Đang tải... (xem toàn văn)
Nghiên cứu kháng thể kháng Helicobacter pylori nồng độ pepsinogen, gastrin-17 và mối liên quan của chúng với viêm dạ dày mạn
1 Danh mục những chữ viết tắt CagA Cytotoxin associated Gene A (Gen A kết hợp độc tố tế bào) CS Cộng sự ELISA Enzyme Linked Immumo Sorbent Assay (Phản ứng miễn dịch gắn men) G17 Gastrin-17 G17-B Gastrin17- basal (Gastrin17 cơ bản) G17-S Gastrin17-stimulated (Gastrin17 sau khi uống 10g protein ) Hp Helicobacter pylori Hp+/ Hp- Helicobacter pylori dơng/ Helicobacter pylori âm IgG Immunoglobulin G PG Pepsinogen PGI (PG A) Pepsinogen I (Pepsinogen A) PGII (PG C) Pepsinogen II (Pepsinogen C) ROC Receiver operating curver SD Standard deviation (Độ lệch chuẩn ) Đặt vấn đề Năm 1982, Samloff IM và CS lần đầu tiên đa ra thuật ngữ "sinh thiết dạ dày bằng phơng pháp huyết thanh học" (serological gastric biopsy) và thông báo những ứng dụng lâm sàng của kỹ thuật này trong đánh giá tổn thơng dạ dày. Theo một số tác giả, phát hiện những tổn thơng viêm mạn teo, dị sản ruột, loạn sản bằng phơng pháp huyết thanh cho kết quả chẩn đoán phù hợp khoảng 60- 80% so với chẩn đoán bằng mô bệnh học. Viêm dạ dày mạn (chronic gastritis) là bệnh tiến triển với những biến đổi tế bào biểu mô và sự mất dần của các tuyến ở hang vị và thân vị dẫn tới viêm teo. Sự biến đổi này có thể dẫn tới sản ruột, loạn sản, những tổn thơng đợc coi là tiền ung th dạ dày. Nhiễm Helicobacter pylori đợc coi là yếu tố quan trọng trong sự phát triển của viêm dạ dày mạn và sau đó là viêm dạ dày mạn teo. ở nớc ta, theo một số tác giả, tỷ lệ nhiễm Helicobacter pylori trong viêm dạ dày mạn là 69-90%. Phơng pháp chẩn đoán Helicobacter pylori và bệnh lý dạ dày - tá tràng đợc dùng phổ biến 2 hiện nay vẫn là nội soi, sinh thiết, mô bệnh học. Một số phơng không xâm phạm pháp chẩn đoán Helicobacter pylori nh phát hiện kháng thể kháng Helicobacter pylori, kháng thể kháng CagA, test thở là những kỹ thuật dễ thực hiện, độ nhạy và độ đặc hiệu cao, nhng các kỹ thuật đó chỉ cho phép xác định sự có mặt hay vắng mặt của Helicobacter pylori, mà không đánh giá đợc những thay đổi của niêm mạc dạ dày. Từ hơn hai thập kỷ qua, nhiều nghiên cứu của các tác giả Phần Lan, Italy, Trung Quốc, Nhật Bản, Mỹđã chứng minh định lợng pepsinogen, gastrin-17 kết hợp kháng thể kháng Helicobacter pylori cho phép xác định những type viêm dạ dày mạn teo, đánh giá hiệu quả điều trị Helicobacter pylori, sàng lọc những bệnh nhân có nguy cơ cao ung th dạ dày hoặc phát hiện ung th dạ dày ở giai đoạn có thể điều trị đợc bằng phẫu thuật. ở nớc ta, việc sử dụng pepsinogen, gastrin 17 trong đánh giá tổn thơng niêm mạc dạ dày, trong việc dự báo kết quả điều trị Helicobacter pylori nói riêng và bệnh lý dạ dày- tá tràng nói chung, là điều khá mới mẻ và còn ít đợc nghiên cứu. Từ thực tiễn trên, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với mục tiêu: 1. Xác định tỷ lệ kháng thể kháng Helicobacter pylori, nồng độ pepsinogen, gastrin 17 ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa kháng thể kháng Helicobacter pylori, nồng độ pepsinogen và gastrin 17 với viêm dạ dày mạn. * ý nghĩa khoa học, thực tiễn và đóng góp mới của luận án: - Luận án là công trình nghiên cứu lần đầu tiên ở Việt Nam về ứng dụng kỹ thuật không xâm phạm (phơng pháp huyết thanh học- ELISA) để đánh giá tổn thơng của niêm mạc dạ dày. - Xét nghiệm huyết thanh (định lợng pepsinogen, gastrin17 kết hợp kháng thể kháng Helicobacter pylori) có thể áp dụng trong chẩn đoán, theo dõi điều trị cho bệnh nhân, trong nghiên cứu cộng đồng, sàng lọc viêm mạn teo, dị sản ruột, loạn sản để phòng tránh ung th dạ dày, hoặc phát hiện ung th dạ dày ở giai đoạn có thể điều trị đợc - Từ những kết quả bớc đầu này có thể mở ra một hớng nghiên cứu mới về áp dụng kỹ thuật chẩn đoán bệnh lý dạ dày không dùng nội soi, góp phần tích cực vào công tác chẩn đoán và điều trị bệnh lý dạ dày ở nớc ta. 3 * Bố cục của luận án: Luận án có 155 trang, gồm các phần: đặt vấn đề: 2 trang; tổng quan: 38 trang; đối tợng, vật liệu và phơng pháp nghiên cứu: 19 trang; kết quả nghiên cứu: 32 trang; bàn luận: 35 trang; kết luận: 2 trang; kiến nghị: 1 trang. Có 37 bảng, 19 biểu đồ, 16 ảnh minh hoạ, 5 sơ đồ và 184 tài liệu tham khảo, trong đó có 13 tài liệu tiếng Việt, 171 tài liệu tiếng Anh. Chơng 1. Tổng quan Năm 1975, Correa P. và CS đề xuất những giai đoạn liên tiếp dẫn đến ung th dạ dày nh sau: niêm mạc dạ dày bình thờng- viêm dạ dày mạn hoạt động - Viêm dạ dày mạn teo - Dị sản ruột - Loạn sản - Ung th dạ dày. Năm 1982, với sự phát hiện của Marshal BJ và Warren JR về vai trò của vi khuẩn Helicobacter pylori (Hp) trong bệnh lý dạ dày - tá tràng, cách đánh giá trên của Correa P có thay đổi với vai trò khởi phát của Hp, đợc gọi là dòng thác tiền ung th dạ dày (Correas gastric precancerous cascade). 1.1 Pepsinogen và viêm dạ dày mạn: 1.1.1 Pepsinogen: Pepsinogen (PG) là tiền chất của pepsin tồn tại dới 2 dạng phân tử chính: pepsinogen I hay pepsinogen A (PGI hay PG A), và pepsinogen II hay pepsinogen C (PGII hay PG C). PGI đợc tổng hợp hoàn toàn bởi tế bào chính và tế bào cổ nhày của thân vị dạ dày. PGII cũng đợc tổng hợp từ các tế bào trên, và từ các tuyến của toàn bộ dạ dày: hang vị, môn vị, tâm vị và một phần ở tuyến Brunner của phần đầu tá tràng. ở ngời khỏe mạnh, nồng độ PGI cao hơn PGII khoảng 6 lần. Khi bệnh nhân bị viêm teo niêm mạc thân vị, khả năng tổng hợp và chế tiết của tế bào giảm, nồng độ PGI giảm trong khi PGII vẫn duy trì hoặc giảm nhẹ, dẫn đến chỉ số PGI:II giảm. Nồng độ PGI hay chỉ số PGI:II phản ánh số lợng tế bào và số lợng tuyến ở thân vị, gián tiếp phản ánh hình thái và chức năng của niêm mạc dạ dày (Germana B, 2005; Hui Jie Liu, 2003; Pei Fang Ning, 2005). 1.1.2. Pepsinogen và viêm dạ dày mạn teo: Trong những năm gần đây, nhiều nghiên cứu đã chứng minh PGI và 4 PGII là chỉ thị và là kỹ thuật "sinh thiết- huyết thanh học của viêm dạ dày mạn teo cũng nh những nghiên cứu dịch tễ học. Khi có viêm dạ dày teo thân vị, do có sự mất tuyến nên nồng độ PGI và chỉ số PGI:II đều giảm. Niêm mạc bình thờng Viêm dạ dày mạn hoạt động Viêm dạ dày mạn teo Dị sản ruột (I,II,III) Loạn sản Ung th dạ dày Hình 1.1. Dòng thác tiền ung th dạ dày của Correa ( Correas gastric precancerous cascade). Nguồn: Correa P, 1988. Pei Fang Ning và CS (2005) cho thấy mật độ PGII có quan hệ chặt chẽ với nhiễm trùng Hp và mức độ ác tính của niêm mạc dạ dày: tỷ lệ PGII dơng tính tăng ở giai đoạn sớm của tổn thơng niêm mạc dạ dày, và giảm ở giai đoạn muộn trong các tổn thơng tiền ung th và ung th dạ dày. Một số tác giả cũng cho thấy PGI:II không khác biệt giữa bệnh nhân viêm dạ dày teo type A mức độ nặng với bệnh nhân đã phẫu thuật cắt toàn bộ dạ dày. 1.1.3. Pepsinogen với dị sản ruột, loạn sản và ung th dạ dày: Dinis-Ribeiro M (2000) xác định rằng để chẩn đoán loạn sản, chỉ số PGI:II đợc coi là hằng định cho cả hai nhóm nghiên cứu cơ bản trong cộng đồng cũng nh nghiên cứu trên bệnh nhân. Nồng độ PGI và chỉ số PGI:II đợc dùng để sàng lọc ung th dạ dày ở những vùng có nguy cơ cao ung th dạ dày. Chỉ số PGI:II cũng hữu ích cho việc chẩn đoán loại trừ những tổn thơng nh dị sản ruột lan rộng và ung th. Kitahara F và CS (1999) cho thấy bệnh nhân ung th dạ dày có nồng độ PGI thấp và chỉ số PGI:II thấp so với ngời bình thờng khoẻ mạnh. Các tác giả Nhật Bản đã xác định giá trị ngỡng thích hợp nhất cho sàng lọc ung th dạ dày là PGI<70ng/ml và PGI:II<3. Nghiên cứu của Kim JR và CS (2005) cũng cho thấy PGI:II rất thấp ở bệnh nhân ung th dạ dày. 5 1.2. Gastrin-17 và viêm dạ dày mạn: 1.2.1. Gastrin-17: Gastrin là một trong những hocmon peptit quan trọng nhất, có vai trò trong nhiều chức năng của hệ tiêu hoá, đợc tổng hợp từ tế bào G của hang vị. Khi có viêm dạ dày mạn teo hang vị, sự mất các tuyến ở hang vị sẽ dẫn đến giảm số lợng tế bào G là nguồn gốc chính sản sinh ra Gastrin 17 (G17), dẫn đến giảm G17 trong tuần hoàn. Vì vậy, nồng độ G17 thấp sẽ là dấu hiệu huyết thanh tin cậy cho viêm dạ dày mạn teo hang vị (Ley C, 2000; Vaananen H, 2003, Zagari RM, 2004). 1.2.2. Gastrin-17 và viêm dạ dày mạn teo: Nghiên cứu của các tác giả Phần lan cho thấy với giá trị ngỡng của G17-S <5pmol/l cho độ nhạy và độ đặc hiệu cao để chẩn đoán viêm dạ dày teo. Nồng độ G17-S thấp là marker đáng tin cậy cho chẩn đoán viêm dạ dày teo hang vị. G17-S thấp còn là dấu hiệu tốt cho chẩn đoán viêm teo toàn bộ dạ dày hoặc viêm dạ dày mạn teo hang vị liên quan với Hp (Sipponen P, 2002; Vaananen H, 2003). 1.2.3. Gastrin -17 với dị sản ruột, loạn sản và ung th dạ dày: Nghiên cứu của Victor DP (2004) cho thấy nồng độ G17 giảm rõ rệt ở bệnh nhân dị sản ruột và loạn sản. Dị sản ruột có liên quan chặt chẽ với nhiễm trùng Hp, và chỉ tìm thấy ở những bệnh nhân có kháng thể kháng HpIgG. Theo Asaka M và CS (1995), nồng độ gastrin và PGII đều cao hơn ở bệnh nhân Hp+ so với Hp-, và cao hơn ở nhóm chứng so với nhóm ung th dạ dày (p<0,01 và p<0,05). Bệnh nhân ung th dạ dày có tăng tiết mạnh gastrin, đặc biệt là ở phần đáy vị, thân vị và tâm vị. Nồng độ gastrin có liên quan mật thiết với mức độ thâm nhiễm và kích thớc khối u (Cheng ZM, 2002). 1.3. Liên quan giữa Hp, nồng độ PG và G17 với viêm dạ dày mạn: 1.3.1 Liên quan Hp và nồng độ PG với viêm dạ dày mạn teo: Nhiễm trùng Hp liên quan chặt chẽ với viêm dạ dày mạn teo. Bệnh nhân Hp+ có nồng độ PGI, PGII cao hơn, chỉ số PGI:II thấp hơn so với Hp. Một số nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan giữa nhiễm trùng Hp và sự tăng nồng độ PGI, PGII ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn teo. Nồng độ PGI, PGII sẽ giảm sau điều trị diệt trừ vi khuẩn Hp, còn chỉ số PGI:II tăng lên. Nồng độ cả hai loại PG này đều giảm với sự tăng của viêm teo, đặc 6 biệt là PGI giảm nhiều khi có viêm teo thân vị dạ dày (Asaka M 1995, Chen XY, 2001). G17 tăng có ý nghĩa ở nhóm ung th dạ dày (p<0,01). Marker sinh học PGI PGI:II G17 Hp IgG Chẩn đoán VDDM teo thân vị VDDM teo thân vị VDDM teo hang vị Nhiễm trùng Hp Hình 1.2. Các marker chẩn đoán viêm dạ dày mạn teo (Biohit Plc, Phần Lan). Nguồn: www.biohit.com 1.3.2 Liên quan Hp và nồng độ G17 với viêm dạ dày mạn teo: Trong viêm dạ dày mạn teo, sự mất tuyến thờng đồng hành với dị sản ruột. Một số nghiên cứu của các tác giả Nhật Bản cho thấy nồng độ G17 cao hơn ở bệnh nhân Hp+ so với Hp- (p<0,01). Theo Vaananen H (2003), G17 bị ảnh hởng bởi độ acid dịch vị, nhiễm trùng Hp và nhiều khích sinh lý khác. Vì vậy, khi xem xét G17 nh biomarker của hang vị, phải đồng thời xem xét có hay không có viêm dạ dày do Hp và mức độ viêm teo thân vị. Chơng 2 đối tợng, vật liệu v phơng pháp nghiên cứu 2.1. Đối tợng nghiên cứu: 111 bệnh nhân không phân biệt tuổi, giới đợc khám và điều trị ngoại trú tại Bệnh viện 354 Hà nội. * Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: Bệnh nhân có rối loạn chức năng dạ dày, đợc chẩn đoán viêm dạ dày mạn qua nội soi và mô bệnh học và phải tuân thủ các điều kiện sau (Theo qui định của Hãng sản xuất). - Một tuần trớc khi xét nghiệm: Bệnh nhân không đợc dùng các thuốc ảnh hởng đến tiết acid dịch vị nh: Lansoprazole, Rabeprazole, Pantoprazole, Omeprazole, Famotidine, Ranitidine, Cimitidine, Nizatidine, Rosatidine - Một ngày trớc khi xét nghiệm: Bệnh nhân không đợc dùng các thuốc trung hoà axit dịch vị nh: Aluminiumhydroxyde gel, magnesium, 7 hydroxide gel, magnesium trisilicate mixture, magnesium carbonate, calcium carbonate, sodium alginate, sodium bicaebonate, bismuth 2.2. Vật liệu và phơng pháp nghiên cứu: 2.2.1. Vật liệu nghiên cứu: Các sinh phẩm xét nghiệm HpIgG, PGI, PGII, G17 do hãng Biohit Plc, Phần Lan cung cấp. 2.2.2. Phơng pháp nghiên cứu: * Cỡ mẫu nghiên cứu: Chọn mẫu toàn bộ những bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán nội soi và mô bệnh học vào nghiên cứu, từ 9/2002 đến 3/2003, tại Bệnh viện 354- Hà nội. * Loại hình nghiên cứu: - Phơng pháp mô tả cắt ngang có so sánh phân tích. - Thời gian nghiên cứu (phân tích mẫu và số liệu): 12/2002- 12/2006. - Địa điểm: Trờng Đại học Y Hà nội, Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ơng. * Kỹ thuật: Hai kỹ thuật cơ bản đợc sử dụng trong nghiên cứu này: + Mô bệnh học: đợc dùng làm tiêu chuẩn để đánh giá kết quả huyết thanh. + Xét nghiệm huyết thanh ELISA: định lợng PGI, PGII, G17-B, G17- S và HpIgG. 2.2.3. Phơng pháp mô bệnh học: + Nội soi, sinh thiết: Sinh thiết nhất loạt 6 mảnh (3 hang vị và 3 thân vị) làm xét nghiệm mô bệnh học, urease, nhuộm Gram). Thực hiện tại Bệnh viện 354 + Mô bệnh học: Tiêu chuẩn chẩn đoán mô bệnh học theo phân loại của hệ thống Sydney trên cơ sở phân loại Whitehead: Đánh giá tổn thơng dạ dày (viêm teo, loạn sản, dị sản ruột, viêm mạn hoạt động theo các mức độ không có, nhẹ, vừa, nặng). PGS. TS Trần Văn Hợp, Chủ nhiệm Bộ môn Giải phẫu bệnh, Trờng Đại học Y Hà nội, đọc và kiểm tra tiêu bản. 2.2.4. Xét nghiệm huyết thanh: * Lấy máu xét nghiệm: (sau nội soi sinh thiết từ 12-48 giờ) ở 2 thời điểm: + Lần 1: Lấy 6-7ml máu khi đói để làm các xét nghiệm định lợng PGI, PGII, G17- B, HpIgG. + Lần 2: Hoà tan 10g protein (protein power- No. 601 010. 01 - Biohit Plc, Phần Lan) vào 100ml nớc, trộn đều, để 10 phút, cho bệnh nhân uống, chờ 20 phút, sau đó lấy 3ml máu tĩnh mạch để xét nghiệm G17- S. Các mẫu huyết thanh đợc bảo quản -70 0 C cho đến khi phân tích. 8 * Phơng pháp huyết thanh học: Theo qui trình của Hãng Biohit Plc, Phần Lan. Thực hiện kỹ thuật tại Viện Vệ sinh dịch tễ Trung ơng. Nguyên lý chung: dựa trên kỹ thuật miễn dịch gắn men với kháng thể đặc hiệu hấp phụ trên phiến nhựa và kháng thể xác định đánh dấu bằng horseradish peroxydase (HRP) để phát hiện HpIgG, PGI, PGII, G17- B, G17-S trong huyết thanh bệnh nhân. 2.2.5. Xử lý số liệu: sử dụng phần mềm SPSS 11.5, giá trị tin cậy p<0,05. Chơng 3. Kết quả nghiên cứu 3.1. Tuổi và giới của bệnh nhân nghiên cứu: Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tuổi và giới: Tuổi Giới <30 30- 39 40- 49 50- 59 60- 69 70 Tổng (%) Tuổi trung bình Nam 17 14 18 11 6 3 69 (62,20) 41,88 14,48 Nữ 2 5 13 13 7 2 42 (37,80) 49,50 11,10 Tổng 19 19 31 24 13 5 111 (100) 44,77 13,76 Nhận xét:Tuổi thấp nhất 19, tuổi cao nhất 79, tuổi trung bình 44,77 13,76. Có 69 bệnh nhân nam (62,20%), 42 bệnh nhân nữ (37,80%), tỷ lệ nam/nữ là 1,64. 3.2. Kết quả mô bệnh học: Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tổn thơng mô bệnh học (n=111) Mô bệnh học Số bệnh nhân Tỷ lệ (%)/ Tổng số Viêm mạn teo hang vị 76 31,53 Viêm mạn teo thân vị 5 4,50 Dị sản ruột ở hang vị 22 19,81 Loạn sản ở hang vị 12 10,81 Viêm hoạt động hang vị 87 78,38 Viêm hoạt động thân vị 21 18,91 Nhận xét: Tỷ lệ viêm teo hang vị chiếm 68,46%, viêm teo thân vị 4,50%, p<0,01. Tỷ lệ dị sản ruột là 19,81% và loạn sản là 10,81%, tất cả đều khu trú ở hang vị, không có dị sản ruột và loạn sản ở thân vị. 9 3.3. Phân bố tỷ lệ Hp: Bảng 3.7. Tỷ lệ Hp theo các phơng pháp chẩn đoán khác nhau Phơng pháp chẩn đoán Số dơng tính Tỷ lệ dơng tính (%) Huyết thanh 65 58,56 Mô bệnh học 82 73,78 Urease 78 70,27 Gram 69 62,16 Nhận xét: Tỷ lệ phát hiện Hp bằng kỹ thuật huyết thanh không khác biệt so với các phơng pháp xâm phạm khác (p>0,05). 3.4. Nồng độ pepsinogen, gastrin-17 ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn: 3.4.1. Nồng độ pepsinogen ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn: Bảng 3.10. Nồng độ PGI, PGII và chỉ số PGI:II theo mức độ viêm mạn teo hang vị Mức độ viêm teo hang vị n PGI ( g/l) X SD PGII ( g/l) X SD PGI:II X SD Không teo 35 126,82 54,41 16,80 11,84 10,44 5,16 Teo nhẹ 61 115,2 36,75 16,09 12,63 8,86 3,43 Teo vừa 15 100,94 27,50 18,73 10,73 6,43 2,77 p >0,05 >0,05 <0,01 156135N = Mô bệnh học Teo vừaTeo nhẹKhông teo PGII 80 60 40 20 0 -20 p>0,05 156135N = Mô bệnh học Teo vừaTeo nhẹKhông teo PGI:II 30 20 10 0 p<0,01 Biểu đồ 3.6. Nồng độ PGII theo mức độ viêm mạn teo hang vị Biểu đồ 3.7. Chỉ số PGI:II theo mức độ viêm mạn teo hang vị Nhận xét: Nồng độ PGI, PGII không khác biệt, PGI:II giảm có ý nghĩa theo mức độ tăng của viêm dạ dày mạn teo hang vị. 10 Bảng 3.11. Nồng độ pepsinogen ( X SD) ở bệnh nhân dị sản ruột Chỉ tiêu Không dị sản ruột (n= 89) Dị sản ruột (n= 22) p PGI ( g/l) 115,30 42,33 124,16 43,98 >0,05 PGII ( g/l) 16,33 12,59 17,08 9,92 >0,05 PGI:II 9,28 4,34 8,03 3,14 >0,05 Nhận xét: Nồng độ PGI, PGII và chỉ số PGI:II đều không khác biệt ở bệnh nhân dị sản ruột so với bệnh nhân không dị sản ruột (p>0,05). Bảng 3.12. Nồng độ pepsinogen ( X SD) ở bệnh nhân loạn sản Chỉ tiêu Không loạn sản (n=99) Loạn sản (n= 12) p PGI ( g/l) 116,55 43,01 121,25 40,64 >0,05 PGII ( g/l) 16,13 12,30 19,30 10,04 >0,05 PGI:II 9,20 4,18 7,64 3,73 >0,05 Nhận xét: Nồng độ PGI, PGII và chỉ số PGI:II không khác biệt ở bệnh nhân loạn sản so với bệnh nhân không loạn sản (p>0,05). 3.4.2. Nồng độ gastrin-17 ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn: Bảng 3.17. Nồng độ gastrin-17 theo mức độ viêm dạ dày mạn teo hang vị Mức độ viêm teo Số bệnh nhân G17-B (pmol/l) ( X SD) G17-S (pmol/l) ( X SD) Không teo 35 5,84 6,19 17,19 14,11 Teo nhẹ 61 3,15 2,17 11,68 9,84 Teo vừa 15 2,78 1,45 7,79 6,95 p 111 <0,01 <0,05 Nhận xét: ở bệnh nhân viêm teo hang vị, G17-B và G17-S đều giảm có ý nghĩa theo mức độ tăng của viêm dạ dày mạn teo. [...]... thấp của dị sản ruột, loạn sản và tính chất khu trú ở hang vị của những tổn thơng này trong nghiên cứu của chúng tôi có thể là nguyên nhân dẫn đến nồng độ PG và PGI:II không khác biệt giữa bệnh nhân dị sản ruột và không dị sản ruột, giữa loạn sản và không loạn sản 4.3 Nồng độ gastrin 17 và viêm dạ dày mạn: 4.3.1 Nồng độ gastrin 17 và viêm dạ dày mạn teo: * Nồng độ gastrin 17 và mức độ viêm dạ dày mạn. .. p0,05) 2 Liên quan giữa kháng thể kháng Helicobacter pylori (HpIgG), nồng độ pepsinogen và gastrin 17 với viêm dạ dày mạn: * Liên quan giữa HpIgG, nồng độ pepsinogen với viêm dạ dày mạn: ở bệnh nhân viêm mạn teo, dị sản ruột, loạn sản và viêm mạn hoạt động:... cứu của chúng tôi đều khu trú 20 ở hang vị Vấn đề này cần đợc tiếp tục làm sáng tỏ với những nghiên cứu có qui mô lớn hơn, với sự phân loại các mức độ của những tổn thơng này 4.4 Liên quan HpIgG, nồng độ pepsinogen và gastrin 17 với viêm dạ dày mạn: 4.4.1 Liên quan HpIgG và pepsinogen với viêm dạ dày mạn teo: * Chỉ số PGI:II giảm ở bệnh nhân HpIgG+ so với HpIgG-: Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng. .. Quang Chung (1997) là 65%%, Nguyễn Thị Hòa Bình (2001) là 71,8% và Nguyễn Duy Thắng (2003) là 70% 4.2 Nồng độ pepsinogen và viêm dạ dày mạn: 4.2.1 Nồng độ pepsinogen và viêm dạ dày mạn teo: * Nồng độ PGI và PGII: kết quả của chúng tôi cho thấy nồng độ PGI và PGII đều không khác biệt theo vị trí và mức độ viêm teo hang vị Những năm gần đây, PGI và PGII đã đợc ứng dụng rộng rãi nh chỉ thị của viêm dạ. .. (n= 12) 3,60 2,84 7,16 4,55 p >0,05 >0,05 Nhận xét: Nồng độ G17-B và G17-S đều không khác biệt ở bệnh nhân loạn sản và không loạn sản (p>0,05) 3.5 Liên quan giữa kháng thể HpIgG, nồng độ pepsinogen và gastrin-17 với viêm dạ dày mạn: 3.5.1 Liên quan HpIgG và pepsinogen với viêm dạ dày mạn: Bảng 3.24 Liên quan nồng độ pepsinogen và chỉ số PGI:II với Hp Phơng pháp Chỉ tiêu HpHp+ chẩn đoán Hp PGI 121,46... loạn sản ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn liên quan đến Hp 4.4.3 Liên quan HpIgG và gastrin 17 với viêm dạ dày mạn teo: Kết quả của chúng tôi cho thấy bệnh nhân HpIgG+ có nồng độ G17B và G17-S cao hơn có ý nghĩa so với bệnh nhân HpIgG- (p0,05) - Chỉ số PGI:II giảm có ý nghĩa ở bệnh nhân Hp+ so với bệnh nhân Hp(p . lệ kháng thể kháng Helicobacter pylori, nồng độ pepsinogen, gastrin 17 ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn. 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa kháng thể kháng Helicobacter pylori, nồng độ pepsinogen và. nhiễm và kích thớc khối u (Cheng ZM, 2002). 1.3. Liên quan giữa Hp, nồng độ PG và G17 với viêm dạ dày mạn: 1.3.1 Liên quan Hp và nồng độ PG với viêm dạ dày mạn teo: Nhiễm trùng Hp liên quan. sản. 4.3. Nồng độ gastrin 17 và viêm dạ dày mạn: 4.3.1 Nồng độ gastrin 17 và viêm dạ dày mạn teo: * Nồng độ gastrin 17 và mức độ viêm dạ dày mạn teo hang vị: +Về kết quả huyết thanh: chúng tôi