Đang tải... (xem toàn văn)
Hiện nay trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu xoay quanh vấn đề chuyển insulin truyền tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da nhưng ở Việt Nam hiện chưa có nghiên cứu nào đề cập tới khía cạnh này. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu phác đồ chuyển insulin từ đường tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da với các mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu áp dụng phác đồ chuyển insulin truyền tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da trong kiểm soát đường huyết sau giai đoạn cấp cứu ở bệnh nhân đái tháo đường. 2. Tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng tới hiệu quả của phác đồ trên các ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý cấp cứu.
Đặt vấn đề Trong những năm gần đây, đái tháo đường đã và đang trở thành một vấn đề sức khỏe toàn cầu với số lượng bệnh nhân ngày càng gia tăng, đặc biệt ở những nước đang phát triển cũng như một vài dân tộc thiểu số trên toàn thế giới [2,46]. Ở Mỹ, theo báo cáo mới nhất, đái tháo đường hiện được phát hiện trên 21 triệu người và tùy theo tuổi, chủng tộc, nguy cơ bị đái tháo đường dao động từ 20-50% [63]. Tại Việt Nam, theo điều tra dịch tễ học của PGS-TS Tạ Văn Bình, bệnh viện Nội tiết năm 2001, trong 4 thành phố lớn Hà Nội, Huế, Thành phố Hồ Chí Minh, Hải Phòng, tỷ lệ bệnh đái tháo đường là 4%, riêng quận Hoàn Kiếm (Hà Nội) lên tới 7%. Phần lớn người bệnh phát hiện và điều trị muộn trong khi hệ thống dự phòng, phát hiện bệnh sớm chưa hoàn thiện. Vì vậy, mỗi năm có trên 70% bệnh nhân không được phát hiện và điều trị. Tỷ lệ mang bệnh đái tháo đường trong lứa tuổi 30-64 là 2,7% ở vùng đồng bằng, ven biển [3]. Hiện trên thế giới ước lượng có hơn 190 triệu người mắc bệnh đái tháo đường và số này tiếp tục tăng lên. Ước tính đến năm 2010, trên thế giới có 221 triệu người mắc bệnh đái tháo đường. Năm 2025 sẽ lên tới 330 triệu người (gần 6% dân số toàn cầu). Tỷ lệ bệnh tăng lên ở các nước phát triển là 42%, nhưng ở các nước đang phát triển (như Việt Nam) sẽ là 170% [58] Đái tháo đường nếu không được phát hiện sớm sẽ gây ra rất nhiều biến chứng nguy hiểm ảnh hưởng đến chất lượng sống, thậm chí tính mạng của người bệnh. Tăng đường huyết và các biến chứng cấp tính là các lý do chính buộc bệnh nhân đái tháo đường phải nhập viện. Các bằng chứng gần đây đều chứng minh tình trạng tăng đường huyết là một yếu tố nguy cơ ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân đái tháo đường khi có bệnh lý cấp tính đi kèm [47]. Chính vì vậy, việc kiểm soát đường máu chặt chẽ trên các bệnh nhân này đã đem lại rất nhiều lợi Ých đối với người bệnh, trong đó một số phác đồ 1 truyền insulin theo đường tĩnh mạch đã được đưa ra khuyến cáo sử dụng trong thực tế lâm sàng [5]. Vai trò của insulin dùng đường tĩnh mạch trong các tình huống cấp cứu ở bệnh nhân đái tháo đường là rất rõ ràng [1,5]. Tuy nhiên khi các bệnh nhân này đã được cấp cứu, điều trị chuyển sang dùng insulin theo đường tiêm dưới da là cần thiết để bệnh nhân được chuyển sang theo dõi tại các cơ sở chuyên khoa sâu về Nội tiết - đái tháo đường hoặc xuất viện điều trị ngoại trú. Hiện nay trên thế giới đã có khá nhiều nghiên cứu xoay quanh vấn đề chuyển insulin truyền tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da nhưng ở Việt Nam hiện chưa có nghiên cứu nào đề cập tới khía cạnh này. Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu phác đồ chuyển insulin từ đường tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da với các mục tiêu sau: 1. Nghiên cứu áp dụng phác đồ chuyển insulin truyền tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da trong kiểm soát đường huyết sau giai đoạn cấp cứu ở bệnh nhân đái tháo đường. 2. Tìm hiểu các yếu tố ảnh hưởng tới hiệu quả của phác đồ trên các ở bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý cấp cứu. 2 Tổng quan I. Đại cương về đái tháo đường [4,9] 1. Định nghĩa [4]: Đái tháo đường là tình trạng rối loạn chuyển hoá glucid gây tăng đường huyết mạn tính, kèm theo rối loạn chuyển hoá Protid là Lipid. Đây là hậu quả của thiếu hụt bài tiết insulin hoặc hoạt động kém hiệu quả của insulin hoặc phối hợp cả hai. 2. Dịch tễ của bệnh đái tháo đường: Tỷ lệ đái tháo đường thay đổi theo từng vùng lãnh thổ. Ngoài ra tỷ lệ đái tháo đường còn phụ thuộc theo từng nhóm tuổi được nghiên cứu và chủng tộc. Nói chung tỷ lệ đái tháo đường ngày càng tăng nhanh đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Năm 2008, CDC đã thống kê tại Mỹ có khoảng 24 triệu người bị ĐTĐ, chiếm khoảng 8% dân số. Tổ chức này cũng ước tính rằng có khoảng 57 triệu người khác có nguy cơ bị ĐTĐ và khoảng 10% số này sẽ tiến triển thành ĐTĐ mỗi năm [58]. Hiện trên thế giới ước lượng có hơn 190 triệu người mắc bệnh tiểu đường và số này tiếp tục tăng lên. Ước tính đến năm 2010, trên thế giới có 221 triệu người mắc bệnh tiểu đường. Năm 2025 sẽ lên tới 330 triệu người (gần 6% dân số toàn cầu). Tỷ lệ bệnh tăng lên ở các nước phát triển là 42%, nhưng ở các nước đang phát triển (như Việt Nam) sẽ là 170% [58]. 3. Triệu chứng lâm sàng [4,9]: Triệu chứng lâm sàng của bệnh đái tháo đường điển hình bao gồm: đái nhiều, khát nhiều, uống nhiều, gầy sút cân, mờ mắt, đôi khi ăn nhiều chóng đói thường gặp ở bệnh nhân mắc đái tháo đường trẻ tuổi (týp 1). Triệu chứng lâm sàng xuất hiện khi đường huyết tăng cao và vì vậy vấn đề chẩn đoán không khó khăn và thường quá muộn với nhiều biến chứng. 3 - Nhiều trường hợp phát hiện đái tháo đường do tình cờ khám sức khoẻ định kỳ hoặc vào viện vì lý do khác: Tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp, chấn thương, mờ đục thuỷ tinh thể - Nhiều trường hợp đến muộn các triệu chứng lâm sàng không điển hình trong khi đó nổi bật các triệu chứng của các biến chứng nặng nề: biến chứng tim mạch, bệnh lý thần kinh ngoại vi, nhiễm trùng, biến chứng chuyển hoá rất Ýt 4. Phân loại ĐTĐ [77]: 4.1. Đái tháo đường týp 1: Do tế bào bêta bị phá huỷ dẫn tới thiếu hụt Insulin hoàn toàn, thường có 2 cơ chế được đề cập. - Tự miễn - Không rõ nguyên nhân 4.2. Đái tháo đường týp 2: Có cơ chế kháng Insulin hoặc cả hai. 4.3. Đái tháo đường thái nghén: Đái tháo đường khởi phát trong khi mang thai. 4.4. Thể đặc biệt khác: + Thể MODY: MODY 1: tổn thương NST 20. HNF4α MODY 2: tổn thương NST 7. Glucokinase MODY 3: tổn thương NST 12. HNF1α MODY 4: tổn thương NST 13. IPF4-1 Thể khác: đột biến AND 3243 + Bệnh lý gen tổng hợp Insulin: Kháng Insulin týp A + Bệnh lý tụy ngoại tiết: Viêm tụy, xơ tụy + Bệnh lý nội tiết: Cushing, to đầu chi, cường giáp, u tiết glucagon + Thuốc hoặc hoá chất: glucorticoids, Thiazide, T 3 , T 4 + Nhiễm trùng 4 + Hội chứng đột biến gen: Down, Huntington 5. Chẩn đoán ĐTĐ [77]: Đái tháo đường nếu không được phát hiện sớm sẽ gây ra rất nhiều biến chứng nguy hiểm ảnh hưởng đến chất lượng sống, thậm chí tính mạng của người bệnh. Tuy nhiên, nếu được chẩn đoán cũng nh phát hiện sớm tình trạng tiền đái tháo đường có thể đưa ra các biện pháp dự phòng có hiệu quả nhằm ngăn chặn biến chứng và sự tiến triển của đái tháo đường [3]. Rất nhiều chuyên gia cho rằng các tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường dựa trên xét nghiệm đường máu lúc đói và nghiệm pháp dung nạp đường huyết tỏ ra tốn kém thời gian, yêu cầu bệnh nhân phải nhịn ăn và rất thay đổi. Năm 2009, Hội đồng Chuyên môn Quốc Tế (IEC) và Hiệp hội Đái Tháo Đường Hoa Kỳ (ADA) đã đưa ra tiêu chuẩn mới chẩn đoán đái tháo đường dựa trên xét nghiệm A1c với giá trị >6.5% [77]. Chẩn đoán xác định đái tháo đường dựa theo tiêu chuẩn của ADA 2010 khi: 1. HbA1c trong máu >6.5% được thực hiện bởi phương pháp định lượng có chứng nhận của NGSP* 2. Đường máu lúc đói >7.0mmol/l (126mg/dl) khi bệnh nhân không ăn gì trong vòng Ýt nhất 8 giê* 3. Đường máu 2 giê sau khi làm nghiệm pháp tăng đường huyết >11.1mmol/l (200mg/dl). Nghiệm pháp được làm theo đúng quy trình của WHO, sử dụng 75g glucose hòa vào trong 250ml nước để uống* 4. Đường máu bất kỳ thời điểm nào >11.1mmol/l kèm theo triệu chứng kinh điển của đái tháo đường nh khát nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều. *Nếu bệnh nhân không có các triệu chứng rõ ràng của đái tháo đường thì các tiêu chuẩn 1-3 cần được xét nghiệm lại (có thể sử dụng lại 1 trong 3 tiêu chuẩn bất kỳ) [77]. II. Tăng đường huyết cấp ở bệnh nhân đái tháo đường: 5 Đái tháo đường làm tăng nguy cơ bị một số bệnh lý: tai biến mạch não, nhồi máu cơ tim, bệnh lý mạch máu ngoại vi, nhiễm khuẩn, suy thận và cắt cụt chi. Hiện nay, tại đa số các cơ sở y tế không chuyên khoa việc điều trị kiểm soát đường huyết vẫn chỉ là thứ yếu sau những bệnh lý khiến bệnh nhân phải nhập viện nói trên. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng việc kiểm soát tốt đường huyết ở các bệnh nhân nhập viện nội trú sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong và thời gian nằm điều trị [1,81,83]. Đối với các bệnh nhân điều trị nội trú, tăng đường máu xảy ra sẽ nằm vào 1 trong 3 nhóm sau: - Các bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường từ trước nay nhập viện vì lý do khác - Các bệnh nhân chưa có tiền sử đái tháo đường và được phát hiện đái tháo đường trong lần nhập viện này - Các bệnh nhân tăng đường huyết cấp (do stress) và đường máu trở về bình thường sau khi xuất viện. Năm 1998, Levental cùng CS trong nghiên cứu của mình đã chỉ ra 13% các bệnh nhân phải nhập viện nội trú có tăng đường máu >11.1mmol/l [50]. Tỷ lệ các bệnh nhân đái tháo đường trong số các bệnh nhân nội trú ở Mỹ vào năm 2000 ước tính là khoảng 12.4% với thời gian nằm viện trung bình là 5.4 ngày [78]. Năm 2002, Umpirerrez cùng CS trong nghiên cứu của mình đã nhận thấy có 26% các bệnh nhân nội trú được phát hiện đái tháo đường, 12% các bệnh nhân tăng đường máu khi nhập viện nằm ở 2 nhóm đái tháo đường mới phát hiện và tăng đường máu do phản ứng [81]. Trong cùng thời gian này, Norhammar cùng CS theo dõi 181 bệnh nhân nhập viện vì nhồi máu cơ tim mà không có tiền sử đái tháo đường, đường máu bình thường khi nhập viện, các bệnh nhân này sau 3 tháng được cho làm nghiệm pháp tăng đường huyết; kết quả là 31% các bệnh nhân này được chẩn đoán đái tháo đường khi ra viện và 25% được phát hiện thêm là bị đái tháo đường sau 3 tháng [64]. 1. Các cơ chế gây hại của tăng đường huyết 1.1. Tăng đường huyết và hệ thống miễn dịch : 6 Mối liên quan giữa tăng đường máu và nhiễm trùng đã được ghi nhận từ lâu mặc dù tầm quan trọng của vấn đề này hiện vẫn chưa được xác nhận rõ [42,89]. Các cơ chế phân tử đã được đưa ra trong đó nhấn mạnh vào vai trò của các tế bào thực bào. Khá nhiều nghiên cứu đã chứng minh có sự suy giảm chức năng của bạch cầu trung tính và mono bào bao gồm chức năng bám dính, hóa hướng động, thực bào, diệt khuẩn [42,89]. Bagdade cùng CS trong nghiên cứu của mình đã chỉ ra rằng chức năng của các bạch cầu hạt được gia tăng đáng kể khi đường máu lúc đói giảm từ 16.3mmol/l xuống còn 11.1mmol/l [13]. Một số nghiên cứu khác của cùng tác giả cũng chỉ ra rằng ngưỡng đường máu >11.1mmol/l sẽ bắt đầu gây rối loạn chức năng của các bạch cầu [12,13]. Trong khá nhiều các tài liệu được đề cập, các biến chứng vi mạch của đái tháo đường gây ra do sự biến đổi con đường chuyển hóa khử aldose, chuyển hóa proteinkinase C (PKC) [75]. Một số cơ chế trên có thể gây ảnh hưởng đến chức năng miễn dịch của cơ thể, như chuyến hóa PKC có thể là trung gian ảnh hưởng của tăng đường máu lên chức năng bạch cầu trung tính hay mối liên quan của tăng đường huyết, ức chế glucose-6-photphate- dehydrogenase với sự ức chế sản xuất superoxide ở các bạch cầu trung hạt trung tính của người [40]. Các bằng chứng liên quan giữa tăng đường máu và cơ chế miễn dịch không chri tập trung vào các bạch cầu hạt trung tính mà còn cả các lympho bào. Cơ thể bình thường khi có tăng đường máu sẽ gây ra phản ứng ức chế sản xuất các lympho bào với tất cả các dòng [46]. ở các bệnh nhân bị đái tháo đường, tăng đường huyết sẽ dẫn tới ức chế sản xuất các lympho bào T bào gồm cả TCD4 và TCD8. Các bất thường này sẽ trở về bình thường khi kiểm soát tốt đường huyết [18]. Các nghiên cứu trên chứng minh rằng có mối liên quan giữa đái tháo đường và chức năng của hệ thống miễn dịch và khi kiểm soát tốt đường máu bằng các cách khác nhau sẽ cải thiện được chức năng chống nhiễm khuẩn của cơ thể. 1.1.2 Tăng đường máu và hệ tim mạch 7 Tăng đường huyết cấp gây ra rất nhiều tác dụng phụ có hại trên hệ thống tim mạch. Tăng đường huyết là một yếu tố nguy cơ gây thiếu máu cơ tim và giảm các cơ chế bảo vệ khi có thiếu máu [44]. Tăng đường máu lên rất cao đã được chứng minh làm giảm tưới máu mạch vành [45]. Tăng đường huyết cấp có thể gây tổn thương tế bào cơ tim do cơ chế chết theo chương trình (apoptosis) hay làm gia tăng tổn thương thiếu máu cục bộ [22,86]. Các biến đổi khác về hệ tim mạch được nhận thấy ở các bệnh nhân đái tháo đường là tăng huyết áp, tăng nồng độ catecholamine, rối loạn chức năng tiểu cầu và các biến đổi điện sinh lý. Marfella cùng cộng sự đã ghi nhận có sự gia tăng nồng độ endothelin, tăng huyết áp tâm thu và tâm trương khi có tăng đường huyết cấp ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 2 [55]. Một số các nghiên cứu khác cũng ghi nhận mối liên quan giữa tăng đường huyết cấp với sự gia tăng độ nhớt máu, tăng huyết áp và tăng nồng độ BNP [23]. 1.1.3. Tăng đường máu và sự hình thành huyết khối Rất nhiều các nghiên cứu đã ghi nhận ảnh hưởng của tăng đường huyết cấp lên quá trình đông máu, tạo thuận lợi cho sự hình thành huyết khối [35]. Ví dụ như tăng đường máu cấp ở chuột làm giảm hoạt động tiêu sợi huyết, giảm hoạt hóa plasminogen và tăng nồng độ của chất ức chế plasminogen (PAI-1) [67]. Các nghiên cứu trên người đã cho thấy có sự rối loạn chức năng tiểu cầu ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 2 thông qua sự tăng tổng hợp thromboxane, chất này sẽ giảm tổng hợp nếu đường máu được dưa về bình thường [35]. Tăng đường huyết còn làm gia tăng nồng độ của IL-6 gây ra tăng nồng độ fibrinogen trong huyết tương và các ARN thông tin liên quan đến tổng hợp fibrinogen [43,61]. Trong một nghiên cứu mù đôi [35] với một nhóm bệnh nhân duy trì đường máu cao >13.9mmol/l, một nhóm đường máu bình thường duy trì khoảng 5.55mmol/l các tác giả nhận thấy tăng đường huyết làm tăng hoạt động ngưng tập tiểu cầu bao gồm sử gia tăng biểu thị các yếu tố bề mặt như P-selectin hay protein hòa màng (LIMP) còn trong huyết tương sẽ có sự gia tăng nồng độ kháng nguyên của yếu tố von Willebrand, tăng sản xuất 8 thromboxane A2. Những nghiên cứu trên đã phần nào lý giải nguy cơ huyết khối gia tăng ở các bệnh nhân đái tháo đường typ 2 khi nhập viện. 1.1.4. Tăng đường máu và quá trình viêm Mối liên quan giữa tăng đường huyết và quá trình viêm cũng được ghi nhận từ khá nhiều các nghiên cứu. Các nghiên cứu invitro đã nhận thấy tăng đường huyết sẽ làm gia tăng nồng độ IL-6 và TNF-a cùng các chất trung gian khác của pha viêm cấp [61]. Ở người, khi làm tăng đường máu >15mmol/l trong Ýt nhất 5h sẽ làm gia tăng đáng kÓ nồng độ IL-6, IL-18 và TNF-α mà mức độ gia tăng của TNF-α trong nhồi máu cơ tim là tương xứng với mức rối loạn chức năng cơ tim [51]. Ngoài ra, còng có giả thuyết cho rằng IL-18 có vai trò làm mất ổn định mảng xơ vữa dẫn tới hội chứng mạch vành cấp [51]. 1.1.5 Tăng đường máu và rối loạn chức năng nội mạc Ảnh hưởng của tăng đường máu lên bệnh lý tim mạch còn được ghi nhận thông qua vai trò của các biến đổi tế bào nội mạc mạch máu. Ngoài việc đóng vai trò là hàng rào bảo vệ giữa máu và mô, các tế bào này còn tham gia một cách đáng kể vào cơ chế hình thành huyết khối. Các rối loạn nội mạc sẽ dẫn tới tăng kết dính tế bào vào thành mạch, tăng tính thấm, tăng quá trình viêm cũng như gia tăng hình thành huyết khối. Các nghiên cứu trên người đã chỉ ra rằng tăng đường máu cấp ở mức 7.9 - 16.7mmol/l sẽ gây ra các rối loạn nội mạc [33,79,91]. Một cơ chế được ghi nhận là tăng đường máu sẽ làm thay đổi chức năng nội mạc thông qua sự ức chế hoạt hóa nitric oxide [20]. 1.1.6 Tăng đường máu và stress oxy hóa Stress oxy hóa xảy ra khi sự hình thành các gốc oxy phản ứng (Reactive oxygen species - ROS) vượt quá khả năng của cơ thể để trung hòa chúng. Tăng đường huyết cấp sẽ làm gia tăng nồng độ các ROS theo rất nhiều cơ chế khác nhau [31]. Trong nghiên cứu invitro, các tế bào nội mạc phản ứng với sự gia tăng đường máu bằng ức chế tổng hợp nitric oxide và gia tăng hình thành các anion superoxide [20]. Sự tăng sinh ROS sẽ gây ra hoạt hoá các yếu tố chuyển dạng, yếu tố tăng trưởng cũng như các mediator thứ phát gây tổn thương mô và tế bào xung quanh. Trong hầu hết các nghiên cứu, các bất 9 thường này sẽ trở về bình thường khi kiểm soát tốt đường huyết [31,38,73,79,91]. 2. Các nghiên cứu về tác hại của tăng đường huyết: Tăng đường huyết khi gặp bệnh lý cấp tính (tăng đường huyết cấp hay stress đái tháo đường) là hậu quả của rất nhiều các yếu tố bao gồm sự gia tăng nồng độ cortisol, catecholamine, glucagon, GH, tăng tân tạo đường, tăng phân hủy glycogen [59]. Sự đề kháng insulin cũng là một yếu tố thúc đẩy được ghi nhận ở >80% các bệnh nhân có bệnh lý cấp tính nặng [72]. Những nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng tăng đường huyết không kiểm soát được sẽ dẫn tới những hậu quả nặng nề. Bệnh nhân với bệnh lý nội khoa hay ngoại khoa nằm tại ICU: nghiên cứu tiến hành trên 1826 bệnh nhân có bệnh lý nội khoa hay ngoại khoa phải nằm điều trị tại ICU có kết quả cho thấy các bệnh nhân tử vong khi so sánh với nhóm bệnh nhân sống sót có đường máu lúc nhập viện cao hơn (9.7 so với 8.4mmol/l), đường máu trung bình cao hơn (9.5 so với 7.7mmol/l) và đường máu tối đa cao hơn (14.3 so với 9.8mmol/l). Tỷ lệ tử vong là 10% ở nhóm bệnh nhân có đường huyết trung bình duy trì trong khoảng 4.4-5.5mmol/l, tỷ lệ này là 43% ở nhóm bệnh nhân có đường huyết trung bình >16.5mmol/l. ở nhóm bệnh nhân có bệnh lý nội khoa, tăng đường huyết sẽ làm tăng tỷ lệ tử vong trên các bệnh nhân bị tai biến mạch não hoặc nhồi máu cơ tim. Tăng đường máu cũng được chứng minh làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp [54,64,80,86]: - Nghiên cứu của Bolk và cộng sự đã cho thấy tỷ lệ tử vong là 19.3% với những bệnh nhân nhồi máu cơ tim có mức đường máu bình thường (< 100.8mg/dl hay < 5.6 mmol/l) tăng lên đến 44% ở những bệnh nhân có đường máu >199.8mg/dl (> 11mmol/l). - Trong nghiên cứu DIGAMI, mức đường máu trung bình ở nhóm có điều trị can thiệp bằng truyền insulin tĩnh mạch là 172.8mg/dl (9.6 mmol/l), nguy cơ tử vong được thấy là thấp hơn có ý nghĩa. Trong nhóm điều trị theo quy chuẩn, mức đường máu trung bình là 210.6mg/dl (11.7 mmol/l). Mức dao 10 [...]... insulin truyền tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da ở các bệnh nhân nuôi dưỡng tĩnh mạch [21,24,39,85]: Phác đồ chuyển sang đường tiêm dưới da ở những bệnh nhân này tương đối đơn giản Liều lượng insulin truyền tĩnh mạch trong 24 giờ được xem là liều insulin nền cho bệnh nhân 33 - Bước 1: tính tổng liều insulin đã truyền tĩnh mạch trong 24 giờ trước đó Có thể tính tắt bằng cách tính liều insulin truyền trong. .. ngột nồng độ insulin trong máu bệnh nhân ở giai đoạn chuyển tiếp, cần phải sử dụng insulin tiêm dưới da song song trước khi kết thúc hoàn toàn truyền insulin tĩnh mạch: 35 - Các insulin analogue tiêm dưới da trước khi kết thúc truyền 15 phót - Insulin regular tiêm dưới da trước khi kết thúc truyền 30 phót - Insulin NPH tiêm dưới da trước khi kết thúc truyền 2 giê - Insulin glargine tiêm dưới da trước khi... ra, sử dụng insulin truyền tĩnh mạch bắt buộc phải thử đường máu nhiều lần trong ngày (ít nhất 8 lần) gây ra tốn kém cho bệnh nhân và cán bộ y tế chăm sóc Chính vì vậy, các bệnh nhân đái tháo đường sau khi được xử trí cấp cứu nên được chuyển về sử dụng insulin đường tiêm dưới da càng sớm càng tốt Việc chuyển insulin truyền tĩnh mạch sang đường tiêm dưới da sẽ đem lại một số lợi Ých cho người bệnh và... type 1 - Đái tháo đường type 2 có HbA1c>6.5% và liều insulin truyền tĩnh mạch trung bình >1.0UI/giờ - Riêng đối với các bệnh nhân sau phẫu thuật tim mạch, insulin truyền tĩnh mạch nên được duy trì Ýt nhất 3 ngày sau mổ Một số bệnh nhân sẽ không cần chuyển sang liều insulin tiêm dưới da, đó là các bệnh nhân đái tháo đường typ 2 mới phát hiện hoặc các bệnh nhân không có tiền sử đái tháo đường, đường máu... máu sau ăn < 10 mmol/l [14,29] Hạ đường huyết khi đường máu mao mạch