Đang tải... (xem toàn văn)
Nghiên cứu một số yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thương bỏng rộng, độ sâu nhiều làm rối loạn toàn bộ chức năng cơ quan trong cơ thể, tạo nên bệnh bỏng. Trạng thái suy giảm miễn dịch, nhiễm khuẩn nhiễm độc, suy mòn, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức năng nhiều tạng (Multiple Organ Dysfuction Syndrome – MODS), suy đa tạng (Multiple Organ Failure – MOF)(trong đó có suy hô hấp) tạo vòng luẩn quẩn làm diễn biến bệnh bỏng càng nặng thêm. Bệnh bỏng luôn tồn tại các nguy cơ xuất hiện các biến chứng, nếu không phát hiện và điều trị kịp thời có thể dẫn tới tử vong [7], [8]. Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS) là hội chứng lâm sàng thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu và có tỷ lệ tử vong cao. Nhiều công trình đã công bố cho thấy tỷ lệ tử vong do ARDS khoảng 40 – 70% [48], [56]. Ở Việt Nam, Trần Thị Oanh (2006), thông báo tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5]. ARDS là một trong các biến chứng nặng ở bệnh nhân bỏng nặng [42], làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng, đặc biệt trên bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp. Điều trị ARDS trong bỏng vẫn là thách thức lớn đối với các nhà lâm sàng. Theo các nghiên cứu, tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của bệnh bỏng [32], [35]. Liffner G. (2005) công bố tỷ lệ ARDS ở bệnh nhân bỏng nặng là 40%, tỷ lệ xuất hiện cao ở nhóm bệnh nhân có bỏng hô hấp kết hợp [68]. Việc xác định các yếu tố nguy cơ gây ARDS trong bỏng là cần thiết giúp cho công tác chẩn đoán sớm và điều trị. Một số công trình nghiên cứu đã đề cập đến các yếu tố nguy cơ hiển nhiên của ARDS trong bỏng như diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp kết hợp [80]. Thêm vào đó, các yếu tố như tuổi, tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, điểm APACHE 2 III, khối lượng máu và chế phẩm máu truyền cũng là một trong các yếu tố nguy cơ quan trọng của ARDS trong bỏng [35]. Cơ chế sinh bệnh học chính của ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang – mao mạch kết hợp với hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứa nhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang gây suy hô hấp cấp nặng[115],[116], giảm oxy máu trơ với liệu pháp oxy. Chính vì vậy, thông khí nhân tạo có ý nghĩa quan trọng trong hồi sức và điều trị bệnh nhân ARDS[49]. Việc chọn được phương thức thông khí nhân tạo hợp lý góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong và cải thiện kết quả điều trị [70]. Hiện nay, phương thức thông khí nhân tạo bảo vệ phổi được chứng minh làm cải thiện tình trạng oxy máu và giảm tỷ lệ tử vong [56]. Ở Việt Nam, đặc biệt trong lĩnh vực chuyên ngành bỏng hiện nay chưa có nghiên cứu nào đề cập đến các yếu tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với hai mục tiêu sau: 1. Xác định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. 2. Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. 3 CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1. ĐẠI CƯƠNG BỆNH BỎNG Chấn thương bỏng gây ra các rối loạn chức phận trong cơ thể và các phản ứng toàn thân để tự bảo vệ, phục hồi. Nếu bị bỏng rộng, diện tích độ sâu lớn sẽ gây rối loạn toàn bộ các cơ quan trong cơ thể tạo nên bệnh bỏng. Bệnh bỏng là những phản ứng bệnh lý chung xuất hiện có tính chất quy luật với chấn thương bỏng [7], [8]. Bệnh bỏng diễn biến qua 4 thời kỳ: Thời kỳ thứ nhất: (2-3 ngày sau bỏng), thời kỳ các phản ứng bệnh lý cấp, đặc trưng là trạng thái sốc bỏng. Sốc bỏng là trạng thái suy sụp đột ngột toàn bộ chức năng của cơ thể do chấn thương bỏng gây nên. Ngoài ra, trong thời kỳ này còn gặp những rối loạn khác như: rối loạn tuần hoàn, hô hấp trong bỏng điện, nhiễm độc khí carbon monoxide (CO), suy hô hấp cấp trong bỏng hô hấp, rối loạn tuần hoàn chi thể, hoặc rối loạn hô hấp do hoại tử khô [7],[9]. Thời kỳ thứ hai: (từ ngày thứ 3-4 tới ngày 30 – 45 – 60 sau bỏng) còn gọi là thời kỳ nhiễm khuẩn nhiễm độc. Đối với bỏng nông đây là thời kỳ liền sẹo, khỏi bệnh. Đối với bỏng sâu đây là thời kỳ viêm mủ, rụng hoại tử, tan rã mô hoại tử bỏng. Cơ thể hấp phụ các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của tổ chức hoại tử bỏng, mủ dịch viêm các độc tố vi khuẩn, hỗn hợp chất béo – protein (Lipid protein complex - LPC): là sản phẩm của sự thoái biến các mô tế bào và sự polyme hoá các sản phẩm phân rã từ da bị bỏng nhiệt, là nguồn gốc quá trình bệnh lý của bệnh bỏng với bệnh cảnh lâm sàng chính của thời kỳ này[7]. Thời kỳ thứ ba: Thời kỳ suy mòn, biến đổi bệnh lý nổi bật trong thời kỳ này là các rối loạn chuyển hoá và dinh dưỡng của các cơ quan toàn cơ thể. 4 Nếu không được điều trị đúng và sớm, các triệu chứng suy mòn bỏng sẽ nặng lên, xuất hiện các biến chứng tại chỗ và các vùng lân cận vết thương bỏng, sự hình thành các vết loét điểm tỳ, rối loạn bệnh lý các nội tạng do nhiễm độc nhiễm khuẩn đều làm nặng lên tình trạng suy mòn bỏng[7]. Thời kỳ thứ tư: Thời kỳ hồi phục, khi vết bỏng đã được liền sẹo, các rối loạn chức phận nội tạng sẽ dần được hồi phục. Trong 4 thời kỳ thì thời kỳ thứ hai là thời kỳ có tỷ lệ tử vong cao nhất do tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ, biến chứng nhiễm khuẩn vùng lân cận và trạng thái nhiễm khuẩn toàn thân với các biến chứng nhiễm khuẩn nội tạng. Trong đó ARDS là biến chứng nguy hiểm xuất hiện trong thời kỳ này, ARDS làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng và tỷ lệ xuất hiện cao ở BN có bỏng hô hấp kết hợp[67]. 1.2. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG 1.2.1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển Khởi đầu từ việc quan sát thấy nhiều bệnh binh có biểu hiện suy hô hấp cấp, không đáp ứng với liệu pháp oxy và cuối cùng dẫn tới tử vong.Trong chiến tranh thế giới thứ II gọi là “hội chứng phổi sốc", ngoài ra nó còn có nhiều tên gọi khác như: hội chứng phổi ướt, hội chứng phổi trắng [22]. Cho tới năm 1967, Ashbaugh D.G. theo dõi 12 bệnh nhân (BN) đã mô tả tình trạng suy hô hấp cấp nặng tiến triển, trơ với liệu pháp thở oxy, giảm độ đàn hồi của phổi và trên phim XQuang là hình ảnh tổn thương thâm nhiễm lan toả hai bên phổi.Tác giả gọi hội chứng này là "Hội chứng suy hô hấp tiến triển ở người lớn" (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [16]. Trong thập kỷ 80, nhiều tác giả trên thế giới vẫn cho rằng phổi của bệnh nhân ARDS bị ‘cứng’ (phổi cứng – stiff lung). Nhờ có sự phát triển của kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính lồng ngực người ta phát hiện thấy thể tích phổi giảm, một số vùng phổi đông đặc do nhu mô phổi ở vùng này không có không khí, hoặc thông khí kém do xẹp phổi. Do đó quan niệm về phổi trẻ nhỏ ‘baby lung’ dần thay thế cho quan niệm phổi cứng trước đây [108]. 5 Đến năm 1994, tiêu chuẩn chẩn đoán ALI/ARDS được đưa ra tại hội nghị thống nhất Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS và thống nhất đổi tên hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở người lớn (Adult Respiratory Distress Syndrome - ARDS) thành hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) [21]. Theo định nghĩa mới nhất về ARDS được ra ở Hội nghị Berlin năm 2012 thì tổn thương phổi cấp (ALI) chính là ARDS mức độ nhẹ [15]. 1.2.2. Chẩn đoán ARDS * Hội nghị thống nhất của Châu Mỹ và Châu Âu về ARDS năm 1994 (AECC) đã đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS như sau [21],[56],[60], [99]. - ARDS khởi phát cấp tính. - Tỷ số PaO 2 /FiO 2 < 200 (với bất kỳ mức PEEP) – ARDS. - Hình ảnh thâm nhiễm lan toả hai bên phổi trên phim XQuang - Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg hoặc không có các dấu hiệu lâm sàng của tăng áp lực nhĩ trái. * Chẩn đoán ARDS dựa theo định nghĩa mới của thế giới (The Berlin Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome), năm 2012 [15]. - Khởi phát: trong vòng 1 tuần sau bệnh lý nền. - XQuang phổi: Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi (hình ảnh mờ hai bên phổi) – không phải do tràn dịch, tràn máu, xẹp phổi, xẹp thùy phổi, hay do u phổi. - Nguồn gốc phù: Suy hô hấp không được giải thích do suy tim hoặc truyền quá nhiều dịch. - Giảm oxy máu: + Mức độ nhẹ: 200mmHg <PaO 2 /FiO 2 ≤ 300mmHg với PEEP hoặc CPAP ≥ 5cmH 2 O. + Mức độ trung bình: 100mmHg <PaO 2 /FiO 2 ≤ 200mmHg với PEEP ≥ 5cmH 2 O. + Mức độ nặng: PaO 2 /FiO 2 ≤ 100mmHg với PEEP ≥ 5cmH 2 O. 1.2.3. Tỷ lệ mắc, kết quả điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển 1.2.3.1. Trên thế giới 6 Tỷ lệ mắc ARDS được công bố rất khác nhau trong nhiều công trình nghiên cứu. Theo tài liệu của Viện sức khoẻ Quốc Gia Hoa kỳ năm 1970, tỷ lệ ARDS hàng năm ở quốc gia này khoảng 75 trường hợp/100.000 dân [24], [116]. Một vài công trình nghiên cứu có kết quả thấp hơn: 22 – 64/100.000 dân [116]. Luhr O.R. (1999) khi áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán của hội nghị thống nhất Châu Âu – Châu Mỹ về ARDS đã công bố, tỷ lệ ARDS là 13,5 trường hợp/100.000 dân, với tỷ lệ tử vong là 41,2%[69]. Trong bỏng, tỷ lệ ARDS dao động trong khoảng 20 – 56% tùy thuộc vào mức độ nặng của bệnh bỏng. Chung K.K. (2010), thông báo tỷ lệ ARDS ở BN bỏng là 45%, đồng thời tỷ lệ tử vong tăng cao ở nhóm ARDS có bỏng hô hấp so với nhóm không có bỏng hô hấp [34]. ARDS vẫn là một thách thức lớn cho các nhà lâm sàng vì tính chất bệnh nặng cũng như tỷ lệ tử vong cao, có thể lên tới 70% [48], [56]. Trong bỏng, tỷ lệ tử vong do ARDS cao hơn 40 – 90%. Sự khác biệt về tỷ lệ tử vong có thể do sự khác biệt về nguyên nhân gây ARDS [100]. Nguyên nhân chính tử vong thường do nhiễm khuẩn huyết hoặc suy đa tạng hơn là do các nguyên nhân tại phổi [103],[111]. Nguyên nhân tử vong ở BN ARDS do nhiễm khuẩn huyết và suy đa tạng là 30 – 50%, do nguyên nhân tại phổi chiếm 13 – 19%[103]. Nhiều thống kê cho thấy tỷ lệ tử vong ARDS đã giảm trong những năm gần đây [43], [62], [103], [120]. Theo nghiên cứu của Milberg J.A. (1995), tỷ lệ tử vong năm 1993 (36%) giảm rõ rệt so với năm 1983 (53 – 68%) [trích 103]. Năm 2009, Erickson S.E. công bố tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa từ năm 2004 – 2005 so với năm 1996 – 1997 (35% so với 26%, p <0,0005) [43]. Tỷ lệ tử vong giảm được giải thích do những tiến bộ trong điều trị chống nhiễm khuẩn, chiến lược TKNT tạo hợp lý và chế độ chăm sóc toàn diện [116]. 1.2.3.2. Ở Việt Nam Thống kê của Trần Thị Oanh (2006) tỷ lệ tử vong của ARDS tại khoa Điều trị tích cực và Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai là 61,1% [5]. 7 Trong bỏng, có một số nghiên cứu đề cập đến ARDS sau bỏng, nhưng các nghiên cứu mới chỉ dừng lại ở nhận xét chứ chưa đi sâu vào nghiên cứu diễn biến ARDS, tỷ lệ ARDS và điều trị ARDS trong bỏng. 8 1.2.4. Các yếu tố nguy cơ gây ARDS ARDS thường thấy xuất hiện sau một số yếu tố nguy cơ bao gồm: Yếu tố nguy cơ trực tiếp (Hít phải dịch dạ dày, nhiễm trùng phổi do vi khuẩn hoặc do virut, bỏng hô hấp, hít khí độc) và yếu tố nguy cơ gián tiếp (Nhiễm khuẩn huyết, bỏng nặng, đa chấn thương, viêm tuỵ cấp) [116] (bảng 1.2). Theo Esteban A. (2004), tỷ lệ xuất hiện yếu tố nguy cơ gián tiếp cao hơn có ý nghĩa so với yếu tố nguy cơ trực tiếp (85% so với 61%, p = 0,009) [44]. Bảng 1.1: Các yếu tố nguy cơ của ARDS Nguy cơ trực tiếp Nguy cơ gián tiếp Sặc phổi Nhiễm khuẩn huyết nguyên nhân ngoài phổi. Viêm phổi do vi khuẩn, virus Đa chấn thương Bỏng hô hấp Sốc (sốc nhiễm khuẩn) Nhồi máu phổi Truyền nhiều máu Đụng giập phổi Bỏng Ngạt nước Cầu nối tim – phổi. Viêm tụy cấp *Nguồn: Theo Frutos – Vivar F. (2004) [48] Ngoài ra một số yếu tố khác như: tuổi, nhiễm khuẩn, truyền máu, điểm APACHE III cao đều có liên quan đến sự xuất hiện ARDS [6], [62], [63], [87]. Tuổi cao làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS. Nghiên cứu của Johnston C.J. (2003) kết luận, tuổi từ 60 – 69 là yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS (OR: 2,93, 95%CI, 1,91 – 4,50) [63]. Một vài nghiên cứu nhấn mạnh yếu tố tuổi có liên quan đến sự xuất hiện ARDS trong bỏng [35],[36]. Dancey D.R. (1999) kết luận tuổi có giá trị tiên đoán ARDS (p = 0,03) [35]. Các nghiên cứu của Pepe P.E. (1982), flower A.A. (1983), Hudson L.D. (1995) công bố nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ cao nhất dẫn tới ALI/ARDS với tỷ lệ 38% - 75% [trích 23]. Nghiên cứu của Meade M.O. (2008) cũng cho thấy nguyên nhân phổ biến gây tổn thương phổi trong ARDS là nhiễm khuẩn [74]. 9 Mercat A. (2008) cho thấy tổn thương phổi ở BNARDS là do sốc nhiễm khuẩn và viêm phổi [75]. Tỷ lệ tử vong ở BNARDS do nguyên nhân nhiễm khuẩn cao hơn so các nguyên nhân khác [96]. Rubenfeld G.D. (2005) nhận xét, tỷ lệ tử vong của ARDS là 40,6% ở nhóm BNnhiễm khuẩn nặng do nguyên nhân tại phổi, 43,6% do sặc phổi, 24% ở BNchấn thương nặng [91]. Tuy nhiên, Agarwal R. (2008) kết luận, không có sự khác biệt giữa tỷ lệ tử vong ở BNARDS do nguyên nhân tại phổi và nguyên nhân ngoài phổi (OR: 1,15, 95%CI, 0,87 – 1,51) [11]. Tổn thương phổi cấp sau truyền máu (Transfusion-Related Acute Lung Injury: TRALI) lần đầu tiên được báo cáo năm 1950.Cho đến 2004 định nghĩa TRALI được thống nhất tại hội nghị thống nhất Tim Phổi Máu [50], [110] và chia thành 2 hội chứng: hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu sớm (classic TRALI syndrome) và hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu muộn (delayed TRALI syndrome) [72], (bảng 1.3). Hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu sớm(classic TRALI syndrome) xuất hiện sau truyền máu từ 2 - 6 giờ, tỷ lệ tử vong thấp (5 – 10%), thường sau truyền một đơn vị máu hoặc chế phẩm máu[72]. Hội chứng tổn thương phổi cấp sau truyền máu muộn (delayed TRALI syndrome) xuất hiện sau truyền một khối lượng máu lớn từ 6 – 72 giờ.Truyền một khối lượng máu lớn là truyền trên 10 đơn vị khối hồng cầu hoặc máu toàn phần trong vòng 12 giờ hoặc 15 đơn vị máu trong vòng 24 giờ, với tỷ lệ xuất hiện ARDS sau truyền máu là rất cao 57% [72], tỷ lệ tử vong trên 40%[72]. Miller P.R. (2002) kết luận truyền 10 đơn vị máu trong vòng 24 giờ là yếu tố nguy cơ độc lập với sự xuất hiện ARDS, với tỷ lệ lên tới trên 36% [76]. Nghiên cứu của Marik P.E. (2008) cũng cho kết quả tương tự [72]. Gần đây, một số tác giả nhận thấy: truyền một khối lượng máu nhỏ cũng làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS [51], [101]. Zilberberg M.D. (2007) quan sát thấy nhiều BN được truyền khối lượng máu nhỏ (dưới 3 đơn vị máu) cũng làm tăng nguy 10 cơ xuất hiện ARDS gấp 2 lần (OR: 2,19, 95%CI, 1,41 – 3,41, p = 0,0005) so với các BN không truyền máu. Tuy nhiên, nhược điểm của nghiên cứu là cỡ mẫu nhỏ [121]. Tóm lại, các nghiên cứu đều nhất trí quan điểm càng nhiều yếu tố nguy cơ thì khả năng xuất hiện ARDS càng cao. Theo Pepe P.E.(1985): một yếu tố nguy cơ thì 25% tiến triến thành ARDS, hai yếu tố nguy cơ là 42%, 3 yếu tố nguy cơ là 85% [1]. Nghiên cứu Oliveira R.H. (2006), 1 yếu tố nguy cơ: 13% tiến triển thành ARDS, 2 yếu tố nguy cơ là 28,6%, 3 yếu tố nguy cơ là 42%, 4 yếu tố nguy cơ: 50% tiến triển thành ARDS[83]. ARDS trong bỏng đã được chú ý từ những năm 90 của thế kỷ 20 và là một trong những nguyên nhân gây tử vong cao ở BNbỏng nặng [36]. Việc xác định được các yếu tố nguy cơ ARDSrất có ích cho các nhà lâm sàng trong công tác chẩn đoán sớm có chiến lược đúng đắn trong điều trị. Mosier M.J. (2012), đề cập đến yếu tố nguy cơ hiển nhiên như: Diện tích bỏng chung, bỏng sâu lớn, bỏng hô hấp kết hợp là một trong những yếu tố nguy cơ cao gây ARDS trong bỏng[80]. Bỏng hô hấp được nhấn mạnh có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. BN bỏng có bỏng hô hấp kết hợp 20% - 54% tiến triển thành ARDS phụ thuộc vào mức độ của bỏng hô hấp [17], [20], [35], [36]. Massanes M.J. (1995) thấy trên 50% BN bỏng hô hấp tiến triển thành ARDS [trích 79]. Babik J. (2008) công bố tỷ lệ ARDS ở BN bỏng nhiệt có bỏng hô hấp kết hợp là 36% [17], tỷ lệ tử vong 77% [36]. Chỉ số bỏng (BI) được đo dựa vào diện tích bỏng chung và diện tích bỏng sâu. Diện tích bỏng chung và bỏng sâu càng lớn thì chỉ số bỏng càng cao. Tanaka Y. (2007) công bố chỉ số bỏng ở nhóm sống cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm tử vong (66,8 ± 28,6 so với 12,8 ± 13,1, với p < 0,001) [107]. Chỉ số tiên lượng bỏng (PBI) là một chỉ số khá tiện ích cho việc tiên đoán tình trạng BN bỏng, cũng như tỷ lệ tử vong trong bỏng. PBI được đo dựa vào chỉ số bỏng và tuổi của BN. Đôi khi việc tiên đoán tình trạng bệnh [...]... thiện được tỷ lệ tử vong [32] 29 Nghiên cứu của Cartotto R (2009) Thông khí dao động cao tần điều trị ARDS ở BNbỏng có bỏng hô hấp kết hợp” Mục đích của nghiên cứu đánh giá hiệu quả và biến chứng của HFOV trên hai nhóm BN .Một nhóm ARDS trên nền BN bỏng có bỏng hô hấp kết hợp, còn nhóm kia không bỏng hô hấp Tác giả thấy nhóm ARDS ở BN bỏng không bỏng hô hấp khi được thông khí HFOV giúp cải thiện về oxy... hiệu quả chiến lược thông khí Vt thấp (4 – 8ml/kg) so với nhóm thông khí (9 – 11ml/kg), tác giả kết luận tỷ lệ tử vong nhóm thông khí với Vt (4 – 8ml/kg) thấp hơn so với nhóm thông khí với Vt (9 – 11ml/kg) là (54,8% so với 69,6%, p > 0,05) [5] Phạm Đức Lượng (2011), Nghiên cứu thông khí kiểm soát áp lực trong điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển , tác giả kết luận trong thông khí kiểm soát áp... 1.3.3 Nghiên cứu về ARDS ở Việt Nam Ở Việt Nam, trong vòng 20 năm gần đây, ARDS được chú ý vì tỷ lệ xuất hiện khá cao tại các đơn vị điều trị tích cực, với tỷ lệ biến chứng và tử vong cao [1] Một số công trình nghiên cứu đề cập tới yếu tố nguy cơ ARDS và đều nhấn mạnh tới yếu tố nguy cơ tại phổi chiếm tỷ lệ cao hơn so với yếu tố nguy cơ ngoài phổi [4], [5] Trần Thị Oanh (2006) kết luận yếu tố nguy cơtại... trên nền BN bỏng vớibỏng hô hấp kết hợp thì khí máu không được cải thiện và tình trạng toan hoá máu nặng xảy ra thường xuyên [32] Do vậy HFOV không phải là biện pháp thông khí có hiệu quả trong các trường hợp ARDS trên nềnBNbỏng có bỏng hô hấp kết hợp [32] d) Thông khí nhân tạo với tư thế nằm sấp Áp dụng lần đầu tiên vào năm 1974, mục đích cải thiện tình trạng oxy máu và giãn nở phổi tốt hơn ở lưng.Tuy... bỏng, đồng thời cũng là yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [ 20] Tỷ lệ gặp bỏng đường hô hấp và tổn thương do thở hít các khói khí và có thể đến 60% tùy thuộc vào tác nhân và hoàn cảnh gây bỏng [7] Hoàn cảnh bị bỏng hô hấp thường do bỏng lửa cháy (nhất là trong buồng kín), bỏng do các vụ nổ (cháy nổ dưới hầm mỏ)…Tác nhân gây bỏng đường hô hấp thường do không khí bị đốt nóng lên tới... nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng Đặc biệt ở BNbỏng nặng, tổn thương bỏng là môi trường thuận lợi để vi khuẩn xâm nhập và phát triển tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn phát triển [7] ARDS là một trong các biến chứng nặng ở BNbỏng [42], đặc biệt trong những trường hợp có bỏng hô hấp kết hợp Cơ chế bệnh sinh của ARDS trong bỏng là kết quả của tổn thương phổi trực tiếp do bỏng hô hấp 19 hoặc gián tiếp... thông khí bị chít hẹp, đó là nguy n nhân rối loạn thông khí và tưới máu Hơn nữa, tắc nghẽn từng phần cây phế quản dẫn tới tăng thông khí ở vùng phổi không bị tắc nghẽn, do đó làm tăng áp lực đường thở ở những vùng không bị tắc khi được thông khí thể tích, từ đó làm tăng nguy cơ chấn thương phổi (chấn thương thể tích) do quá căng PN ở những vùng không bị tắc (Hình 1.5) [42] Tỷ lệ tử vong ở BNbỏng hô. .. hô hấp đơn thuần thấp, khoảng dưới 11%, nhưng khi bỏng hô hấp kết hợp với bỏng da làm tăng tỷ lệ tử vong có thể đến 90% Bỏng hô hấp có thể dẫn tới viêm phổi [77], bỏng hô hấp kết hợp với viêm phổi làm tăng tỷ lệ tử vong tới 60% [77] ARDS trên BNbỏng hô hấp làm tăng tỷ lệ tử vong tới trên 90% [7] 1.3 ĐIỀU TRỊ ARDS Các phương pháp điều trị ARDS bao gồm: Thông khí nhân tạo (TKNT )và các biện pháp điều trị. .. giữa thông khí Vt thấp và thông khí truyền thống Tuy nhiên, hạn chế của các nghiên cứu này là cỡ mẫu nhỏ và Vt trong nghiên cứu không đồng nhất[trích 85] Các nghiên cứu tiếp theo càng làm sáng tỏ nhận định trên, ARDSnetwork (2000) với cỡ mẫu lớn, tiến hành trên 10 trung tâm tại viện Tim, Phổi, Máu quốc gia Hoa Kỳ nêu bật được hiệu quả của chiến lược thông khí bảo vệ phổi với Vt thấp (≤ 6ml/kg cân nặng. .. phát triển ARDS [58] Higgin S.(2007) đề cập đến ARDS liên quan đến truyền máu và chế phẩm máu xuất hiện sau truyền 4 đơn vị máu trong vòng 6 giờ ở BN bỏng[ 58] Tuy nhiên, sự hạn chế của các nghiên cứu yếu tố nguy cơ ARDS trong bỏng là nghiên cứu chưa có hệ thống, một số kết luận mới chỉ dừng lại ở nhận xét và chưa nghiên cứu nào đề cập đến mối liên quan giữa số các yếu tố nguy cơ khi kết hợp với nhau và . định một số yếu tố nguy cơ của hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. 2. Đánh giá hiệu quả của thông khí nhân tạo điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng. lệ tử vong ở BN bỏng và tỷ lệ xuất hiện cao ở BN có bỏng hô hấp kết hợp[67]. 1.2. HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN TRONG BỎNG 1.2.1. Khái niệm hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển Khởi đầu từ. tố nguy cơ và hiệu quả của thông khí bảo vệ phổi điều trị hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ở bệnh nhân bỏng nặng. Xuất phát từ những nhận xét trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này