Do chuyển hóa khơng hồn tồn làm tăng chất trung gian nhƣ albumose, polypeptid, acid amin - Sự tích tụ acid hữu làm cho độ pH mô bào xuống thấp, gây nhiễm độc toan mô bào - Nguyên nhân men phân hủy protit đƣợc phóng thích từ tế bào VK chết hậu rối loạn chuyển hóa glucoza Câu 45.Dịch rỉ viêm gì? Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm? a Chế tiết dịch rỉ viêm: Đó tƣợng lƣợng lớn chất dịch giàu protein thấm qua thành mạch vào khoảng gian bào ổ viêm - Dịch rỉ viêm sản phẩm đƣợc tiết ổ viêm bao gồm nƣớc, thành phần hữu hình thành phần hịa tan Trong đặc biệt lƣu ý chất có hoạt chất sinh lý b Cơ chế hình thành dịch rỉ viêm: yếu tố chính: - Do tăng áp lực thủy tĩnh mạch quản ổ viêm, hậu rối loạn vận mạch dẫn đến ứ máu làm tăng áp lực thủy tĩnh, nƣớc khỏi lòng mạch gian bào + Hậu hàng loạt biến đổi huyết quản + Sự giãn mạch gây xung huyết, ứ máu, làm tăng tỷ lệ dịng chảy huyết áp tăng có tác dụng đẩy thành phần máu nƣớc từ lòng mạch quản ổ viêm - Tăng áp lực thẩm thấu áp lực keo mô bào, hậu rối loạn tuần hồn, rối loạn chuyển hóa tổn thƣơng mô bào, áp lực thẩm thấu áp lực keo tăng mơ bào có tác dụng gọi nƣớc giữ nƣớc gây phù ổ viêm - Tăng tính thấm thành mạch yếu tố quan trọng + Các chất có hoạt tinh sinh lý ổ viêm nhƣ histamin, globulin hoạt,… tác động thành mạch làm giãn khe hở tế bào biểu mơ thành mạch, làm tăng tính thấm thành mạch protit ngồi kéo theo nƣớc + Tăng tính thấm thành mạch gây hậu tất yếu phù viêm + Phù viêm trƣớc hết nƣớc thấm nghèo protein, sau mức độ tổn thƣơng thành mạch tăng làm thay đổi tính thấm nƣớc trƣớc hết TM mao mạch, cho thành phần protein huyết tƣơng, BC, đơi HC mạch *) Cơ chế gây tăng tính thấm thành mạch: - Tác động trực tiếp yếu tố gây tổn thƣơng - Tác động gián tiếp qua trung gian hóa chất hình thành quanh vùng tổn thƣơng Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Pha đầu gây giãn mạch nhanh chóng nhƣng tạm thời giảm mau lẹ tác động chủ yếu histamin (chất gây giãn mạch nhanh gây phá hủy mô bào) nên gọi pha phụ thuộc histamin + Pha sau giãn mạch kéo dài trì nhiều giờ, khơng có vai trị histamin, mà có lẽ liên quan đến kinin, có hoạt tính mạnh, có hiệu lực lâu dài đƣợc giải phóng từ tiền chất globulin Câu 46.Thành phần tác dụng dịch rỉ viêm ? a Thành phần dịch rỉ viêm: - Các thành phần bình thƣờng từ máu thoát nhƣ nƣớc, muối, protein (gồm albumin, globulin, fibrinogen), tế bào (bạch cầu, hồng cầu, tiểu cầu) Các thành phần tạo thành vành đai có tác dụng ngăn cản viêm lan tràn - Các chất đƣợc hình thành rối loạn chuyển hóa tổn thƣơng tổ chức + Các chất hóa học trung gian nhƣ histamin, serotonin, axetylcholin (Gây giãn mạch, tăng thấm mạch, gây đau) + Các kinin huyết tƣơng nhƣ bradikinin kalidin protein có trọng lƣợng phân tử nhỏ (tác dụng giãn mạch gây đau) - Các acid nhân (tăng tính thấm thành mạch, gây hóa ứng động bạch cầu, kích thích tƣợng xuyên mạch bạch cầu, kích thích sản xuất bạch cầu, tái tạo tổ chức tăng sinh kháng thể) - Các enzyme: hủy hoại tế bào nên ổ viêm có nhiều enzyme thuộc nhóm hydrolase; enzyme hyaluronic (gây tăng tính thấm thành mạch) - Enzimkin: nhƣ leukotaxin làm tăng thấm mạch gây hóa ứng động bạch cầu, pyrexin gây sốt, necrosin làm hủy hoại tổ chức, hủy hoại thành mạch gây tăng tính thấm thành mạch b Tác dụng: - Thành phần dịch rỉ viêm phong phú phức tạp, mức độ có tác dụng tốt với thể - Dịch thể có tác dụng hịa lỗng hịa tan nhân tố gây bệnh, làm giảm hiệu lực chúng - Fibrinogen làm tăng hiệu lực thực bào - Fibrin nhƣ hàng rào học ngăn cản lan rộng nguyên nhân, đồng thời tạo điều kiện thuận lợi cho hoạt động bạch cầu - Bạch cầu kháng thể dịch rỉ viêm chống lại yếu tố gây bệnh… - Nhiều dịch rỉ viêm nhiều gây chèn ép quan mô bào xung quanh, làm cản trở hoạt động quan Câu 47.Nêu mối quan hệ ổ viêm thể? Ý nghĩa phản ứng viêm ? Ảnh hƣởng thể phản ứng viêm: a Ảnh hƣởng thần kinh: - Trạng thái TK có ảnh hƣởng sâu sắc đến trình phát sinh, phát triển viêm - Trạng thái TK có ảnh hƣởng rõ rệt đến trình tiết dịch rỉ viêm tƣợng thực bào + Dùng phản xạ có điều kiện gây tăng bạch cầu, tăng thực bào, cafein làm tăng thực bào + Thuốc mê làm giảm thực bào b Ảnh hƣởng nội tiết: - Các nội tiết tuyến yên thƣợng thận có ảnh hƣởng rõ rệt đến phản ứng viêm, ảnh hƣởng nội tiết có hai mặt: + Loại làm tăng phản ứng viêm nhƣ: STH, aldosterol có tác dụng tăng tính thấm thành mạch + Loại làm giảm phản ứng viêm: sản phẩm tuyến thƣợng thận cortison, hydrocortison ức chế q trình tiết dịch rỉ viêm, ức chế BC, ức chế thực bào, làm chậm trình thành sẹo Ổn định màng lysosom, làm giảm nhóm hydrolaza ổ viêm c Ảnh hƣởng hệ liên võng phản ứng viêm: - Hệ liên võng nơi kháng thể chống lại viêm, tăng sinh đại thực bào làm nhiệm vụ dọn dẹp, làm ổ viêm, làm viêm nhanh chóng thành sẹo Ảnh hƣởng phản ứng viêm thể a Ảnh hưởng chỗ: - Gây đau, tạo hang hốc nhƣ viêm lao, gây khó thở nhƣ viêm phế quản, gây dính quan,… b Ảnh hưởng tồn thân: - Q trình viêm ảnh hưởng có tính chất phản xạ tới toàn thân, gây rối loạn TK mỏi, mệt, ủ rũ, rối loạn chức phận quan; rối loạn tiêu hóa, hơ hấp, tuần hồn, điều hịa thân nhiệt… Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Rối loạn chuyển hóa tổn thƣơng mô bào viêm sản sinh chất có hoạt tính sinh lý, chất ngấm vào máu làm thay đổi thành phần máu gây rối loạn chuyển hóa làm tăng q trình viêm, xuất vịng xoắn bệnh lý - Q trình viêm cịn làm thay đổi tính phản ứng thể theo hướng tăng giảm tính mẫn cảm kích thích bên ngồi Viêm màng phổi làm tăng tính mẫn cảm thể với kích thích Nhìn chung trình viêm ảnh hƣởng đến thể nhiều khía cạnh c Các tác động khác: - Sốt: BC đa nhân đại thực bào tạp hợp chất chất gây sốt nội sinh - Triệu chứng thể chất: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn,… - Sút cân: cân nitrogen âm tính thƣờng gặp viêm mạn tính thời gian dài - Quá sản phản ứng hệ thống lƣới – nội mô: số hạch khu vực toàn thân to bình thƣờng - Những thay đổi huyết học: + Tốc độ máu lắng tăng cao + Tăng bạch cầu: BC đa nhân trung tính gặp nhiễm khuẩn sinh mủ mô bị phá hủy; BC đa nhân toan gặp bệnh dị ứng, nhiễm KST, tăng lympho bào gặp viêm mạn tính (lao), nhiễm virus + Thiếu máu: máu dịch phù viêm (viêm đại tràng loét), tan máu độc tố VK, thiếu máu bệnh mạn tính tủy xƣơng phản ứng với độc tố + Chứng thối hóa dạng bột: viêm mạn tính kéo dài (viêm khớp dạng thấp, lao, giãn phế quản) có tƣợng tăng protein A dạng bột huyết hậu gây lắng đọng chất nhiều mô khác Chú ý: tiêu diệt yếu tố gây viêm nâng cao sức đề kháng chung thể, cắt đứt rối loạn diễn thể để hạn chế tác hại vòng xoắn bệnh lý viêm Ý nghĩa phản ứng viêm: - Là phản ứng bảo vệ thể, viêm làm tăng tuần hồn, tăng chuyển hóa tạo nhiều lƣợng cho phản ứng bảo vệ thể, tăng thực bào, ẩm bào, tăng sinh kháng thể, tăng nội tiết, tăng hoạt động hệ liên võng kích thích q trình hình thành sẹo,… cần tơn trọng phản ứng viêm - Viêm nặng kéo dài gây ảnh hƣởng xấu cho thể Các chất sinh gây rối loạn chuyển hóa, tổn thƣơng mơ bào lan rộng, rối loạn nhiều chức phận thể - Với BSTY: chống nguyên nhân gây viêm, ngăn ngừa phản ứng sốt, sốt cao kéo dài, giảm đau cách phong bế TK, giải phóng dịch rỉ viêm, đề phịng rối loạn chuyển hóa rối loạn chức phận, hạn chế triệu chứng có hại Câu 48.Phân loại viêm theo lâm sàng? Căn vào vị trí xảy viêm Như viêm gan, viêm thận, viêm da… Khi cần phân loại chi tiết viêm kẽ thận, viêm kÏ tim… Cách gọi tên đơn giản: Sau tên quan hay tổ chức thêm chữ viêm (chữ la tinh itis) Thí dụ: Viêm gan: hepatitis; viêm thận: Nephritis Cách phân loại đơn giản, tiện lâm sàng không nêu đặc điểm chất phức tạp viêm Căn vào thời gian tiến triển viêm a/ Viêm q cấp tính (peracuta inflammatio) Q trình viêm xảy mau lẹ, có vài vật chết Thường kích thích mạnh gây nên.Tổn thương thể không kịp xuất Hay gặp số bệnh truyền nhiễm Nhiệt thán, Đóng dấu lợn, Tụ huyết trùng… b/ Thể cấp tính (Acuta inflammtio) Q trình viêm xảy nhanh, ạt với triệu chứng toàn thân rõ ràng như: sốt cao, rối loạn thần kinh rối loạn tim mạch, hơ hấp, tiêu hóa… Các biểu cục sưng, nóng, đỏ, đau rõ Về mặt mơ học, tượng xung huyết, rỉ viêm tế bào xâm nhập nhiều, bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu Thể viêm kéo dài thường từ 24 đến ba tuần lễ c/ Thể mãn tính (Chronic inflammtio) Kéo dài từ tuần lễ trở lên, có hàng tháng hàng năm Triệu chứng không rõ ràng, lúc rõ, lúc không Đặc điểm loại viêm chủ yếu trình tăng sinh mơ bào Gặp bệnh có cân sức đề kháng thể yếu tố gây bệnh Mycobacteria (Tuberculosis), Brucella, loại nấm (Fungi), số giun sán ấu trùng chúng tạo nên mô bào loại cấu trúc gọi u hạt mẫn (hypersensitivity granuloma), hay u hạt truyền nhiễm (Infectious granuloma), d/ Thể cấp tính (Subacuta inflammtio) Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Thể viêm kéo dài thể cấp tính, thời gian trung bình từ vài ngày đến vài tuần lễ Thể này, cân nguyên nhân gây viêm sức đề kháng thể thay đổi bệnh chuyển thành thể cấp tính, thể mãn tính Câu 49.Đặc điểm viêm rỉ? Nêu tóm tắt loại viêm rỉ? a Đặc điểm viêm rỉ: - Phản ứng huyết quản thể rõ, tƣợng rỉ viêm chiếm ƣu - Thành mạch bị tổn thƣơng làm tăng tính thấm khiến cho thành phần máu nhƣ nƣớc, thành phần protein loại bạch cầu thoát mạch vào ổ viêm - Tăng sinh nhẹ thời kỳ đầu viêm, chủ yếu tế bào lƣới, nguyên bào sợi tế bào ngoại mạc huyết quản b Phân loại viêm rỉ: b.1 Viêm dịch: + Có nhiều huyết tƣơng chảy + Là loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đông lại khơng khí xác chết + Lẫn số liên bào long, bạch cầu Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ viêm chuyển sang màu trắng đục + Hay xảy xoang mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp vách xoang: viêm phúc mạc, viêm màng hoạt dịch khớp (viêm khớp cấp tính) b.2 Viêm tơ huyết: + Là loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tƣơng, chủ yếu tiền tơ huyết + Khi chất đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt quan tích tụ lại xoang thể + Viêm tơ huyết thƣờng xảy niêm mạc mạc: viêm màng phổi, màng tim - Viêm tơ huyết thể bạch hầu: + Xảy niêm mạc, thấy mạc + Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dƣới tạo thành vảy khó long + Khi long vảy để lại lớp hoại tử phía dƣới - Viêm tơ huyết thể màng giả: + Tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm + Kết vón lại thành cục, sợi, thỏi, chèn đày xoang thể + Khi bóc lớp tơ huyết khơng để lại vết loét sâu + Xảy mạc, xoang ngực, xoang bao tim xoang bụng b.3 Viêm mủ: - Là q trình viêm mủ thành phần dịch rỉ viêm - Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, enzyme phân hủy protit tổ chức bị hoại tử - Có thể VK, trực khuẩn * Viêm mủ cata: - Xảy niêm mạc đƣờng hô hấp, niệu sinh dục - Có thể xảy mạc gây tƣợng tích mủ xoang: xoang ngực tích mủ, xoang bụng tích mủ… * Viêm mủ tấy: - xảy mơ liên kết thƣa, điển hình mô liên kết dƣới da hay kẽ - Mủ lan nhanh rộng, khơng có ranh giới với tổ chức xung quanh * Viêm mủ bọc: - Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc nhu gan, phổi - Nơi hình thành mủ tập trung số lƣợng lớn BC đa nhân trung tính - Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ - Viêm mủ thể phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt thể, chống lại với kt bệnh - mủ chứa số lƣợng lớn loại VK gây bệnh b.4 Viêm xuất huyết: - Trong trình viêm thành mạch bị tổn thƣơng nặng, tính thấm tăng lên, HC mạch nhiều vào ổ viêm gây trình viêm-xuất huyết - Thành phần dịch rỉ viêm xuất huyết HC - Biểu vùng viêm xuất huyết đa dạng xuất huyết điểm, vệt, vết ban, tùy theo mức độ máu chảy - Gặp viêm cầu thận chảy máu, viêm phế nang chảy máu cúm,… Thạch Văn Mạnh TYD-K55 b.5 Viêm cata: - Xảy niêm mạc - Thành phần dịch rỉ viêm dịch nhầy, có bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có hồng cầu - thƣờng xảy niêm mạc đƣờng tiêu hóa * Viêm cata dịch: - Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu nƣớc, liên bào long, niêm dịch bạch cầu - Viêm cata nhầy: + Chất rỉ viêm đặc dính chứa nhiều niêm dịch - Viêm cata mủ: + Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám + Thành phần dịch rỉ viêm bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thƣơng nặng - Viêm cata - xuất huyết: + Là hỗn hợp hai loại viêm + Chất rỉ viêm có màu hồng đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm Câu 50.Trình bày đặc điểm viêm dịch? Thƣờng gặp bệnh nào? a Đặc điểm viêm dịch: - Quá trình viêm có nhiều huyết tƣơng tràn - Đó loại dịch thể trong, chứa nhiều albumin, dễ bị đông lại khơng khí xác chết - Ngồi huyết tƣơng ra, dịch rỉ lẫn số liên bào long, bạch cầu Khi có lẫn nhiều bạch cầu dịch rỉ chuyển sang màu trắng đục b Xảy ở: - Hay xảy xoang mạc, nơi có hệ thống mạch quản phong phú phân bố rộng rãi khắp xoang; viêm phúc mạc, viêm màng hoạt dịch khớp (viêm khớp cấp tính) + Viêm dịch màng phổi + Viêm dịch dày + Bao tim viêm dịch + Viêm dịch đƣờng ruột (lở mồm long móng) + Màng bụng viêm dịch + Viêm dịch nội mạc tử cung + Viêm dịch xảy niêm mạc c Biến đổi bệnh lý hậu loại viêm này: - Dịch rỉ viêm dịch thƣờng trong, màu vàng nhạt, khơng cố định mà biến đổi tùy mức độ nặng nhẹ viêm + Khi lẫn tơ huyết: dịch vẩn đục, có lớp màng mỏng fibrin bề mặt quan + Khi lẫn bạch cầu: dịch lờ đục + Khi lẫn máu: có màu hồng - Niêm mạc viêm dịch đỏ lên xung huyết, đơi có xuất huyết điểm - Viêm dịch thƣờng tiến triển cấp tính, thể cấp tính (viêm bao khớp, viêm bao dịch hoàn) - Viêm dịch loại nhẹ loại viêm rỉ - Dịch rỉ viêm trƣớc hết có tác dụng hịa tan, làm lỗng phân tán vật kích thích làm giảm tác hại chúng + Khi dịch rỉ viêm ít, lúc viêm dừng lại dịch bị hấp thu nhanh chóng khơng lƣu lại tổn thƣơng mô bào + Khi dịch rỉ viêm nhiều chèn ép quan lân cận làm rối loạn chức năng: Viêm dịch lồng ngực gây chèn ép, trở ngại hoạt động phổi,… Câu 51.Trình bày đặc điểm viêm tơ huyết? Thƣờng gặp bệnh nào? - Viêm tơ huyết: loại viêm, thành phần dịch rỉ viêm chứa nhiều protein huyết tƣơng, chủ yếu tiền tơ huyết Khi chất đông lại thành tơ huyết, phủ lên bề mặt quan tích tụ lại xoang thể - Viêm tơ huyết thƣờng xảy niêm mạc mạc: viêm màng phổi, màng tim a Viêm tơ huyết thể bạch hầu: - Xảy niêm mạc, thấy mạc - Tơ huyết quyện với tổ chức hoại tử phía dƣới tạo thành vảy khó long Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - Khi long vảy ra, để lộ dƣới nốt loét xuất huyết - Gặp bệnh: + Viêm tơ huyết miệng, hầu gà bị Newcastle + Bệnh trực trùng hoại tử đƣờng ruột bị + Dịch tả, phó thƣơng hàn lợn + Viêm tử cung GS nhiều nguyên nhân b Viêm tơ huyết thể màng giả: - Tơ huyết tạo thành lớp mỏng phủ lên bề mặt tổ chức bị viêm kết vón lại thành cục, sợi, thỏi,chèn đày xoang thể - Mơ bào phía dƣới bị tổn thƣơng nhẹ nên bóc lớp tơ huyết khơng để lại vết lt sâu - Xảy mạc: xoang ngực, xoang bao tim xoang bụng Viêm bao tim ngoại vật - Xảy niêm mạc: đƣờng hô hấp, tiêu hóa (ruột), sinh dục + Phế viêm tơ huyết: Trâu, bò, dê, ngựa, lợn + Viêm ruột tơ huyết lợn: VK gây hoại tử: Sal Cholerae suis,… + Gà: Newcastle, viêm khí quản truyền nhiễm Câu 52 Viêm mủ gì? Nêu tóm tắt biến đổi bệnh lý loại viêm mủ? - Là trình viêm mủ thành phần dịch rỉ viêm - Mủ hình thành do: BC đa nhân trung tính, enzyme phân hủy protit, tổ chức bị hoại tử - Có thể VK, trực khuẩn a Viêm mủ cata: - Xảy niêm mạc đƣờng hô hấp, đƣờng niệu sinh dục + Mũi viêm mủ cata bệnh tỵ thƣ ngựa + Viêm mủ cata nội mạc tử cung xảy thai truyền nhiễm - Có thể xảy mạc gây tƣợng tích mủ xoang: xoang ngực, xoang bụng b Viêm tấy mủ: - Xảy mô liên kết thƣa, điển hình là: mơ liên kết dƣới da, kẽ - Đặc điểm: Mủ lan nhanh, rộng, khơng có ranh giới với tổ chức xung quanh + Do VK sinh mủ Streptococcus sản sinh enzyme hyaluronidaza thủy phân axit hyaluronilic (thành phần cấu tạo quan trọng chất tổ chức), làm cho chất từ dạng đông thành dạng lỏng + VK streptococcus sản sinh enzyme Streptokinaza làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK,sản phẩm viêm (mủ) dễ tan tổ chức c Viêm mủ bọc: - Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc chắc: gan, phổi, cơ,… - Nơi hình thành mủ tập trung số lƣợng lớn BC đa nhân trung tính - Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ chắc,màng có nhiều hốc sáng - Màng mô hạt với nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, đại thực bào, BC đa nhân trung tính, lympho bào + Các mao mạch màng liên tục cung cấp đa nhân cho túi mủ để biến thành tế bào mủ nên gọi màng sinh mủ - Bọc mủ phát triển lớn dần, lƣợng mủ ngày nhiều làm cho áp lực mủ tăng lên, có làm rách màng sinh mủ, mủ ngồi để lại vết loét - Viêm mủ thể phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt thể, chống lại với kích thích bệnh - Mủ chứa số lƣợng lớn loại VK gây bệnh Câu 53 Phân biệt viêm tấy mủ với viêm mủ bọc? Trình bày biến đổi bệnh lý tiến triển ổ áp xe? - Là trình viêm mủ tạo thành túi sâu nằm quan đặc chắc: gan, phổi, cơ,… - Xảy mơ liên kết thƣa, điển hình là: Thạch Văn Mạnh mô liên kết dƣới da, kẽ - Đặc điểm: Mủ lan nhanh, rộng, khơng có ranh giới với tổ chức xung quanh + Do VK sinh mủ Streptococcus sản sinh enzyme hyaluronidaza thủy phân axit hyaluronilic (thành phần cấu tạo quan trọng chất tổ chức), làm cho chất từ dạng đông thành dạng lỏng + VK streptococcus sản sinh enzyme Streptokinaza làm tan tơ huyết, tạo điều kiện làm tan VK, sản phẩm viêm (mủ) dễ tan tổ chức TYD-K55 - Nơi hình thành mủ tập trung số lƣợng lớn BC đa nhân trung tính - Tổ chức chỗ bị hoại tử tan rữa nhanh chóng tạo thành đám mủ bao bọc màng xơ chắc, màng có nhiều hốc sáng - Màng mô hạt với nhiều huyết quản tân tạo, nguyên bào sợi, đại thực bào, BC đa nhân trung tính, lympho bào + Các mao mạch màng liên tục cung cấp đa nhân cho túi mủ để biến thành tế bào mủ nên gọi màng sinh mủ - Bọc mủ phát triển lớn dần, lƣợng mủ ngày nhiều làm cho áp lực mủ tăng lên, có làm rách màng sinh mủ, mủ để lại vết loét - Viêm mủ thể phản ứng nhanh, nhạy, mãnh liệt thể, chống lại với kích thích bệnh - Mủ chứa số lƣợng lớn loại VK gây bệnh b Áp xe: - Là tƣợng vùng mô bị hoại tử hoạt động tiêu hủy enzyme bạch cầu - Áp xe thƣờng có vách xơ dày bao quanh ổ mủ tiến triển qua giai đoạn: b.1 Giai đoạn sớm: - Tổn thƣơng gồm nhiều BC đa nhân trung tính, số đại thực bào, tƣơng bào, mô bào - Chất mủ bắt đầu hình thành nhƣng chƣa đƣợc khu trú lại b.2 Giai đoạn áp xe: - Tổn thƣơng gồm vùng trung tâm chứa mủ với mảnh vụn tế bào thoái hóa vỏ ngoại vi màng sinh mủ chứa mơ liên kết đƣợc hình thành giàu huyết quản Vỏ ngoại vi có vai trị khu trú ổ tổn thƣơng chứa mủ b.3 Giai đoạn xơ hóa: - Sau khu mủ đƣợc loại tự phát tác động ngoại khoa dẫn lƣu, tổn thƣơng đƣợc xơ sẹo hóa màng mủ tạo - Nếu chất mủ không đƣợc dẫn lƣu, tổn thƣơng tiến triển thành nang hóa với cầu mủ có phản ứng dạng u vàng để chảy chất dịch Câu 54.Trình bày đặc điểm viêm viêm Cata? a Viêm cata: - Xảy niêm mạc - Thành phần dịch rỉ viêm dịch nhầy (niêm dịch) đƣợc sinh từ tế bào biểu mô nằm tuyến nhờn dƣới niêm mạc, từ tế bào cốc, có bạch cầu, liên bào long, mảnh vỡ tế bào, mảnh vụn tơ huyết, có hồng cầu - Thƣờng xảy + Niêm mạc đƣờng tiêu hóa (dạ dày, ruột viêm cata) + Niêm mạc đƣờng hơ hấp (mũi, khí quản, phế quản, phế viêm cata) + Niêm mạc đƣờng niệu sinh dục (nội mạc tử cung viêm cata) + Hạch lympho viêm cata a.1 Viêm cata dịch: Chất dịch rỉ viêm loãng, thành phần chủ yếu nƣớc, liên bào long, niêm dịch bạch cầu a.2 Viêm cata nhầy: Chất rỉ viêm đặc dính chứa nhiều niêm dịch a.3 Viêm cata mủ: + Chất rỉ viêm đặc, đục, màu vàng xám xanh lục nhạt + Thành phần dịch rỉ viêm bạch cầu + Mặt niêm mạc tổn thƣơng nặng a.4 Viêm cata - xuất huyết: + Là hỗn hợp hai loại viêm + Chất rỉ viêm có màu hồng đỏ sẫm, có bạch cầu lẫn vào dịch rỉ viêm b Nguyên nhân gây viêm cata: - Kích thích nhẹ khoảng thời gian ngắn: VK, virus có độc lực yếu thời kỳ đầu chúng kích thích gây bệnh + Viêm cata cấp tính niêm mạc miệng lở mồm long móng, dịch tả trâu bò Thạch Văn Mạnh TYD-K55 + Viêm cata cấp niêm mạc đƣờng hơ hấp bệnh cúm - Kích thích nhẹ kéo dài số loại hóa chất: formalin, chlorin, bromina,… - Yếu tố thời tiết (lạnh) số dị nguyên (phấn hoa, bụi,) gây viêm cata đƣờng hô hấp - Gây rối loạn dinh dƣỡng tổ chức cục giảm sức đề kháng thể, tạo điều kiện cho VK nhoạt động gây viêm chỗ - Dịch tiết nhiều có tác dụng bảo vệ niêm mạc rửa trơi chất kích thích - Trong viêm cata cấp tính, nguyên nhân bị nhƣờng tác động niêm dịch nhƣ thành phần khác đƣợc tiêu đi, biểu mô tổn khuyết đƣợc tế bào đồng loại tăng sinh bù đắp, niêm mạc đƣợc khôi phục cấu tạo lẫn - Nếu yếu tố gây viêm, VSV gây bệnh tiếp tục tác động trình viêm dẫn đến mẫn tăng hoạt động tuyến nhờn chuyển thành viêm cata mãn tính - Niêm mạc teo lại, mỏng đi, bề mặt nhẵn bóng gọi viêm cata teo đét; tuyến nhờn tăng sinh phình to Thêm vào tăng sinh mô liên kết dƣới niêm mạc cộng với tăng lên tế bào viêm mãn tính trên, làm cho vùng viêm dày lên, gây tƣợng viêm cata phì đại Câu 55 Trình bày đặc điểm viêm biến chất? Lấy ví dụ minh họa? - Viên biến chất (viêm nhu mơ) loại viêm có đặc trƣng tế bào nhu mô xảy biến chất, thối hóa chủ yếu - Phản ứng huyết quản, rỉ viêm tăng sinh thể nhẹ - Tế bào nhu mơ bị thối hóa hạt, thối hóa mỡ hoại tử, có bị long tróc ra, chất gian bào tan rữa, hóa lỏng - Có tƣợng xung huyết, phù, viêm, tế bào mô kẽ tăng sinh nhẹ - Thƣờng xảy quan thực thể nhƣ thận, tim, gan, não, tủy thần kinh ngoại vi a Thận: - Viêm biến chất chủ yếu ống thận Các liên bào ống thận trƣơng to, thối hóa hạt, thối hóa mỡ - Mô kẽ, tiểu cầu vách bao-man tăng sinh nhẹ; kẽ thận xung huyết, phù viêm thâm nhiễm nhẹ bạch cầu b Tim: - thối hóa, tan rữa sợi tim trình rỉ viêm tăng sinh nhẹ mô kẽ tim - Gặp bệnh LMLM thể ác tính, Derzsy ngỗng * Viên biến chất nhiễm độc vi sinh vật gây bệnh gây nên Các yếu tố qua đƣờng máu tác động vào mô bào gây rối loạn chuyển hóa gây q trình viêm Câu 56 Trình bày đặc điểm viêm tăng sinh? Lấy ví dụ minh họa? - Viêm tăng sinh: trình viêm tăng sinh tế bào tổ chức cục chiếm ưu thế, tượng biến chất (thối hóa, hoại tử) tế bào xung huyết rỉ viêm mức độ yếu – thể viêm tăng sinh đa dạng phức tạp - Viêm tăng sinh xảy mơ kẽ: tim cấp tính, viêm kẽ thận cấp tính, - Thành phần viêm tăng sinh có ĐTB, lympho bào, tế bào plasma, - Viêm kéo dài mãn tính: tăng sinh thành phần tế bào tạo nên cấu trúc đặc biệt tổ chức, gọi “phản ứng hạt”- Q trình viêm hạt Thành phần có ĐTB, lympho bào, tb plasma Câu 57 Phân biệt vá vết thƣơng đơn giản vá vết thƣơng phức tạp? Cấu trúc tổ chức hạt? - Xảy vết thƣơng nhỏ, nơng, rìa gọn, khơng bị - Xảy vết thƣơng hở, miệng lớn, sâu, mô bào bị nhiễm trùng viêm nhẹ hủy hoại, hoại tử nhiều, chảy máu nặng, có nhiễm - Là tu sửa hoàn toàn trùng sinh mủ, sinh thối, vết thƣơng bị viêm nặng - Có thể gặp tổ chức liên bào da lớp đáy không - Sự tu sửa kéo dài, phức tạp hơn, có tăng sinh bị tổn thƣơng tổ chức liên kết, huyết quản tân tạo, hình thành tổ - Trên da khơng mang vết sẹo chức hạt - Tổ chức hạt: nguyên bào sợi, huyết quản non, tế bào viêm (BCĐNTT, ĐTB, lympho bào, tb plasma) - Tổ chức hạt phát triển từ đáy vết thƣơng lên trở thành tổ chức liên kết già, có tế bào, huyết quản, nhiều tế bào xơ, gọi sẹo Thạch Văn Mạnh TYD-K55 Câu 58.Thế tổ chức hóa? Thế nhục hóa? Lấy ví dụ minh họa? a Tổ chức hóa - Tổ chức hóa tổ chức liên kết xơ mạch trƣởng thành đƣợc hình thành để sửa chữa tổ chức đặc biệt - Tổ chức hạt đƣợc hình thành giai đoạn sớm, phía bạch cầu đa nhân đại thực bào làm nhiệm vụ thực bào tổ chức chết - Mô hạt co nhỏ tích lũy từ từ collagen để hình thành sẹo - Tổ chức hóa hậu viêm phổi, nhồi máu, huyết khối Trong tất trƣờng hợp, khu vực có tổ chức hóa bình thƣờng co kéo nhăn nhúm b Nhục hóa: - q trình mà mơ phổi trở thành chuyển đổi thành mô xơ nhƣ kết viêm phổi chƣa đƣợc giải Một thay đổi mơ, nhờ mà họ trở thành thịt, giống nhƣ mô bắp - Trong trƣờng hợp tơ huyết phổi (trong bệnh thùy phế viêm) sau tổ chức hóa, làm cho phổi đại thể teo lai, màu đỏ nâu, dai nhƣ thịt (cơ), gọi tƣợng nhục hóa - Với huyết khối: Thông thƣờng, cục huyết khối đƣợc chuyển thành mơ liên kết giống nhƣ q trình viêm Đầu tiên mô bào, tb sợi non lớp áo trong, nơi nội mạc bị tổn thƣơng, xâm nhập vào cục huyết khối Một số mô bào chuyển thành đại thực bào ăn hemosiderin; sợi võng xuất nằm song song với trục mạch Các tb liên kết vách mạch tăng sinh tạo thành vi mạch Cục huyết khối lúc dính chặt vào thành mạch chuyển thành mô liên kết – huyết quản + Nếu huyết khối thành, đám mô liên kết huyết quản đƣợc tái tạo nội mơ dịng máu tiếp tục lƣu thông Nếu huyết khối lấp, đám mơ bịt kín lịng mạch Câu 59.Thế bại huyết? Phân biệt khái niệm nhiễm trùng huyết nhiễm độc huyết? a Bại huyết: - Bại huyết tên gọi chung cho nhiều trình bệnh lý toàn thân VK, virus độc tố chúng gây nên Huyết nhiễm trùng - VK có mặt máu tạm thời, không tồn lâu - Không gây nên dấu hiệu lâm sàng - Hiện tƣợng VK qua máu thấy thể khỏe mạnh Nhiễm trùng bại huyết - Sự có mặt, tồn lâu dài VSV gây bệnh, độc tố chúng máu - Gây trình bệnh lý toàn thân qua chế cƣ trú trực tiếp gây tổn thƣơng quan Huyết nhiễm độc - Hội chứng gây nên có mặt độc tố bắt nguồn từ Vk sản phẩm từ tế bào thể - Độc tố có nhiều loại: + Độc tố VK (độc tố KN): VK sản sinh khuếch tán môi trƣờng xung quanh (độc tố E.coli, Sal) + Độc tố đƣờng ruột RLTĐ chất sinh sản phẩm trung gian (histamin, ) - Độc tố gây tƣơng tác quan: thối hóa gan, thận, tim, tuyến thƣợng thận,… - bại huyết: trạng thái độc gây nên sản phẩm trình thối rữa - Trong bại huyết: Sức gây bệnh bệnh nguyên tăng Sức đề kháng vật suy sụp - Phân biệt: Câu 60.Trình bày nguyên nhân tổn thƣơng bệnh lý bại huyết? a Nguyên nhân - VK gram (+): streptococcus sp, Staphylococcus aureus, Corynebacterium sp, Actinobacillus sp, Bacillus anthracis,… Thạch Văn Mạnh TYD-K55 - VK gram (-): E coli, Salmonella sp, pasterrella multocida, Yersinia sp,… Nguyên nhân gây bại huyết VK truyền nhiễm ko truyền nhiễm - Có thể virus: VR dịch tả lợn, dịch tả trâu bị, Newcastle,… b Bại huyết có thể: - Thể bại huyết: + Thể cấp tính, tiến triển nhanh, ạt, tỷ lệ chết nhanh, cao + Bệnh tích chủ yếu giãn mạch, xuất huyết lan tràn, thối hóa, hoại tử quan - thể bại huyết nhiễm mủ: + Tiến triển chậm + Bệnh tích: có ổ mủ bệnh tích bại huyết c Tổn thƣơng: - Tổn thƣơng cửa ngõ cảm nhiễm: nơi VK xâm nhập - Viêm tấy, xuất huyết, xuất huyết, phù nề, sƣng to - Mô bào thối hóa, hoại tử, thối rữa, có ổ mủ - Tổn thƣơng cục dễ phát nhƣ ổ mủ da, vết thƣơng vỡ vai, sát n, móng thối rữa,… - Tổn thƣơng tồn thân: + Do huyết nhiễm trùng, nhiễm độc huyết nặng nên thể bị bại huyết + Có thể tổn thƣơng nơi VK xâm nhập VK lan rộng cƣ trú nhiều quan thể: lách, hạch lympho, gan, thận, vân, tim, thƣợng thận, thần kinh, gây biến đổi quan - Tổn thƣơng thể bại huyết nhiễm mủ: + Ngoài tổn thƣơng nhƣ thể bại huyết có thêm ổ mủ di nằm khắp thể + Ổ mủ nhiều hạt kê, hạt vừng, giống nhƣ vùng nhồi huyết Lưu ý : kì trước bỏ câu 1,2,3,4,9,12,13,19,22,25,26,27,35,39,40,48,49,58,59,60 Thạch Văn Mạnh ... khác g? ?y nên ban huyết - Ngồi cịn bệnh g? ?y ch? ?y máu: nhiều bệnh toàn thân g? ?y ch? ?y máu tự phát sau va chạm nhỏ nhƣ: Bệnh dị dạng tiểu cầu, bệnh tổn thƣơng thành mạch, hệ vi mạch g? ?y ch? ?y máu thoát... học? a Sinh bệnh học: - Môn KH nghiên cứu quy luật phát sinh, phát triển, diễn biến kết thúc q trình bệnh lý, hay tóm lại chế sinh bệnh b Vai trò nguyên nhân bệnh sinh bệnh học: - Có vai trị... nhƣng hệ biểu bệnh Bệnh phenylxeton niệu thiếu men parahydroxylaza nên phenylalanin không chuyển thành Tyrozin đƣợc mà phân h? ?y thành phenylxeton đƣợc đào thải qua nƣớc tiểu - Y? ??u tố thể trạng: