Chuyện khẩn cấp!!!Sinh lớp 8!! Các pác làm ơn vô đây giúp em!!!

Ông thầy dạy sinh cho đề KT 1 tiết như sau: Em hiểu j về tuần hoàn máu? Đây là đề mở mà ổng còn cho về nhà làm nữa nên em sợ lắm. Ai có kinh nghiệm làm ơn giúp em với! Em ko bik phải viết j.

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

mot so chuyen de toan lop 8

• 7
• 185
• 29

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

I. Giới thiệu Máu được tim bơm vào hệ thống mạch máu và đi khắp cơ thể. Trong công tác chăm sóc sức khoẻ, máu đặc biệt được quan tâm vì có nhiều xét nghiệm chẩn đoán được thực hiện trên máu. Máu được cấu tạo bởi huyết tương và thành phần hữu hình. Huyết tương là thành phần dịch chiếm 55-60%. Huyết tương gồm nước và các chất hoà tan, trong đó chủ yếu là các loại protein, ngoài ra còn có các chất điện giải, chất dinh dưỡng, enzym, hormon, khí và các chất thải. Thành phần hữu hình chiếm 40-45%, gồm hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Sự hiện diện của các thành phần hữu hình và protein làm máu có độ quánh gấp năm lần so với nước. Máu có độ pH khoảng 7,35-7,4, tùy thuộc vào lượng CO2 trong máu. Về khối lượng, máu chiếm khoảng 8% so với toàn cơ thể. Máu lưu thông trong hệ mạch và có ba chức năng chính như sau: 1.Vận chuyển -Máu vận chuyển khí O2 và khí CO2. -Vận chuyển chất dinh dưỡng, các sản phẩm đào thải. -Vận chuyển hormon từ tuyến nội tiết đến các tế bào đích. -Ngoài ra máu còn vận chuyển nhiệt. 2.Bảo vệ -Máu có thể chống lại các vi sinh vật gây bệnh và các độc tố. -Có thể chống mất máu khi tổn thương thành mạch nhờ quá trình cầm máu. 3.Điều hoà -Máu tham gia điều hoà pH nội môi thông qua hệ thống đệm của nó. -Điều hoà lượng nước trong tế bào thông qua áp suất thẩm thấu keo của máu. -Máu còn tham gia điều nhiệt. II. Quá trình tạo máu 1. Cơ quan tạo máu Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương. Dưới 5 tuổi, tuỷ của tất cả các loại xương đều là tuỷ đỏ, nghĩa là đều có khả năng tạo máu. Sau lứa tuổi này, các tuỷ xương dài (trừ hai đầu xương cánh tay và xương đùi) bị mỡ xâm lấn dần và từ tuổi hai mươi trở đi chúng hoàn toàn trở thành tuỷ vàng không tham gia tạo máu nữa. Như vậy sau 20 tuổi, chỉ có tuỷ xương dẹt và hai đầu xương đùi, hai đầu xương cánh tay tham gia tạo máu. Tuỷ xương chứa các tế bào gốc tạo máu đa năng (pluripotential hemopoietic stem cell). Các tế bào này sinh sản liên tục trong suốt cuộc đời. Một phần nhỏ sẽ được giữ lại như là các tế bào nguồn, tuy rằng số lượng sẽ giảm dần theo tuổi. Phần lớn được biệt hoá thành các tế bào máu khác nhau. 2. Quá trình biệt hoá Các tế bào gốc tạo máu đa năng được biệt hoá thành các loại tế bào gốc biệt hoá (committed stem cell). Quá trình sinh sản và biệt hoá tiếp tục để tạo thành mỗi loại tế bào máu sẽ diễn ra qua nhiều giai đoạn (xem hình 1). Các quá trình này cần sự tham gia của các chất kích thích khác nhau như: -Erythropoietin (EPO): kích thích tạo hồng cầu -Thrombopoietin (TPO): kích thích tạo tiểu cầu -Các yếu tố kích thích tạo cụm (CSFs: colony-stimulating factors) và các interleukin (IL): kích thích tạo bạch cầu, riêng IL-3 có tác dụng tăng sinh sản tất cả các loại tế bào gốc. -Yếu tố tế bào gốc (SCF: stem cell factor): kích thích sự sinh sản của các tế bào gốc biệt hoá, nó có hiệu quả lên nhiều dòng tế bào. III. Hồng cầu 1. Hình dạng - cấu trúc Hồng cầu chiếm hơn 99% trong các thành phần hữu hình của máu. Đó là những tế bào có hình đĩa hai mặt lõm, đường kính 7-8 mm, bề dày phần ngoại vi 2-2,5 mm và phần trung tâm 1 mm, thể tích trung bình 90-95 mm3. Hình dạng này có hai lợi điểm như sau: -Tăng diện tích bề mặt tiếp xúc làm tăng khả năng khuếch tán khí thêm 30% so với hồng cầu cùng thể tích mà có dạng hình cầu. -Làm cho hồng cầu trở nên cực kỳ mềm dẽo, có thể đi qua các mao mạch hẹp mà không gây tổn thương mao mạch cũng như bản thân hồng cầu. Hồng cầu không có nhân cũng như các bào quan. Thành phần chính của hồng cầu là hemoglobin (Hb), chiếm 34% trọng lượng (nồng độ 34 g/dl trong dịch bào tương). Cấu trúc của hồng cầu đặc biệt thích ứng với chức năng vận chuyển khí oxy. 2. Số lượng Ở người bình thường, số lượng hồng cầu trong máu ngoại vi là: Nam: 5.400.000 ± 300.000 /mm3 Nữ: 4.700.000 ± 300.000/mm3 Theo kết quả bước đầu nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh học của người Việt Nam năm 1996, số lượng hồng cầu trong máu của người Việt Nam bình thường có khác nhau tuỳ theo tác giả (e lên google nhé) Số lượng hồng cầu có thể thay đổi trong một số trường hợp sinh lý. Ở trẻ sơ sinh, số lượng hồng cầu cao trong vòng một hai tuần đầu, sau đó có hiện tượng vỡ hồng cầu gây vàng da sinh lý. Ngoài ra, số lượng hồng cầu có thể tăng ở những người lao động nặng, sống ở vùng cao. 3. Chức năng Chức năng chủ yếu của hồng cầu là vận chuyển oxy tới các tổ chức. Ngoài ra hồng cầu còn có các chức năng sau: vận chuyển một phần CO2 (nhờ hemoglobin), giúp huyết tương vận chuyển CO2 (nhờ enzym carbonic anhydrase), điều hoà cân bằng toan kiềm nhờ tác dụng đệm của hemoglobin. 3.1. Cấu trúc của hemoglobin Hemoglobin còn gọi huyết sắc tố, đó là chromoprotein gồm hai thành phần là nhân heme và globin. (hình 2) Heme là một sắc tố đỏ. Mỗi heme gồm một vòng porphyrin và một Fe2+ chính giữa. Một phân tử hemoglobin có bốn nhân heme, chiếm 5%. Globin là một protein gồm bốn chuỗi polypeptid giống nhau từng đôi một. Hemoglobin người bình thường là HbA gồm hai chuỗi a và hai chuỗi b. Hemoglobin thời kỳ bào thai là HbF gồm hai chuỗi a và hai chuỗi g. Sự bất thường của các chuỗi globin sẽ làm thay đổi đặc điểm sinh lý của phân tử Hb. Ví dụ, trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm, acid amin valin thay thế cho glutamic tại một vị trí trong mỗi chuỗi b làm HbA trở thành HbS. Nồng độ hemoglobin của người bình thường là: Nam: 13,5-18 g/100 ml (g%) Nữ: 12-16 g/100 ml (g%) Trẻ em: 14-20 g/100 ml (g%) Nồng độ hemoglobin của người Việt Nam bình thường được nghiên cứu năm 1996 có trị số khác nhau tuỳ theo từng tác giả 3.2. Chức năng vận chuyển khí 3.2.1. Vận chuyển khí O2 Hồng cầu vận chuyển O2 từ phổi đến tổ chức nhờ phản ứng sau: Hb + O2 Û HbO2 (oxyhemoglobin) Trong đó O2 được gắn lỏng lẻo với Fe2+. Đây là phản ứng thuận nghịch, chiều phản ứng do phân áp O2 quyết định. Trong phân tử Hb, O2 không bị ion hoá mà nó được vận chuyển dưới dạng phân tử O2. -Khi hít phải không khí nhiều CO (carbon monoxide), hemoglobin sẽ kết hợp CO để tạo ra carboxyhemoglobin theo phản ứng: Hb + CO Þ HbCO Ái lực của Hb đối với CO gấp hơn 200 lần đối với O2, vì vậy một khi đã kết hợp với CO thì Hb không còn khả năng vận chuyển O2 nữa. Dấu hiệu đầu tiên là da đỏ sáng, bệnh nhân rơi vào trạng thái kích thích, rồi buồn ngủ, hôn mê và tử vong. Khí CO thường được sinh ra khi đốt cháy nhiên liệu không hoàn toàn. Điều trị bằng cách đưa bệnh nhân ra khỏi môi trường nhiều CO, đồng thời cho thở O2. Lượng CO trong không khí là chỉ số đo mức độ ô nhiễm môi trường. -Khi máu tiếp xúc với những thuốc hoặc hoá chất có tính oxy hoá, Fe2+ trong nhân heme chuyển thành Fe3+và hemoglobin trở thành methemoglobin không còn khả năng vận chuyển O2. Methemoglobin khi hiện diện trong máu nhiều sẽ gây triệu chứng xanh tím. Tình trạng này xảy ra khi ngộ độc một số dẫn chất của anilin, sulfonamide, phenacetin, nitroglycerin, nitrate trong thực phẩm ... 3.2.2. Vận chuyển khí CO2 Hồng cầu vận chuyển CO2 từ tổ chức về phổi theo phản ứng sau: Hb + CO2 Û HbCO2 (carbaminohemoglobin) CO2 được gắn với nhóm NH2 của globin. Đây cũng là phản ứng thuận nghịch, chiều phản ứng do phân áp CO2 quyết định. Chỉ khoảng 20% CO2 được vận chuyển dưới hình thức này, còn lại là do muối kiềm của huyết tương vận chuyển. 4. Sự sinh sản hồng cầu 4.1. Quá trình biệt hoá dòng hồng cầu Tiền nguyên hồng cầu là tế bào đầu tiên của dòng hồng cầu mà chúng ta nhận dạng được. Quá trình biệt hoá từ tiền nguyên hồng cầu diễn ra theo sơ đồ 1. Các giai đoạn từ tế bào gốc đến hồng cầu lưới diễn ra trong tuỷ xương, sau đó hồng cầu lưới được phóng thích ra máu ngoại vi 24-48 giờ thì mạng lưới biến mất và trở thành hồng cầu trưởng thành. Tỷ lệ hồng cầu lưới trong máu ngoại vi không quá 1%. Tỷ lệ này cho phép đánh giá tốc độ sinh hồng cầu của tuỷ xương sau liệu trình điều trị thiếu máu hoặc sau khi bị mất máu cấp. Sự tổng hợp hemoglobin xảy ra từ giai đoạn tiền nguyên hồng cầu và ngày càng tăng dần. Đến giai đoạn nguyên hồng cầu ưa acid thì đạt mức bão hoà. 4.2. Sự điều hoà sinh sản hồng cầu Số lượng hồng cầu trong hệ thống tuần hoàn được điều hoà chặt chẽ để nó chỉ thay đổi trong một phạm vi hẹp. Số lượng hồng cầu phải đảm bảo hai yêu cầu sau: -Đủ cung cấp oxy cho tổ chức. -Không quá nhiều để tránh cản trở sự lưu thông máu. Nồng độ oxy tổ chức là yếu tố chính kiểm soát tốc độ sinh hồng cầu. Tốc độ sinh hồng cầu sẽ tăng trong những trường hợp lượng oxy vận chuyển đến tổ chức không đáp ứng đủ nhu cầu của tổ chức và ngược lại. Tốc độ sinh hồng cầu sẽ tăng trong các trường hợp sau: -Khi thiếu máu do mất máu, tuỷ xương sẽ tăng sinh sản hồng cầu. Ngoài ra, ở những người bị thương tổn tuỷ xương một phần do liệu pháp tia X chẳng hạn, phần tuỷ xương còn lại sẽ tăng sinh sản hồng cầu để đáp ứng nhu cầu cơ thể. -Những người sống ở vùng cao. -Các trường hợp suy tim kéo dài hoặc những bệnh phổi mạn tính. Yếu tố kích thích sinh sản hồng cầu là nội tiết tố erythropoietin. Ở người bình thường, 90% erythropoietin do thận tiết ra, phần còn lại chủ yếu do gan sản xuất. Khi thiếu oxy tổ chức, erythropoietin sẽ được tăng tiết trong máu và chính nó đã thúc đẩy quá trình tạo tiền nguyên hồng cầu từ tế bào gốc tạo máu trong tuỷ xương. Khi tiền nguyên hồng cầu đã được hình thành thì erythropoietin lại thúc đẩy nó nhanh chóng chuyển qua các giai đoạn nguyên hồng cầu để hình thành hồng cầu trưởng thành. Ngoài ra erythropoietin còn tăng tổng hợp Hb trong nguyên hồng cầu và tăng vận chuyển hồng cầu lưới ra máu ngoại vi. 4.3. Các thành phần dinh dưỡng tham gia tạo hồng cầu Để tạo hồng cầu, cần phải cung cấp đầy đủ protein, sắt, và các vitamin B12, B9 (acid folic). -Protein cần cho sự tổng hợp các chuỗi globin và các thành phần cấu trúc của hồng cầu. -Sắt cần để tạo nhân heme: nhu cầu sắt hàng ngày là 1 mg ở nam giới và 2 mg ở nữ. Đối với phụ nữ có thai nhu cầu sắt càng tăng cao nên phải cung cấp thêm viên sắt mỗi ngày. -Vitamin B12 và acid folic cần cho quá trình tổng hợp DNA để phục vụ sự phân chia tế bào. Nhu cầu B12 mỗi ngày là 1-3 mg. 5. Đời sống hồng cầu Đời sống trung bình của hồng cầu trong máu ngoại vi là 120 ngày. Theo thời gian, màng hồng cầu sẽ mất dần tính mềm dẻo và cuối cùng hồng cầu sẽ vỡ khi đi qua các mao mạch nhỏ của lách. Hemoglobin phóng thích ra từ hồng cầu vỡ sẽ bị thực bào bởi các đại thực bào cố định của gan, lách và tuỷ xương. Đại thực bào sẽ giải phóng sắt vào máu; sắt này cùng với sắt từ thức ăn do ruột non hấp thu, được vận chuyển dưới dạng transferrin dến tuỷ xương để tạo hồng cầu mới, hoặc đến gan và các mô khác để dự trữ dưới dạng ferritin và hemosiderin. Phần porphyrin của heme sẽ được chuyển hoá qua nhiều giai đoạn trong đại thực bào để tạo thành sắc tố bilirubin, chất này được giải phóng vào máu, đến gan rồi bài tiết vào mật. Sự chuyển hoá của bilirubin sẽ được nghiên cứu kỹ trong chương tiêu hoá. Ngoài ra phần globin của hemoglobin được giáng hoá thành các acid amin mà sẽ được sử dụng để tổng hợp các protein cho cơ thể. 6. Một số rối loạn lâm sàng của dòng hồng cầu 6.1. Thiếu máu Theo Tổ chức Y tế thế giới, thiếu máu là giảm nồng độ hemoglobin: Nam: < 13 g/100 ml máu Nữ: < 12 g/100 ml máu Trẻ sơ sinh: < 14 g/100 ml máu Thiếu máu có thể do giun móc, xuất huyết, huyết tán, suy tuỷ ... 6.2. Bệnh Đa hồng cầu Còn gọi là bệnh Vaquez, gây ra do sự khiếm khuyết gen xảy ra trong dòng nguyên bào tạo máu. Những nguyên bào này không ngừng tạo hồng cầu dù số lượng đã quá đủ. Số lượng hồng cầu thường là 7-8 triệu/mm3. IV. Bạch cầu Bạch cầu là những tế bào máu có tác dụng bảo vệ cơ thể chống lại các tác nhân gây bệnh. 1. Các loại bạch cầu Dựa vào hình dáng, cấu trúc và cách bắt màu phẩm nhuộm, người ta chia bạch cầu ra làm hai nhóm chính là bạch cầu hạt và bạch cầu không hạt. 1.1. Bạch cầu hạt Chứa những hạt trong bào tương mà có thể thấy dưới kính hiển vi quang học. Tuỳ theo cách bắt màu phẩm nhuộm của các hạt mà chúng có tên là bạch cầu hạt trung tính, ưa acid, ưa kiềm. Ngoài ra, do nhân của các bạch cầu hạt này có nhiều thuỳ nên chúng còn có tên là bạch cầu đa nhân. 1.2. Bạch cầu không hạt Trong bào tương không có các hạt mà có thể thấy được dưới kính hiển vi quang học do kích thước chúng nhỏ và bắt màu phẩm nhuộm kém. Có hai loại bạch cầu không hạt là bạch cầu lympho và bạch cầu mono. Nhân của các bạch cầu không hạt này không chia thuỳ nên chúng còn có tên là bạch cầu đơn nhân. 2. Sự sinh sản và đời sống bạch cầu 2.1. Bạch cầu hạt và bạch cầu mono Toàn bộ quá trình sinh sản và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương. Chúng được dự trữ sẵn ở tuỷ xương, khi nào cơ thể cần đến, chúng sẽ được đưa vào máu lưu thông. Bạch cầu hạt sau khi rời tuỷ xương thì lưu hành trong máu khoảng 4-8 giờ rồi xuyên mạch vào tổ chức, tồn tại thêm khoảng 4-5 ngày. Khi bạch cầu thực hiện chức năng bảo vệ cơ thể của minh, chẳng hạn chống nhiễm trùng, thì nó sẽ chết sớm hơn. Bạch cầu mono cũng có thời gian lưu hành trong máu ngắn, khoảng 10-20 giờ. Sau đó sẽ xuyên mạch vào tổ chức. Tại tổ chức chúng sẽ tăng kích thước và trở thành đại thực bào tổ chức. Ở dạng này chúng có thể sống hàng tháng, thậm chí hàng năm. 2.2. Bạch cầu lympho Các tế bào lympho đều có chung nguồn gốc từ trong bào thai là tế bào gốc tạo máu đa năng. Các tế bào này sẽ biệt hoá thành tế bào gốc biệt hoá của dòng lympho để tạo ra tế bào lympho. Trước khi trở thành các tế bào lympho trưởng thành khu trú ở các tổ chức bạch huyết, chúng được “xử lý” tại những nơi khác nhau trong cơ thể. Một số di trú đến tuyến ức để được “xử lý” ở đó và được gọi là lympho T. Một số khác được “xử lý” ở gan trong những tháng giữa của thai kỳ, ở tuỷ xương trong những tháng sau của thai kỳ và sau khi sinh, chúng được gọi là lympho B. Từ các tổ chức bạch huyết, bạch cầu lympho vào hệ tuần hoàn liên tục theo dòng bạch huyết. Sau vài giờ, chúng xuyên mạch vào tổ chức rồi vào dòng bạch huyết để trở về tổ chức bạch huyết hoặc vào máu lần nữa rồi lần nữa ... Các bạch cầu lympho có thời gian sống hàng tuần, hàng tháng hoặc thậm chí hàng năm tuỳ thuộc nhu cầu của cơ thể. 3. Chức năng của bạch cầu Chức năng chung của bạch cầu là chống lại các tác nhân lạ xâm nhập vào cơ thể. Nhìn chung, chúng có các đặc tính sau để thích hợp với chức năng này: -Xuyên mạch: tự biến đổi hình dạng để chui qua giữa các tế bào nội mô mạch máu vào tổ chức xung quanh. - Vận động: theo kiểu a-míp (bằng chân giả) để đến các tổ chức cần nó. -Hoá ứng động: bạch cầu bị hấp dẫn đến vị trí tổn thương khi có các hoá chất được giải phóng ra bởi tế bào tổn thương hoặc vi khuẩn, và khi có các phức hợp miễn dịch. -Thực bào: bắt các vật lạ đưa vào trong bào tương rồi tiêu hoá chúng. Tuy nhiên không phải loại bạch cầu nào cũng có đầy đủ các đặc tính trên. 3.1. Chức năng của bạch cầu hạt trung tính Bạch cầu hạt trung tính là hàng rào của cơ thể có khả năng chống lại vi khuẩn sinh mủ. Chúng rất vận động và thực bào tích cực. Bạch cầu trung tính có thể tiêu hoá, huỷ hoại nhiều loại vi khuẩn, những thành phần nhỏ, và fibrin. Hầu hết các hạt bào tương của chúng là các tiêu thể chứa enzym thuỷ phân. Các hạt khác chứa các protein kháng khuẩn. Ngoài ra, bạch cầu hạt trung tính còn chứa các chất oxy hoá mạnh có tác dụng tiêu diệt vi khuẩn. Bạch cầu hạt trung tính là bạch cầu đầu tiên đến vị trí vi khuẩn xâm nhập với số lượng lớn. Trong quá trình thực bào vi khuẩn, nhiều bạch cầu trung tính bị chết và tạo thành mủ tại vị trí tổn thương. Mỗi bạch cầu này thực bào tối đa khoảng 5-20 vi khuẩn. 3.2. Chức năng của bạch cầu hạt ưa kiềm Bạch cầu hạt ưa kiềm rất giống một loại tế bào khác ở trong tổ chức bên ngoài mao mạch gọi là dưỡng bào (mast cell). Bạch cầu hạt ưa kiềm và dưỡng bào có thể phóng thích heparin ngăn cản quá trình đông máu và thúc đẩy sự vận chuyển mỡ từ máu sau bữa ăn nhiều chất béo. Các tế bào này đóng vai trò quan trọng trong phản ứng dị ứng. Do các kháng thể gây phản ứng dị ứng (loại IgE) có khuynh hướng đến gắn trên bề mặt dưỡng bào và bạch cầu ưa kiềm. Khi có sự kết hợp giữa kháng thể này với dị ứng nguyên, dưỡng bào và bạch cầu ưa kiềm sẽ vỡ ra và giải phóng histamine, cũng như bradykinin, serotonin, chất phản ứng chậm của sốc phản vệ (slow-reacting substance of anaphylaxis), enzym tiêu protein....tạo nên bệnh cảnh điển hình của dị ứng. 3.3. Chức năng bạch cầu hạt ưa acid Bạch cầu hạt ưa acid ít vận động hơn bạch cầu trung tính và thực bào cũng ít tích cực hơn, chúng không thực bào vi khuẩn. Chức năng đầu tiên của bạch cầu hạt ưa acid là khử độc protein lạ nhờ các enzym đặc biệt trong hạt bào tương. Bạch cầu ưa acid thường tập trung nhiều ở niêm mạc đường hô hấp, tiêu hoá, tiết niệu-sinh dục để ngăn chặn các tác nhân lạ xâm nhập cơ thể. Chúng có thể tiết ra các chất độc đối với ký sinh trùng. Đặc biệt là các loại sán máng (schistosomum) hoặc giun xoắn (trichinella). Bạch cầu hạt ưa acid còn tập trung ở nơi có phản ứng dị ứng xảy ra, chúng tiết ra các enzym để chống lại tác dụng của histamine và các chất trung gian khác trong phản ứng dị ứng. Ngoài ra, chúng còn có khả năng thực bào các phức hợp kháng nguyên-kháng thể. Vì vậy, chúng ngăn cản không cho tiến trình viêm lan rộng. 3.4. Chức năng bạch cầu mono - đại thực bào Các bạch cầu mono chưa thực sự trưởng thành, khả năng tiêu diệt tác nhân nhiễm khuẩn của chúng còn kém. Nhưng khi vào trong tổ chức, trở thành đại thực bào với kích thước lớn hơn và nhiều tiêu thể trong bào tương, chúng có khả năng chống tác nhân gây bệnh rất mãnh liệt. Khả năng thực bào của chúng mạnh hơn bạch cầu hạt trung tính nhiều, chúng có thể thực bào khoảng 100 vi khuẩn. Đại thực bào còn có thể thực bào các thành phần lớn hơn như hồng cầu chết, ký sinh trùng sốt rét. Ngoài ra, chúng còn có lipase giúp tiêu hoá các vi khuẩn có vỏ bọc lipid dày. Sau khi thực bào, chúng có thể đẩy các sản phẩm ra và thường sống sót vài tháng. Các đại thực bào còn có chức năng trình diện kháng nguyên cho các tế bào có thẩm quyền miễn dịch. 3.5. Chức năng bạch cầu lympho Có 3 loại tế bào lympho là: 3.5.1. Tế bào diệt tự nhiên (NK: natural killer) Các tế bào NK hiện diện ở lách, hạch, tuỷ xương đỏ và máu. Chúng thường tấn công các vi sinh vật gây bệnh và một số tế bào khối u tiên phát. Cơ chế tác dụng của chúng chưa được rõ ràng. 3.5.2. Lympho B Bạch cầu lympho B bảo vệ cơ thể bằng đáp ứng miễn dịch dịch thể (qua trung gian kháng thể). Nó chống lại các loại vi khuẩn và một số virus. Khi có các vi khuẩn xuất hiện, lympho B nhận diện kháng nguyên tương ứng và được hoạt hoá. Khi đó nó có khả năng phân bào và biệt hoá thành tương bào (plasma cell). Các tương bào này sẽ sản xuất kháng thể chống lại vi khuẩn đã xâm nhập. Kháng thểï tiêu diệt các vi khuẩn hoặc bất hoạt độc tố của chúng. Một số lympho B được sinh ra ở trên không trở thành tương bào mà trở thành lympho B nhớ sẵn sàng đáp ứng nhanh và mạnh khi có cùng loại vi khuẩn xâm nhập lần sau. 3.5.3. Lympho T Bạch cầu lympho T là tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Lympho T có khả năng chống lại các tác nhân như virus, nấm, tế bào mảnh ghép, tế bào ung thư và vài loại vi khuẩn. Khi có các tác nhân đó xuất hiện trong cơ thể, các lympho T sẽ nhận diện kháng nguyên đặc hiệu với nó và được hoạt hoá. Sau đó chúng trở nên lớn hơn, sinh sản tạo nên hàng ngàn lympho T có thể nhận diện kháng nguyên xâm nhập này. Có 3 loại lympho T chính: -T giúp đỡ (Th: helper): kích thích sự phát triển và sinh sản của các lympho T độc, T ức chế. Th còn kích thích sự phát triển và biệt hoá lympho B thành tương bào. Ngoài ra, Th còn tiết các chất làm tăng cường hoạt động bạch cầu trung tính và đại thực bào. -T độc (Tc: cytotoxic): tiêu diệt trực tiếp các tế bào bị nhiễm tương ứng. Tc cũng tiết các chất khuếch đại khả năng thực bào của đại thực bào. -T ức chế (Ts: suppressor): phát triển chậm hơn, nó có tác dụng ức chế lympho Tc và Th làm cho đáp ứng miễn dịch không phát triển quá mức. Một số lympho T trở thành tế bào T nhớ có khả năng khởi phát một đáp ứng miễn dịch tương tự khi có cùng loại tác nhân gây bệnh (kháng nguyên) xâm nhập nhưng ở mức độ nhanh, mạnh hơn nhiều, gọi là đáp ứng miễn dịch lần hai. Lưu ý: -Các Th thuộc loại lympho T4, còn Tc và Ts thuộc loại lympho T8. -Tế bào Th đóng vai trò quan trọng trong cả quá trình miễn dịch trung gian tế bào lẫn miễn dịch dịch thể. Trong bệnh AIDS các HIV tấn công dòng T4 (chủ yếu là Th) nên các đáp ứng miễn dịch bị tê liệt và cơ chế bảo vệ không đặc hiệu cũng bị suy giảm. Bệnh nhân sẽ chết do nhiễm trùng cơ hội. -Đáp ứng miễn dịch lần sau nhờ vai trò của T nhớ hoặc B nhớ là cơ sở miễn dịch của việc chủng ngừa để phòng bệnh. 4. Số lượng bạch cầu - Công thức bạch cầu 4.1. Số lượng bạch cầu Bình thường số lượng bạch cầu trong máu trung bình khoảng 7000/mm3. Tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn cấp, viêm hoặc Leukemia Giảm trong các trường hợp suy tuỷ. 4.2. Công thức bạch cầu Công thức bạch cầu là tỷ lệ phần trăm của các loại bạch cầu. Có nhiều loại công thức bạch cầu nhưng trên lâm sàng thường sử dụng công thức bạch cầu thông thường. Người bình thường có thể có công thức bạch cầu như sau: -Bạch cầu đa nhân trung tính: 60-70 % -Bạch cầu đa nhân ưa acid: 2-4 % -Bạch cầu đa nhân ưa kiềm: 0,5-1 % -Bạch cầu mono: 3-8 % -Bạch cầu lympho: 20-25 % Sự thay đổi tỷ lệ các loại bạch cầu giúp các nhà lâm sàng chẩn đoán nguyên nhân. 4.2.1. Bạch cầu trung tính -Tăng khi nhiễm khuẩn cấp, bỏng, stress, viêm. -Giảm khi nhiễm tia xạ, sử dụng một vài loại thuốc (như thuốc kháng giáp), bệnh Lupus ban đỏ. 4.2.2. Bạch cầu ưa acid -Tăng khi có phản ứng dị ứng, nhiễm ký sinh trùng, bệnh tự miễn, suy thượng thận. -Giảm khi sử dụng một số thuốc (corticoid), hội chứng Cushing, stress. 4.2.3. Bạch cầu ưa kiềm -Tăng trong một số trường hợp dị ứng, bệnh bạch cầu, suy giáp. -Giảm trong trường hợp mang thai, rụng trứng, stress, cường giáp (vì bạch cầu này chiếm tỷ lệ thấp nên rất khó phát hiện giảm). 4.2.4. Bạch cầu lympho -Tăng trong nhiễm virus, bệnh miễn dịch, bệnh bạch cầu. -Giảm khi bị bệnh nặng kéo dài, tăng nồng độ steroid, bị ức chế miễn dịch. 4.2.5. Bạch cầu mono -Tăng khi bị nhiễm virus, nấm, lao, một số bệnh bạch cầu và bệnh mạn tính. -Giảm bạch cầu mô-nô rất hiếm xảy ra. 5. Một số rối loạn lâm sàng dòng bạch cầu 5.1. Giảm bạch cầu Giảm bạch cầu thường xảy ra khi tuỷ xương ngừng sản xuất bạch cầu, làm vi khuẩn và tác nhân gây bệnh khác có điều kiện thuận lợi xâm nhập vào cơ thể. Bệnh nhân có thể chết trong vòng 1 tuần do nhiễm khuẩn nặng. Nguyên nhân thường do bị nhiễm tia gam-ma (phóng xạ nguyên tử), hoá chất có nhân benzene, anthracene. Ngoài ra có thể do một số thuốc như chloramphenicol, thiouracil, barbiturate. 5.2. Bệnh bạch cầu (Leukemia, ung thư máu) Đó là sự sinh sản bạch cầu không thể kiểm soát gây nên do đột biến ung thư của các tế bào dòng tuỷ hoặc dòng lympho. Bệnh bạch cầu được đặc trưng bởi sự gia tăng quá mức số lượng bạch cầu bất thường trong máu. Bệnh nhân thường bị nhiễm trùng, thiếu máu nặng, dễ xuất huyết Bệnh nhân bệnh bạch cầu cấp có thể chết sau ít tháng không điều trị, còn bệnh bạch cầu mạn có thể sống 10-20 năm. V. Nhóm máu Trên màng hồng cầu người, người ta đã tìm ra khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên hiếm gặp khác. Hầu hết những kháng nguyên là yếu, chỉ được dùng để nghiên cứu di truyền gen và quan hệ huyết thống. Tuy nhiên có hai nhóm kháng nguyên đặc biệt quan trọng có thể gây phản ứng trong truyền máu đó là hệ thống kháng nguyên ABO và Rh. 1. Hệ thống nhóm máu ABO 1.1. Phân loại Trong hệ thống này có 2 loại kháng nguyên là A và B nằm trên màng hồng cầu. Ngoài ra trong huyết tương còn có 2 loại kháng thể là kháng thể kháng A (kháng thể a) và kháng thể kháng B (kháng thể b). Kháng thể a có khả năng ngưng kết kháng nguyên A, kháng thể b có khả năng ngưng kết kháng nguyên B. Người ta dựa vào sự hiện diện kháng nguyên A, B trên màng hồng cầu để phân loại hệ thống nhóm máu ABO Sự xuất hiện kháng nguyên A, hoặc kháng nguyên B trên màng hồng cầu được quy định bởi gien (gene). Kháng thể a và b được tạo ra bởi các tế bào sản xuất kháng thể. Sau khi sinh, kháng thể chưa xuất hiện trong huyết tương. Hai đến tám tháng sau cơ thể đứa trẻ mới bắt đầu sản xuất kháng thể (người nhóm máu A thì sản xuất kháng thể b, tương tự cho các nhóm máu khác). Nồng độ kháng thể đạt tối đa vào những năm 8-10 tuổi, sau đó nó sẽ giảm dần. 1.2. Phản ứng truyền máu Khi truyền nhầm nhóm máu, phản ứng truyền máu có thể xảy ra, trong đó hồng cầu của máu người cho bị ngưng kết, rất hiếm khi máu truyền vào gây ngưng kết hồng cầu người nhận. Các hồng cầu ngưng kết thành từng đám mà có thể bịt kín các mạch máu nhỏ. Vài giờ hoặc vài ngày tiếp theo, sẽ xảy ra tan máu (vỡ hồng cầu). Đôi khi ngay sau khi truyền nhầm nhóm máu, hiện tượng tan máu xảy ra lập tức. Một trong những hậu quả gây tử vong của phản ứng truyền máu là suy thận cấp. 1.3. Ứng dụng trong truyền máu 1.3.1. Nguyên tắc truyền máu -Nguyên tắc chung: Không được để kháng nguyên và kháng thể tương ứng gặp nhau. Như vậy chúng ta chỉ được phép truyền máu cùng nhóm. -Nguyên tắc tối thiểu: Khi truyền một lượng máu nhỏ (<200 ml), không được để kháng nguyên trên màng hồng cầu của người cho gặp kháng thể tương ứng trong huyết tương người nhận. Có thể truyền máu theo sơ đồ truyền máu kinh điển (hình 4). Khi truyền máu khác nhóm (theo đúng sơ đồ truyền máu) phải tuân thủ các quy tắc sau: + Chỉ truyền một lần + Lượng máu truyền không quá 200 ml + Tốc độ truyền chậm 1.3.2. Thử phản ứng chéo Trước khi truyền máu cần thử phản ứng chéo dù là truyền cùng nhóm. Hồng cầu của người cho được trộn với huyết tương người nhận trên một phiến kính. Nếu không xảy ra ngưng kết, chứng tỏ người nhận không có kháng thể tấn công hồng cầu người cho. Cũng nên kiểm tra phản ứng giữa huyết tương nguời cho và hồng cầu người nhận, dù rằng nó rất hiếm khi gây phản ứng truyền máu. 2. Hệ thống nhóm máu Rhesus (Rh) 2.1. Phân loại Có 6 loại kháng nguyên Rh, chúng được ký hiệu là C, D, E, c, d, e. Một người có kháng nguyên C thì không có c và ngược lại, điều này cũng đúng đối với các cặp D-d và E-e. Do phương thức di truyền của các yếu tố này, mỗi người chúng ta có 3 kháng nguyên thuộc 3 cặp C-c, D-d, E-e (chẳng hạn CDE; CdE; cdE; cDe...). Kháng nguyên D là thường gặp nhất và có tính kháng nguyên mạnh nhất nên những người mang kháng nguyên D được gọi Rh dương, những người không mang kháng nguyên D được gọi là Rh âm. Một điều cần lưu ý là trong hệ thống nhóm máu Rh, kháng thể kháng Rh không có sẵn tự nhiên trong máu. Kháng thể chỉ sinh ra trong máu người Rh âm khi người này được truyền máu Rh dương hoặc trường hợp mẹ Rh âm mang bào thai Rh dương. Đó là kết quả của quá trình đáp ứng miễn dịch. 2.2. Tai biến do bất đồng nhóm máu hệ Rh 2.2.1. Trong truyền máu Người nhóm máu Rh âm được truyền máu Rh dương, lần đầu tiên hầu như không xảy ra tai biến. Tuy nhiên, cơ thể người này bắt đầu sản xuất kháng thể kháng Rh. Nồng độ kháng thể đạt tối đa sau 2-4 tháng. Nếu sau đó người này lại được truyền máu Rh dương thì tai biến có thể xảy ra do kháng thể kháng Rh có sẵn cùng với kháng thể kháng Rh được tạo ra do đáp ứng miễn dịch lần hai sẽ gây ngưng kết hồng cầu Rh dương được truyền vào. Cần lưu ý rằng, có một số người Rh âm trong lần nhận máu Rh dương đầu tiên đã sản xuất kháng thể kháng Rh với số lượng có ý nghĩa sau 2-4 tuần. Như vậy, kháng thể đó có thể gây ngưng kết những hồng cầu Rh dương còn lưu thông trong máu. Tuy nhiên, phản ứng xảy ra muộn này rất nhẹ nhàng. 2.2.2. Trong sản khoa Xảy ra đối với những người phụ nữ Rh âm lấy chồng Rh dương. Khi có thai, thai nhi có thể là Rh dương hoặc âm. Trong lần mang thai Rh dương đầu tiên, một lượng máu Rh dương của thai nhi sẽ vào tuần hoàn mẹ chủ yếu là lúc sinh và kích thích cơ thể người mẹ sản xuất kháng thể kháng Rh. Đứa trẻ sinh ra trong lần này không bị ảnh hưởng gì cả. Tuy nhiên, đến lần mang thai tiếp theo, kháng thể kháng Rh sẽ vào tuần hoàn thai nhi. Nếu đó là thai Rh dương thì kháng thể kháng Rh có thể làm ngưng kết hồng cầu thai nhi và gây các tai biến sảy thai, thai lưu, hoặc đứa trẻ sinh ra bị hội chứng vàng da tan máu nặng. Thật ra, trong thời gian mang thai yếu tố Rh của bào thai đã phóng thích vào trong dịch bào thai và có thể khuếch tán vào máu mẹ. Tuy nhiên, trong lần mang thai đầu tiên (lần đầu tiên tiếp xúc kháng nguyên Rh) lượng kháng thể tạo ra ở cơ thể người mẹ không đủ cao để gây hại cho thai nhi. VI. Cầm máu Cầm máu là quá trình ngăn cản sự chảy máu. Khi mạch máu bị tổn thương hoặc đứt, quá trình cầm máu phải đáp ứng nhanh chóng, khu trú tại vùng tổn thương và được kiểm soát chặt chẽ. Quá trình cầm máu được thực hiện nhờ những cơ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, tan cục máu đông hoặc phát triển mô xơ trong cục máu đông để đóng kín vết thương. 1. Co mạch Ngay khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch co lại do các cơ chế sau: -Phản xạ thần kinh do đau. -Sự co mạch tại chỗ, được khởi phát trực tiếp bởi thương tổn thành mạch. -Các yếu tố thể dịch từ tổ chức thương tổn và tiểu cầu (thromboxane A2, serotonin và epinephrine). Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh. Sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ. Trong thời gian này có thể diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu. Ý nghĩa: Sự co mạch tức thời này hạn chế lượng máu ra khỏi thành mạch tổn thương. 2. Sự hình thành nút tiểu cầu 2.1. Sinh lý tiểu cầu Tiểu cầu thực chất là một mảnh tế bào được vỡ ra từ tế bào nhân khổng lồ. Sau khi được phóng thích từ tuỷ xương, chỉ có 60-75% tiểu cầu lưu thông trong máu, phần còn lại được giữ ở lách. Số lượng bình thường của tiểu cầu trong máu là 150.000-300.000/mm3. Đời sống tiểu cầu thay đổi từ vài ngày đến hai tuần. Tiểu cầu có kích thước 2-4 mm, không có nhân nhưng bào tương có nhiều hạt. Có 2 loại hạt là: -Hạt alpha chứa PDGF (platelet-derived growth factor) có tác dụng giúp liền vết thương. -Hạt đậm đặc chứa ADP, ATP, Ca2+, serotonin và epinephrine. Ngoài ra tiểu cầu còn chứa các enzym để tổng hợp thromboxane A2; yếu tố ổn định fibrin, tiêu thể và các kho dự trữ Ca2+. Đặc biệt, trong tiểu cầu có các phân tử actin, myosin, thrombosthenin giúp nó co rút. Màng của tiểu cầu chứa một lượng lớn phospholipid. Bề mặt của tiểu cầu có một lớp glycoprotein ngăn cản nó dính vào nội mạc bình thường. 2.2. Sự hình thành nút tiểu cầu Diễn ra theo các pha như sau: -Kết dính tiểu cầu: khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạch máu được lộ ra. Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớp collagen này. -Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: sau khi tiểu cầu kết dính với collagen, nó trở nên được hoạt hoá. Tiểu cầu phình to ra, thò các chân giả và giải phóng nhiều chất, trong đó có một lượng lớn ADP, thromboxane A2. -Kết tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần và làm chúng dính vào lớp tiểu cầu ban đầu gọi là kết tập tiểu cầu. Rồi lớp tiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dính thêm lớp tiểu cầu khác. Cứ như vậy, các lớp tiểu cầu đến dính vào chổ tổn thương càng lúc càng nhiều tạo nên nút tiểu cầu. Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút tiểu cầu có thể làm ngừng chảy máu, nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hình thành cục máu đông. Ý nghĩa: Sự hình thành nút tiểu cầu có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc bít kín các thương tổn nhỏ ở các mạch máu nhỏ xảy ra hàng trăm lần mỗi ngày. 3. Quá trình đông máu Bình thường máu trong lòng mạch luôn ở dạng lỏng (sol). Tuy nhiên, khi mạch máu bị tổn thương hoặc máu chảy ra khỏi cơ thể, máu sẽ chuyển sang dạng đặc (gel). Quá trình hình thành dạng gel đó được gọi là quá trình đông máu. Trong cơ thể có hơn 50 chất ảnh hưởng đến sự đông máu. Những chất thúc đẩy đông máu được gọi là yếu tố đông máu, những chất ngăn cản đông máu được gọi là chất chống đông. Các yếu tố đông máu kinh điển được ký hiệu theo thứ tự bằng chữ số La Mã như sau: Yếu tố I : Fibrinogen Yếu tố II : Prothrombin Yếu tố III : Thromboplastin tổ chức Yếu tố IV : Calcium Yếu tố V : Proaccelerin Yếu tố VII : Proconvertin Yếu tố VIII : Yếu tố chống chảy máu A Yếu tố IX : Yếu tố chống chảy máu B còn gọi là yếu tố Christmas Yếu tố X : Yếu tố Stuart Yếu tố XI: Tiền Thromboplastin huyết tương Yếu tố XII: Yếu tố Hageman Yếu tố XIII: Yếu tố ổn định Fibrin Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậc thang được chia thành 3 giai đoạn như sau: 3.1. Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh. 3.1.1. Con đường ngoại sinh Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổ chức gồm phospholipid và lipoprotein) được tiết ra từ bề mặt các tế bào tổ chức tổn thương ngoài thành mạch. Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII. Rồi yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase. 3.1.2. Con đường nội sinh Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặc máu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra do tế bào nội mạc tổn thương). Điều này dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid tiểu cầu). Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen và prekallikrein. Yếu tố XIa lại hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố VIIa trong con đường ngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố IXa cùng với yếu tố VIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase. * Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước khác của cả hai con đường đều cần Ca2+. 3.2. Giai đoạn thành lập thrombin Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombin thành thrombin chỉ sau vài giây. Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giải protein thực sự, nó chuyển prothrombin thành thrombin. Một khi thrombin được hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V. Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tác dụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback). Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lên chính prothrombin để tăng tạo thrombin. Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoá các yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu. Như vậy, một khi thrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làm nhiều thrombin được tạo ra hơn nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triển cho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại. 3.3. Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơn phân. Các fibrin đơn phân này nối với nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đó hình thành mạng lưới của cục máu đông. Lúc đầu các cầu nối giữa các fibrin là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã. Sau vài phút, nhờ sự có mặt của yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin) các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có thêm các dây nối chéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững. Mạng lưới này giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông. Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu. Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởi phát đồng thời. Tuy nhiên, con đường ngoại sinh diễn ra nhanh hơn. Nó chỉ cần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông máu. Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra một chất dịch gọi là huyết thanh. Như vậy, huyết thanh khác huyết tương ở chỗ là mất đi các yếu tố đông máu. Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong việc co cục máu này, nhờ vào các protein co như thrombosthenin, actin và myosin. Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các sợi này càng nối chặt với nhau. Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrin làm tăng cường các cầu nối giữa các sợi fibrin kế cận. Ngoài ra, sự co này còn được thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ các kho dự trữ trong tiểu cầu. Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn. Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máu sát vào nhau nên càng làm vết thương được bít kín hơn và ổn định được sự chảy máu. 4. Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau: -Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương. -Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bị tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu. Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông được hình thành, plasminogen cũng bị giam giữ bên trong nó. Dưới tác dụng của yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thành plasmin có tác dụng tiêu protein. Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng như một số yếu tố đông máu và làm cục máu đông tan ra. t-PA được tổ chức tổn thương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn) sau khi cục máu đông được hình thành. Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóng vai trò quan trọng trong việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin. Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổ chức và tái thông mạch máu, tạo điều kiện liền sẹo. Đặc biệt nó giúp lấy đi các huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch. 5. Một số rối loạn cầm máu 5.1. Thiếu vitamin K Vitamin K rất cần cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X tại gan. Vì vậy khi thiếu hụt vitamin K sẽ gây xuất huyết. 5.2. Bệnh Hemophilia (bệnh ưa chảy máu) Do thiếu các yếu tố đông máu VIII (Hemophilia A); IX (Hemophilia B). Đây là bệnh di truyền qua nhiễm sắc thể X. Bệnh nhân bị xuất huyết sau chấn thương, có khi là chấn thương rất nhẹ không nhận biết được. 5.3. Giảm tiểu cầu Thường gặp là bệnh giảm tiểu cầu nguyên phát (vô căn). Xuất hiện nhiều nốt xuất huyết trên toàn cơ thể. 5.4. Huyết khối Gây thuyên tắc mạch. Thường gặp trong xơ vữa mạch máu, nhiễm trùng, chấn thương, hoặc máu chảy chậm. 5.5. Đông máu rải rác trong lòng mạch Do sự hiện diện của các mô chết hoặc tổn thương trong cơ thể; hoặc có thể gặp trong sốc nhiễm khuẩn (do vi khuẩn hoặc nội độc tố của nó). Đặc trưng của bệnh là triệu chứng chảy máu do các yếu tố đông máu đã bị sử dụng trong quá trình đông máu, không còn đủ để duy trì cầm máu. NGUYÊN 1 CHƯƠNG VỀ MÁU ĐÓ

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Chuyên đề BDHSG Lớp 8

• 8
• 235
• 39

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

I. Đại cương Hệ thống tim mạch gồm có tim và hệ mạch máu, đóng vai trò rất quan trọng trong cơ thể, có tính chất sinh mạng. Đảm nhiệm các chức năng sau: •Cung cấp oxy và dưỡng chất cho tổ chức, đồng thời mang các chất cần đào thải chuyển cho các cơ quan có trách nhiệm thải ra ngoài. •Thông tin liên lạc bằng thể dịch: vận chuyển các hormon, các enzym đến các cơ quan, liên lạc giữa các cơ quan với nhau. •Điều hòa thân nhiệt: nguồn máu nóng sưởi ấm các cơ quan và làm nhiệm vụ thải nhiệt cho cơ thể. Trong các chức năng trên, nhiệm vụ cung cấp oxy, glucose cho việc chuyển hóa năng lượng là nhiệm vụ quan trọng nhất. Tế bào não thiếu năng lượng dù chỉ vài giây, đã ngừng hoạt động, nếu thiếu năng lượng quá 5 phút, nó sẽ tổn thương khó hồi phục. Tim hoạt động như một máy bơm, hút và đẩy máu vào 2 vòng tuần hoàn: đại tuần hoàn và tiểu tuần hoàn (Hình 1). Vòng đại tuần hoàn (tuần hoàn hệ thống) mang máu động mạch giàu oxy và các chất dinh dưỡng từ tim trái theo động mạch chủ, động mạch chủ tiếp tục phân thành những động mạch nhỏ dần đến các cơ quan. Ở tổ chức, các tiểu động mạch tiếp nối với mạng mao mạch, dưỡng chất và khí sẽ trao đổi qua các thành mỏng của mao mạch, dưỡng chất được cung cấp cho tổ chức. Sau đó máu đã bị khử oxy vào các tiểu tĩnh mạch, được mang ra khỏi mô, tập trung vào những tĩnh mạch lớn, về tim phải. Vòng tiểu tuần hoàn (tuần hoàn phổi) mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máu nhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắt đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn. Như vậy tim là động lực chính của tuần hoàn, tim hút và đẩy máu vào động mạch. Động mạch và tĩnh mạch dẫn máu đến tổ chức và từ tổ chức về tim. Mao mạch chính là nơi diễn ra quá trình trao đổi chất giữa máu và mô. II. Sinh lý tim 1. Cấu trúc chức năng của tim 1.1. Tim Tim là một khối cơ rỗng, trọng lượng khoảng 300gr, được chia thành 4 buồng: 2 tâm nhĩ và 2 tâm thất. Nhĩ phải và nhĩ trái, thành mỏng, nhận máu tĩnh mạch, đưa xuống thất; thất phải và thất trái, thành dày, bơm máu vào động mạch với áp lực cao. Hai tâm nhĩ ngăn cách nhau bởi vách liên nhĩ, hai tâm thất ngăn cách nhau bởi vách lên thất. Độ dày của các thành tim ở các buồng thay đổi tùy theo chức năng của nó. Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống. Năng lượng cần thiết cho sự chuyển động của máu xuất phát từ thành cơ tim. 1.2. Hệ thống van tim Hướng chảy của máu được xác định bởi sự hiện diện của các van tim. Các van tim là những lá mỏng, mềm dẽo, là tổ chức liên kết được bao quanh bởi nội tâm mạc. - Van nhĩ - thất: ngăn giữa nhĩ và thất, bên trái có van hai lá, bên phải có van ba lá. Nó giúp máu chảy một chiều từ nhĩ xuống thất. Các cột cơ gắn với van nhĩ-thất bởi các dây chằng. Cột cơ co rút khi tâm thất co, nó không giúp cho sự đóng của van, mà nó kéo chân van về phía tâm thất, ngăn sự lồi của các lá van về tâm nhĩ trong kỳ thất co rút. Nếu dây chằng bị đứt hoặc nếu một trong các cột cơ bị tổn thương, máu có thể trào ngược về tâm nhĩ khi thất co, đôi khi gây nên rối loạn chức năng tim trầm trọng . - Van bán nguyệt : giữa tâm thất trái và động mạch chủ có van động mạch chủ, van động mạch phổi ở giữa tâm thất phải và động mạch phổi. Nó giúp máu chảy một chiều từ tâm thất ra động mạch . Tất cả các van đóng mở một cách thụ động, sự đóng mở tùy thuộc vào sự chênh lệch áp suất qua van. Ví dụ như khi áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất thì van nhĩ-thất mở ra, và máu từ nhĩ xuống thất; ngược lại khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van đóng lại, ngăn máu chảy ngược từ thất về nhĩ 1.3. Sợi cơ tim Tim được cấu thành bởi 3 loại cơ tim : cơ nhĩ, cơ thất và những sợi cơ có tính kích thích, dẫn truyền đặc biệt. Cơ nhĩ, cơ thất có hoạt động co rút giống cơ vân, loại còn lại co rút yếu hơn nhưng chúng có tính nhịp điệu và dẫn truyền nhanh các xung động trong tim (H. 2). Các tế bào cơ tim có tính chất trung gian giữa tế bào cơ vân và tế bào cơ trơn. Đó là những tế bào nhỏ, có vân, chia nhánh và chỉ một nhân. Khác với cơ vân, các tế bào cơ tim có các cầu nối, kết với nhau thành một khối vững chắc, có những đoạn màng tế bào hòa với nhau. Các sợi cơ tim mang tính hợp bào, hoạt động như một đơn vị duy nhất khi đáp ứng với kích thích, lan truyền điện thế giữa các sợi cơ tim nhanh chóng qua các cầu nối. Sự lan truyền điện thể từ nhĩ xuống thất được dẫn qua một đường dẫn truyền đặc biệt gọi là bộ nối nhĩ-thất. Các sợi cơ tim chứa nhiều ty lạp thể và mạch máu, phù hợp với đặc tính hoạt động ái khí của tim. Thành phần chủ yếu của tế bào cơ tim là các tơ cơ (myofibrille), chứa các sợi dày (myosin) và sợi mỏng (actin, tropomyosin, troponin), sự co rút của chúng gây ra co rút toàn bộ tế bào cơ tim. Xung quanh các sợi cơ có mạng nội sinh cơ chất (reticulum sarcoplasmique) là nơi dự trữ canxi. Như vậy chức năng chính của cơ tim là tự co rút và chúng cũng phản ứng theo cùng một cách thức trong trường hợp bệnh lý : chúng cùng phì đại trong sự quá tải hoặc chúng hoại tử thành những mô xơ trong trường hợp khác. 1.4. Hệ thống dẫn truyền Gồm các tế bào mãnh có khả năng phát nhịp (pacemaker) cho toàn bộ tim, chúng tạo thành hệ thống dẫn truyền, dẫn truyền điện thế qua cơ tim. Hệ thống dẫn truyền này đảm bảo cho các buồng tim co rút đồng bộ, gồm : 1.4.1. Nút xoang nhĩ: còn gọi là nút Keith-Flack, nằm ở cơ tâm nhĩ, chổ tĩnh mạch chủ trên đổ vào tâm nhĩ phải. Nút xoang nhĩ phát xung khoảng 80l-100l/phút, là nút dẫn nhịp cho tim, nhận sự chi phối của sợi giao cảm và dây phó giao cảm (dây X). 1.4.2. Nút nhĩ-thất: còn gọi là nút Aschoff-Tawara, ở phía sau bên phải vách liên nhĩ, cạnh lỗ xoang tĩnh mạch vành. Phát xung 40-60l/phút, được chi phối bởi dây giao cảm và dây X. 1.4.3. Bó His: đi từ nút nhĩ-thất tới vách liên thất, chạy dưới nội tâm mạc xuống phía phải của vách liên thất khoảng 1cm, còn gọi là bộ nối nhĩ-thất, dẫn truyền điện thế giữa nhĩ và thất, rồi chia làm hai nhánh phải và trái. Nhánh phải tiếp tục đi xuống phía phải vách liên thất, chia thành những nhánh nhỏ chạy giữa các sợi cơ tim thất phải gọi là sợi Purkinje. Nhánh trái chui qua vách liên thất, chia một nhánh phía trước mỏng, nhỏ và một nhánh phía sau, dày, rồi cũng chia thành sợi Purkinje để đến nội tâm mạc thất trái. Bộ nối nhĩ-thất, hai nhánh hoặc các sợi Purkinje tần số phát xung rất chậm 20-40l/phút, chỉ nhận sợi giao cảm. 1.5. Hệ thần kinh Chi phối tim là hệ thần kinh thực vật -Dây X phải chi phối cho nút xoang và dây X trái chi phối nút nhĩ-thất. Các sợi phó giao cảm đến cơ nhĩ chứ không đến cơ thất. -Dây giao cảm đến đáy tim theo mạch máu lớn, sau đó phân thành mạng vào cơ tim, thường là theo sau mạch vành. Thần kinh giao cảm tiết Norepinephrin, làm tăng tần số nút xoang,tăng tốc độ dẫn truyền, và tăng lực co bóp.Thần kinh phó giao cảm làm giảm tần số nút xoang, giảm tốc độ dẫn truyền qua trung gian Acetylcholin.Tác dụng của hai hệ này trái ngược nhau, nhưng có tác dụng điều hòa để đảm bảo cho sự hoạt đông tim. 2. Các đặc tính sinh lý của cơ tim 2.1. Tính hưng phấn Tính hưng phấn là khả năng phát sinh điện thế hoạt động gây co cơ tim. Tim gồm hai loại tế bào cơ: -Những tế bào phát sinh và dẫn truyền xung động, đó là các tế bào nút xoang, nút nhĩ thất và của mạng Purkinje. -Những tế bào trả lời các xung động này bởi sự co rút, đó là các tế bào cơ nhĩ và cơ thất. Những đặc tính này khiến tim mang tính tự động. Đây là đặc điểm không có ở cơ vân. Các hoạt động điện trong tim dẫn đến sự co bóp. Do đó, những rối loạn hoạt động điện sẽ đưa đến rối loạn nhịp với biểu hiện từ nhẹ đến nặng trên lâm sàng. 2.1.1. Các pha của hoạt động điện thế cơ tim Ở trạng thái nghỉ, cả hai loại sợi cơ tim cũng như các tế bào sống khác, đều ở tình trạng phân cực, nghĩa là có một hiệu số điện thế giữa trong và ngoài màng tế bào. Điện thế bên trong âm tính so với ngoài đo được từ -70mV đến -90mV, có khi lên đến -90mV đến -100mV ở loại sợi dẫn truyền đặc biệt như sợi Purkinje, được gọi là điện thế màng lúc nghỉ Điện thế này bắt nguồn từ sự chênh lêch nồng độ của 3 ion chính là Na+, Ca+và chủ yếu là K+. Nồng độ K+ trong tế bào cơ tim rất lớn, gấp 30 lần so với nồng độ K+ ngoài tế bào. Điện thế màng tế bào cơ tim khi nghỉ ngơi có tính thấm tương đối với K+, K+ có khuynh hướng khuếch tán ra ngoài theo bậc thang nồng độ. Các anion (A-) trong tế bào không khuếch tán ra ngoài với K+. Sự thiếu các cation làm điện thế trong màng âm so với bên ngoài. Điện thế hoạt động của tế bào cơ tim gồm các pha như sau : -Pha 0-1 : khi có kích thích, màng tế bào bị khử cực, tính thấm của màng thay đổi, màng tăng tính thấm đối với Na+, kênh Na+ mở ra nhanh chóng và Na+ thâm nhập vào trong tế bào, điện thế trong màng hạ nhanh tới 0mV và trở nên dương tính +20mV. Điện thế hoạt động vẽ một đường gần như thẳng đứng, gọi là pha khử cực nhanh, tương ứng với sóng R của điện tâm đồ (ECG). -Pha 2: pha bình nguyên của điện thế hoạt động, tính thấm của màng đối với ion kali giảm, trong khi đó tính thấm đối với Natri-Canxi tăng, kênh Ca++ chậm được mở ở màng tế bào và màng lưới sinh cơ chất, những ion này đi vào bào tương, một ít Na+ cũng vào theo, và điện thế hoạt động biểu hiện dạng bình nguyên (plateau). -Pha 3: tái cực nhanh trở lại, tính thấm của màng đối với Ca+ giảm, kênh K+ mở ra, màng tăng tính thấm trở lại đối với K+, K+ thoát ra ngoài tế bào nhiều hơn, làm cho điện thế trong màng âm hơn. -Pha 4: phân cực, ở đầu giai đoạn này, Na+ được vận chuyển ra ngoài và K+ đi vào trong tế bào nhờ bơm Na+K+ATPase, với sự có mặt của Mg++. Điện thế màng trở lại trị số lúc ban đầu (hình 3). Ở các tế bào cơ nhĩ và thất, không có hoạt động tự phát, pha 4 sẽ kéo dài, cho đến khi có một kích thích nào đó từ tế bào lân cận, điện thế màng sẽ dần dần tiến đến ngưỡng và bắt đầu một điện thế hoạt động với các pha như trên. Nhưng ở loại tế bào đặc biệt của hệ thống dẫn truyền, sẽ không chờ kích thích bên ngoài một cách thụ động, mà ngay trong trạng thái nghỉ ngơi, cũng tìm cách tự khử cực lấy. Ở pha 4, có sự giảm từ từ tính thấm cuả màng đối với K+, tăng tính thấm đối với Na+ làm tăng điện thế qua màng, điện thế trong màng dần hạ xuống, đưa đường cong lên gần đường đẵng điện hơn : đó là sự khử cực chậm tâm trương, đặc trưng cho tế bào tự động. Thuộc tính này khiến chúng có thể tự mình phát ra những xung động nhịp nhàng theo một tần số nhất định. Vì vậy người ta gọi tim có tính tự động. Đặc tính này hoàn toàn độc lập với hệ thần kinh, dù cắt bỏ hết các nhánh thần kinh như trong ghép tim, tim vẫn đập một cách tự động. Giai đoạn này nhanh nhất nút xoang, tiếp là nút nhĩ-thất và chậm nhất ở sợi Purkinje, biểu hiện khả năng phát xung động riêng lẽ ở mỗi loại tế bào đặc biệt này. Do tính hợp bào của cơ tim, nên tim hoạt động theo qui luật ''tất cả hoặc không". Sự kích thích một sợi cơ nhĩ nào đó, sẽ gây một hoạt động điện qua khối cơ nhĩ, tương tự như vậy đối với cơ thất. Nếu bộ nối nhĩ-thất hoạt động tốt, điện thế sẽ truyền từ nhĩ xuống thất. Khi tác nhân kích thích đủ mạnh đưa điện thế trong màng tới ngưỡng, cơ tim co bóp ngay tới mức tối đa. Dưới ngưỡng đó cơ tim không phản ứng gì, tim cũng không co bóp mạnh hơn được. 2.1.2. Tác động của hệ thần kinh thực vật lên các tế bào phát nhịp -Hệ phó giao cảm kéo dài thời gian điện thế hoạt động, làm điện thế màng lúc nghỉ âm hơn, vì vậy làm giảm tính kích thích tế bào. Acetylcholin làm tăng tính thấm của màng cơ tim đối với K+ do đó kéo dài sự khử cực chậm tâm trương. Những lý do trên làm giảm tần số tế bào phát nhịp, gây chậm nhịp tim. -Ngược lại, hệ giao cảm làm giảm tính kích thích của tế bào và tăng tốc độ khử cực chậm tâm trương, do đó làm tăng nhịp tim. 2.2. Tính trơ có chu kỳ của cơ tim Ở các pha khác nhau của điện thế hoạt động, sợi cơ tim đáp ứng không giống nhau với một kích thích bên ngoài. Ở pha 1 và 2, sợi cơ đã được khử cực rồi nên không đáp ứng với bất cứ kích thích nào, đó là thời kỳ trơ tuyệt đối (0.25-0.3s ở cơ thất). Nó giúp tim không bị rối loạn hoạt động bởi một kích thích ngoại lai. Đây là cơ chế bảo vệ vô cùng cần thiết, giúp cho cơ tim không bị co cứng như cơ vân, một sự co cứng của tim sẽ dẫn đến ngừng tuần hoàn và tử vong. Ở pha 3, khi điện thế trong màng tăng lên đến -50mV, sợi cơ tim bắt đầu đáp ứng với các kích thích, tuy còn yếu, đó là thời kỳ trơ tương đối (0.05s ở cơ thất). Đến cuối pha 3, sợi cơ tim đi vào thời kỳ siêu bình thường, nghĩa là đáp ứng rất dễ dàng với một kích thích dù nhỏ. Thời kỳ này rất ngắn (hình 4). Các thời kỳ trơ của cơ nhĩ đều ngắn hơn cơ thất, vì vậy, tốc độ co rút của tâm nhĩ nhanh hơn tâm thất .Sự nắm vững các thời kỳ trơ của sợi sơ tim, giúp ích rất nhiều trong tìm hiểu và điều trị các rối loạn nhịp. 2.3. Tính dẫn truyền của cơ tim Thuộc tính này có ở tất cả hai loại sợi cơ tim. Điện thế động lan truyền dọc sợi cơ tạo thành một làn sóng khử cực. Sóng này có thể so sánh với sóng mà chúng ta quan sát được khi ném một hòn đá xuống nước. Vận tốc dẫn truyền xung động khác nhau ở các vùng của tim. Ở trạng thái sinh lý, xung động từ nút xoang vào cơ nhĩ với vận tốc vừa phải, 0,8-1m/s. Dẫn truyền chậm lại 0,03-0,05m/s từ tâm nhĩ qua nút nhĩ-thất, điện thế hoạt động rất chậm ở nút nhĩ-thất, do gồm các sợi có đường kính rất nhỏ. Sau đó, vận tốc tăng trong bó His (0,8-2m/s) và đạt rất cao trong mạng Purkinje: 5m/s. Cuối cùng chậm lại khi đi vào các sợi cơ thất, với vận tốc 0,3-0,5m/s. Như vậy, sự dẫn truyền xung động từ nút xoang phải mất 0,15s để bắt đầu khử cực các tâm thất 2.4. Tính nhịp điệu của cơ tim Tính nhịp điệu là khả năng kế tiếp phát xung làm tim co giãn nhịp điệu đều đặn. Xung động bình thường phát sinh từ nút xoang với tần số trung bình 80l/phút. Tiếp đó, hai tâm nhĩ khử cực đầu tiên, nhĩ phải trước nhĩ trái, đồng thời lan tới nút nhĩ-thất theo những bó liên nút. Sự dẫn truyền trong nút nhĩ-thất chậm hẵn lại để cho hai nhĩ có thời gian co bóp xong. Sự trì hoãn này có thể bị rút ngắn bởi sự kích thích của hệ giao cảm và kéo dài bởi dây X. Xung động tiếp tục theo hai nhánh của bó His vào sợi Purkinje với vận tốc lớn, do đó nhứng sợi cơ thất được khử cực trong vòng 0,08-0,1s (thời gian của sóng QRS trên ECG). Mỏm tim được khử cực trước đáy tim, do đó nó co bóp trước đáy tim, giúp dồn máu từ mõm lên phía đáy và tống máu vào các động mạch. Nút xoang phát xung động với tần số cao nhất, còn gọi là nút tạo nhịp của tim, nó luôn giữ vai trò chủ nhịp chính cho toàn bộ quả tim. Các chất dẫn truyền thần kinh hoặc các hormon, có thể làm tăng hoặc chậm nhịp tim từ nút xoang. Chẳng hạn như, ở một người lúc nghỉ ngơi, acetylcholin của hệ phó giao cảm khiến nhịp tim đập khoảng 75lần/phút. Trong những trường hợp bệnh lý, nút nhĩ-thất hoặc cơ nhĩ, cơ thất cũng có thể tạo nhịp, giành lấy vai trò của nút xoang, đứng ra chỉ huy nhịp đập của tim và được gọi là ổ ngoại vị (ectopic focus), những tác nhân gây ra tình trạng này bao gồm càphê, nicotin, mất cân bằng điện giải, thiếu oxy và do tác dụng phụ của thuốc, chẳng hạn digitalis. Như vậy, sự xuất hiện các ổ ngoại vị khiến nhịp tim chậm và có khi máu sẽ không đủ cho não. Ở những bệnh nhân như vậy, khi cần thiết, có thể duy trì tần số tim bình thường bằng một máy tạo nhịp nhân tạo (artificial pacemaker). Ngoài ra, còn có những máy tạo nhịp theo yêu cầu, không những cho hoạt động bình thường của tim, mà còn giúp tim thích nghi bằng cách tăng tần số lúc vận cơ hay stress. 3. Điện tâm đồ (Electrocardiogramme : ECG) 3.1. Sơ lược điện tâm đồ Khi tim hoạt động xuất hiện dòng điện hoạt động của các sợi cơ tim. Những dòng điện này có thể ghi lại từ những điện cực đặt trên da. Như vậy điện tâm đồthể hiện sự hoạt động điện của tim và có thể cho biết tình trạng của tim, tần số, bản chất và sự phát sinh nhịp tim, sự lan tỏa và hiệu quả của các hưng phấn cũng như cho biết các rối loạn có thể có. Để thu được dòng điện tim, người ta đặt những điện cực của máy ghi điện tim lên cơ thể. Tùy theo vị trí đặt điện cực mà thu được các chuyển đạo khác nhau nhằm nghiên cứu dòng điện tim bình thường và bệnh lý một cách có lợi nhất (Hình 6). Tuỳ theo cách mắc điện cực, ta sẽ có 12 chuyển đạo : -Chuyển đạo song cực các chi : D1, D2, D3 -Chuyển đạo đơn cực chi tăng cường : aVR, aVL, AVF -Chuyển đạo trước tim : V1, V2, V3, V4, V5, V6 Đường biểu diễn điện tim ( điện tâm đồ) gồm có 5 sóng nối tiếp nhau với 6 chữ cái liên tiếp được đặt tên P, Q, R, S, T. Ba sóng Q, R, S tập hợp lại thành phức bộ QRS. Sóng ở phía trên đường đẳng điện là sóng dương, sóng ở phía dưới đường đẳng điện là sóng âm. - Sóng P là sóng khử cực của tâm nhĩ. Biên độ < 0,25mV, thời gian < 0,1s Tái cực nhĩ không thấy trên ECG vì nó lẫn trong sóng tiếp theo - Phức hợp QRS thể hiện trạng thái khử cực tâm thất. Thời gian 0,08s Sóng Q biên độ ( 0,3mV, thời gian 0,03s Sóng R biên độ có thể đến 2mV Sóng S gần giống sóng Q. - Sóng T thể hiện sự tái cực của tâm thất. Biên độ < 0,5mV, thời gian 0,2s. Mặc dù khử cực và tái cực là những hiện tượng đối ngược nhau, nhưng sóng T thường dương tính như sóng R. Điều này cho thấy sự hình thành hưng phấn và sự lan rộng của nó được thực hiện theo những cách thức khác nhau. - Khoảng PQ là thời gian dẫn truyền xung động từ tâm nhĩ đến tâm thất, thời gian < 0,2s - Khoảng QT tùy thuộc vào tần số tim, thời gian 0,35s đến 0,4s với tần số tim 75lần/phút. Đó là thời gian hoạt động của tâm thất 3.2. Trục điện tim Trục điện tim là véctơ mô tả quá trình khử cực của tim, vectơ khử cực trung bình QRS thể hiện gần với trục giải phẫu của tim khi hưng phấn được lan truyền bình thường. Do đó vectơ này được gọi là trục điện trung bình của tim được ký hiệu là ÂQRS . 3.3. Qui luật Einthoven Năm 1913 Einthoven ghi được các hiệu số điện thế (HSĐT) ở các đạo trình khi mắc các điện cực ở các vị trí khác nhau trên cơ thể. Ông rút ra qui luật : HSĐT tỉ lệ thuận với Cos a là góc được tạo nên bởi trục tim và đường nối liền giữa hai điện cực. Khi đường nối 2 điện cực song song với trục tim thì HSĐT lớn nhất, càng xa trục tim thì HSĐT càng thấp dần và khi vuông góc với trục tim thì HSĐT bằng 0. Chiều dài của vectơ thể hiện điện thế. Các cạnh tam giác là đường nối liền giữa 2 điện cực của chuyển đạo D1, D2, D3. Vẽ hình chiếu của vectơ điện tim lên các cạnh của tam giác, ta thu được những trị số khác nhau trên các cạnh. Đó là HSĐT của D1, D2, D3. D2 gần song song với trục tim nên HSĐT lớn nhất, tiếp đến là D3 và sau cùng là D1 gần vuông góc với trục tim nên HSĐT nhỏ nhất vì có góc a lớn nhất. Như vậy sự thay đổi điện thế ở các đạo trình cũng cho biết tình trạng của vùng được thăm dò. 3.4. Điện tâm đồ & các chất điện giải Sự thay đổi nồng độ K+ hoặc Ca++ huyết thanh thường dẫn tới sự thay đổi tính hưng phấn của cơ tim và làm rối loạn ECG. -khi K+ > 6,5mmol/l, sóng T cao và nhọn, QT kéo dài, trường hợp nặng có thể đưa đến ngừng xoang -khi K+ < 2,5mmol/l, ST dưới đường đẳng điện, T hai pha và có thể xuất hiện sóng U theo sau sóng T -khi Ca++ > 2,75mmol/l, khoảng QT, đoạn ST ngắn lại -khi Ca++ < 2,25mmol/l, khỏang QT kéo dài ra. 4. Chu kỳ hoạt động của tim Tim đập nhịp nhàng, đều đặn, khoảng 3000 triệu lần cho một đời người. Có thể chia chuỗi hoạt động này thành từng chu kỳ lập đi lập lại riêng rẽ. Khoảng thời gian từ đầu của một tiếng tim này đến đầu tiếng tim khác gọi là một chu kỳ tim. Trong mỗi chu kỳ tim, sự thay đổi áp lực trong trong tâm nhĩ, tâm thất, khiến chúng co và giãn, máu sẽ đi từ vùng áp lực cao đến vùng áp lực thấp. Hình 8 cho thấy mối quan hệ giữa điện tâm đồ, các hiện tượng cơ học (co và giãn) và những thay đổi về ì áp lực tâm nhĩ, tâm thất, thể tích tâm thất,và áp lực động mạch chủ trong suốt chu kỳ tim. Ap lực ở hình vẽ này ở thất trái, còn thất phải thì áp lực thấp hơn nhiều vì thành thất phải mỏng hơn tuy nhiên thể tích tống máu là như nhau. Ở một chu kỳ tim bình thường, hai tâm nhĩ co trong khi hai tâm thất giãn và ngược lại. 4.1. Các giai đoạn của chu kỳ tim Chu kỳ tim bao gồm giai đoạn co (tâm thu), và giai đoạn giãn (tâm trương) của tâm nhĩ và của cả tâm thất. Có thể chia một chu kỳ tim thành 3 giai đoạn chính : 4.1.1. Đổ đầy thất Xảy ra trong giai đoạn tâm trương. Lúc này cơ thất hoàn toàn giãn, áp lực trong thất giảm xuống, áp lực tâm nhĩ vượt quá áp lực tâm thất do máu từ tĩnh mạch liên tục đổ về ì nhĩ. Sự chênh lệch áp suất này khiến cho van nhĩ-thất mở ra và máu từ nhĩ xuống thất, gọi là giai đoạn đầy thất nhanh (80% lượng máu trong nhĩ đổ xuống thất). Cuối thời kỳ này, tâm nhĩ co (khử cực nhĩ : sóng P trên điện tâm đồ) và tống nốt 20% lượng máu còn lại, để khởi đầu cho sự co của thất. Sự co của tâm nhĩ không tuyệt đối cần thiết cho lưu lượng máu đầy đủ ở một tần số tim bình thường. Cuối kỳ tâm thất trương, có khoảng 130ml máu ở mỗi tâm thất, được gọi là thể tích cuối tâm trương ( EDV : end-diastolic volume ), chỉ số này quan trọng để đánh giá chức năng tim. Trong giai đoạn đổ đầy thất, có một sự chênh lệch áp lực qua van bán nguyệt, áp lực động mạch chủ lớn hơn áp lực thất trái, tác động lên van, khiến chúng vẫn đóng trong suốt thời kỳ này. Điều này ngăn máu chảy ngược trở lại từ động mạch về tim. 4.1.2. Tâm thất co Tiếp theo ngay sau khi tâm nhĩ co, xung động từ nút xoang ngang qua nút nhĩ-thất và đến khử cực tâm thất, biểu hiện phức bộ QRS trên điện tâm đồ. Tâm thất bắt đầu co, kết quả làm tăng áp lực trong thất. Khi áp lực tâm thất lớn hơn áp lực tâm nhĩ, van nhĩ-thất đóng lại. Trong khoảng 0.05s, buồng thất là buồng đóng kín vì van nhĩ thất và van tổ chim đều đóng, chiều dài cơ tim không thay đổi, thể tích tâm thất không tăng, nên còn được gọi là sự co đẳng tích (isovolumetric contraction). Khi tâm thất tiếp tục co, áp suất trong buồng tim tăng rất nhanh, vượt quá áp suất trong động mạch. Lúc này, van động mạch mở ra, và máu được tống vào động mạch, thể tích máu được tống mỗi lần tim bóp khoảng 70ml, gọi là giai đoạn tống máu tâm thất, kéo dài 0.25s, cho đến khi tâm thất bắt đầu giãn. Thể tích máu còn lại trong thất trái sau tâm thất thu 60ml, gọi là thể tích cuối tâm thu ( ESV : end-systolic volume ). 4.1.3. Tâm thất giãn Khi tâm thất bắt đầu giãn, 4 buồng tim đều ở thời kỳ tâm trương. Sự tái cực của cơ thất thể hiện sóng T trên điện tâm đồ. Lúc này áp lực tâm thất giảm xuống sau khi xuất hiện sóng T, và dần thấp hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch đóng lại, máu có xu hướng dồn lại về van bán nguyệt. Sự va của máu vào các lá van đã đóng lại, tạo nên một sóng nhô lên trên đường cong áp lực động mạch chủ. Sự đóng van động mạch tạo một khoảng ngắn, trong đó thể tích tâm thất không thay đổi vì cả 4 van đều đóng. Giai đoạn này gọi là giãn đẵng tích. Tâm thất tiếp tục giãn, và áp suất bên trong giảm, nhanh chóng, dẫn đến thấp hơn áp lực tâm nhĩ, van nhĩ thất mở ra và giai đoạn đổ đầy thất bắt đầu 4.2. Sự phối hợp giữa tâm thu và tâm trương Với nhịp tim 75l/ph, mỗi chu kỳ tim kéo dài 0.8s : - Trong 0.4s đầu tiên của chu kỳ tim, là giai đoạn tim giãn, cả 4 buồng tim đều ở kỳ tâm trương. Đầu tiên, tất cả các van đều đóng, tiếp đó van nhĩ-thất mở và máu bắt đầu rót xuống thất. - Ở 0.1s tiếp, tâm nhĩ co và van nhĩ-thất mở, nhưng tâm thất vẫn giãn, van bán nguyệt đang đóng. - Đến 0.3s còn lại, tâm nhĩ giãn và tâm thất co. Đầu tiên, tất cả các van đều đóng (co đẳng tích), tiếp đó van bán nguyệt mở, đó là giai đoạn tống máu tâm thất. Khi nhịp tim nhanh, thời kỳ tâm trương ngắn lại rất nhiều so với tâm thu. *Lưu ý : Tâm thất không bơm hết máu mỗi khi tim bóp, lượng máu còn lại khoảng 60ml, chính là ESV như đã nêu trên. Khi tim co bóp mạnh, ESV có thể chỉ còn 10-30ml, mặc khác, khi một lượng máu lớn vào tâm thất lúc tim giãn, EDV có thể lên đến 200-250ml (bình thường khoảng 130ml) ở tim bình thường. Sự tăng thể tích cuối tâm trương cùng với sự giảm thể tích cuối tâm thu, khiến cho thể tích tống máu lúc này tăng gấp đôi bình thường. Như vậy, ESV giảm khi sức co của tim tăng hay sức cản bên ngoài giảm và ngược lại ESV tăng khi tim co bóp kém hoặc sức cản ngoại biên tăng, điều này gây rối loạn chức năng tim. 5. Biểu hiện bên ngoài của chu chuyển tim 5.1. Mạch động mạch Tâm thất co bóp không những tống máu vào động mạch chủ mà còn tạo một sóng áp lực dịch chuyển dọc theo thành động mạch với vận tốc 5m/s, sóng này đến mạch quay mất 0,1s sau khi được tống vào động mạch chủ. Cường độ của mạch động mạch phụ thuộc chủ yếu vào thể tích tống máu tâm thu. Khi thể tích tống máu yếu như khi mất máu hoặc suy tim, thì mạch yếu, sau một sự gắng sức, mạch mạnh hơn. 5.2. Tiếng tim Trước kia, để nghe tiếng tim, người thầy thuốc áp tai trên ngực bệnh nhân, tiếp đó người ta dùng ống nghe tim bằng gỗ, mà ngày nay vẫn còn sử dụng để nghe tim thai. Hiện nay sử dụng ống nghe thông thường (Stéthoscope). Tiếng tim còn được nghe bằng tâm thanh đồ và ghi lại trên băng giấy, mục đích đánh giá hoạt động tiếng tim bằng hình ảnh. Theo cổ điển, tiếng thứ nhất và tiếng thứ hai của tim được nghe "poum-tac" là một nhịp đập của tim. Còn ký hiệu là T1 và T2. T1 do van nhĩ thất đóng, cộng với sự xoáy của máu đập vào thành cơ tim tạo nên một tiếng trầm dài, nghe rõ ở mỏm tim, ngay sau khi tâm thất thu. T2 do van bán nguyệt đóng, cao ngắn nghe rõ ở đáy tim, đầu thời kỳ tâm trương. Ngoài ra còn có tiếng T3 phù hợp với kỳ đổ đầy thất nhanh, T4 do sự co của tâm nhĩ, nhưng hai tiếng này không thể nghe bằng ống nghe thông thường. Ở người lúc nghỉ, thời gian giữa T2 và T1 dài gấp hai lần thời gian giữa T1 và T2, do đó giữa hai tiếng tim có khoảng ngừng. Khi nhịp tim nhanh, khoảng ngừng này ngắn lại. Trong lâm sàng, nghe tim có thể phát hiện tiếng tim bất thường trong bệnh lý van tim. 6. Lưu lượng tim Chức năng quan trọng nhất của hệ tim mạch là bảo đảm một lưu lượng tim thỏa đáng đi vào tuần hoàn phổi và tuần hoàn hệ thống. Tất cả tế bào nhận oxy do máu đem đến mỗi phút để duy trì sức khỏe và cuộc sống. Khi tế bào hoạt động, như trong luyện tập, cần nhiều oxy từ máu hơn, trong lúc nghỉ ngơi, nhu cầu của tế bào giảm và công của tim cũng giảm. 6.1. Định nghĩa Lưu lượng tim (LLT) là lượng máu tim tống vào động mạch trong một phút ở mỗi thất. LLT (ml/phút) = Tần số tim (lần/phút) * Thể tích tống máu tâm thu (ml/nhịp đập) Lúc nghỉ ngơi, ở người bình thường có tần số tim 72lần/phút và thể tích tống máu tâm thu 70ml, lưu lượng tim sẽ khoảng là 5000ml/phút, tương đương với lượng máu có trong cơ thể (5-6lít) của một người nam trưởng thành. Như vậy, thể tích máu toàn bộ đi qua hai vòng tuần hoàn mất khoảng 1 phút. 6.2. Đo lưu lượng tim Có nhiều phương pháp đo LLT, sau đây là hai phương pháp thông dụng : 6.2.1. Đo theo phương pháp FICK Nguyên tắc này thiết lập trên sự tiêu thụ Oxy mỗi phút (V02) bằng với lượng 0xy mà máu lấy được khi qua phổi mỗi phút. Với công thức Fick : V02 = Q ´ (Ca02 - Cv02) -Q là lưu lượng tim -Nồng độ Oxy trong động mạch phổi là Cv02 và nồng độ Oxy trong tĩnh mạch phổi là Ca02, nồng độ tiêu thụ oxy mỗi phút lúc nghỉ khoảng 250 ml/phút. Độ tiêu thụ 0xy (V02) được tính khi đo thể tích và nồng độ 0xy trong khí thở ra trong một đơn vị thời gian. Ca02 được đo từ một mẫu máu động mạch cánh tay hay động mạch quay. Cv02 còn gọi là máu tĩnh mạch trộn được lấy từ một ống thông (Catheter) đưa vào động mạch phổi. 6.2.2. Đo theo phương pháp pha loãng nhiệt Phương pháp này đòi hỏi Thông tim và các thiết bị hiện đại để ghi lại đường cong pha loãng nhiệt. Nguyên tắc của phương pháp : chất chỉ thị dung dịch mặn sinh lý có nhiệt độ gần bằng 0 (nước đá đang tan) và thể tích được đo trước. Đưa Catheter qua tĩnh mạch ngoại biên vào đến động mạch phổi. Đầu ống có một thiết bị ghi sự thay đổi nhiệt gọi là cảm thụ nhiệt. Dung dịch muối lạnh được tiêm nhanh vào nhĩ phải, sự thay đổi nhiệt độ theo thời gian so với nhiệt độ ban đầu của máu động phổi sẽ được ghi lại. Từ diện tích bao gồm trong đường pha loãng nhiệt và đường cơ sở, tính được lưu lượng tim nhanh chóng. 6.3. Điều hòa lưu lượng tim Một người lúc nghỉ tim bơm đi khoảng 4-6 lít/phút, khi nhu cầu oxy của cơ thể tăng hoặc giảm, LLT thay đổi cho phù hợp. Những yếu tố làm tăng thể tích tống máu tâm thu hay tần số tim đều gây tăng LLT. Chẳng hạn, trong tập luyện nhẹ, thể tích tống máu có thể tăng 100ml/nhịp đập và tần số tim là 100lần/phút, như vậy LLT sẽ là 10lít/ph. Trong tập luyện cường độ cao ( nhưng chưa phải là tối đa ), tần số tim có thể đến 150lần/ph và thể tích tống máu là 130ml/nhịp đập, lúc này LLT lên đến 19,5lít/ph. 6.3.1. Tần số tim Sự thay đổi nhịp tim quan trọng trong điều hòa cấp thời LLT và áp lực máu. Yếu tố đóng vai trò nỗi bậc nhất điều hòa tần số tim là hệ thần kinh thực vật và hormon tủy thượng thận. - Hệ thần kinh thực vật Trung tâm tim mạch ở hành não nhận các luồng xung động truyền về từ các thụ cảm cảm giác ở ngoại vi và từ trung tâm cao hơn như hệ limbic, vỏ não. Từ đây, xung động đáp ứng truyền ra theo các dây giao cảm và phó giao cảm của hệ thần kinh thực vật chi phối tim. -Các chất thụ cảm gồm : +Chất thụ cảm bản thể (proprioceptor) kiểm soát các cử động, ví dụ khi một vận động viên chuẩn bị chạy, tư thế của chi, cơ sẽ tác động vào các proprioceptor, tăng xung động truyền về trung tâm tim mạch, làm tăng nhịp tim. +Chất thụ cảm hóa học (chemoreceptor) tiếp nhận những thay đổi hóa học trong máu. +Chất thụ cảm áp suất (baroreceptor) tiếp nhận những thay đổi về áp lực ở các động mạch và tĩnh mạch lớn, vị trí của quan trọng của nó thường ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh. Các phản xạ này quan trọng trong điều hòa áp lực máu cũng như tần số tim. Các sợi giao cảm từ hành não đi đến cột sống, từ tủy sống ngực, các sợi giao cảm tim chi phối nút xoang, nút nhĩ-thất và phần lớn cơ tim. Norepinephrin, hóa chất trung gian của hệ giao cảm, được giải phóng, kết hợp với (1 receptor trên sợi cơ tim, làm tăng tốc độ khử cực tự phát của tế bào nút xoang nhĩ, vì vậy ngưỡng điện thế đến nhanh hơn, gây tăng nhịp tim, đồng thời còn gây tăng sức co của tim, do tăng Ca2+ vào tế bào qua kênh Canxi chậm. Thần kinh phó giao cảm đến tim theo dây X phải và trái, chi phối nút xoang nhĩ, nút nhĩ-thất và cơ nhĩ, acetylcholin được giải phóng làm giảm tốc độ khử cực tự phát, tăng sự phân cực của tế bào nút xoang nhĩ, thời gian đạt đến ngưỡng chậm hơn và làm giảm nhịp tim. Trong trạng thái nghỉ, cả giao cảm lẫn phó giao cảm đều hoạt động lên tim, nếu tim mất sự chi phối của thần kinh như do phẫu thuật hoặc do thuốc, thì nhịp tim sẽ tăng đến 100lần/ph; còn bình thường, tim đập khoảng 70lần/ph, chứng tỏ hệ phó giao cảm nổi bậc trong sự điều hòa hoạt động nút xoang. Mặc dầu tăng nhịp tim là yếu tố khiến LLT tăng, nhưng giới hạn cao nhất cho dẫn truyền xung động qua nút xoang với nhịp tim khoảng 250lần/ph, khi tim nhanh trên 170lần/ph, LLT sẽ bắt đầu giảm, do thời gian đổ đầy thất trong kỳ tâm trương ngắn lại. Điều này có nghĩa lượng máu về thất giảm (EDV giảm) thì thể tích tống máu tâm thu cũng giảm. - Sự điều hòa hóa học Một số yếu tố hóa học ảnh hưởng lên sinh lý cơ tim và tần số tim. Trong thiếu oxy máu, nhiễm toan và nhiễm kiềm đều làm giảm hoạt động tim. Tuy nhiên hai yếu tố sau có tác động lớn lên tim : -Hormon : epinephrin và norepinephrin từ tủy thượng thận tăng sức bơm của tim, cùng tác dụng lên tim như norepinephrin của thần kinh giao cảm, làm tăng tốc độ tim lẫn sức co của tim. Hormon tuyến giáp cũng gây tăng nhịp tim. -Ion : nồng độ 3 cation K+, Ca2 + và Na+ có tác động lớn lên chức năng tim. Sự tăng K+ hoặc giảm Na+ máu làm giảm nhịp tim và sức co của tim. - Các phản xạ điều hòa nhịp tim +Phản xạ giảm áp: khi áp suất tăng ở quai động mạch chủ và xoang động mạch cảnh, được tiếp nhận bởi các baroreceptor, thì xung động truyền theo dây Cyon Luwig và dây Hering về hành não, giảm kích thích giao cảm, tăng kích thích dây X làm cho tim đập chậm và huyết áp giảm. +Phản xạ tim-tim (phản xạ Bainbridge) : khi máu về tim nhiều, gốc tĩnh mạch chủ đổ vào nhĩ phải bị căng làm tăng áp suất ở đây, các baroreceptor sẽ truyền xung động theo các sợi cảm giác đi trong dây X về trung tâm tim mạch ở hành não , xung động truyền ra theo dây giao cảm làm tăng nhịp tim và sức co rút, giải quyết tình trạng ứ máu ở tâm nhĩ phải. Ngoài ra còn có những phản xạ khác ảnh hưởng đến hoạt động tim : +Phản xạ mắt- tim: ấn mạnh lên hai nhãn cầu làm kích thích đầu mút dây V, xung động về hành não kích thích dây X làm tim đập chậm. +Phản xạ Goltz : nếu đánh mạnh vào vùng thượng vị có thể gây ngừng tim. Phản xạ này từ đám rối dương theo dây tạng lên hành não kích thích dây X mạnh. Do vậy trong phẫu thuật, sự co kéo mạnh các tạng ở bụng có thể gây ngừng tim. Sự kích thích mạnh đột ngột vùng mũi họng, như bóp cổ, treo cổ, gây mê bằng ête cũng có thể gây ngừng tim. - Những yếu tố khác Tuổi, giới, tình trạng thể lực và thân nhiệt cũng ảnh hưởng đến nhịp tim. Trẻ càng nhỏ, nhịp tim càng nhanh và chậm dần lại cho đến bằng tần số tim bình thường ở người trưởng thành. Ở người tập luyện, có nhịp tim chậm dưới 60lần/ph, điều này thuận lợi trong việc cung cấp đủ năng lượng khi tập luyện kéo dài. Sự tăng thân nhiệt như sốt, vận cơ làm tăng nhịp tim. Ngược lại, sự giảm thân nhiệt làm giảm nhịp tim và sức co rút. Hiện nay, để phẫu thuật tim, người ta sử dụng phương pháp hạ nhiệt, bằng cách này thân nhiệt giảm, giảm tốc độ chuyển hóa và giảm nhu cầu oxy của mô, thuận lợi cho cuộc mổ. 6.3.2. Thể tích tống máu tâm thu Như đã trình bày ở chu kỳ tim, thể tích tống máu tâm thu sẽ bằng thể tích cuối tâm trương trừ thể tích cuối tâm thu. Có 3 yếu tố quan trọng điều hòa thể tích tống máu tâm thu trong những tình huống khác nhau và đảm bảo thất phải, thất trái bơm cùng một lượng máu : (1) tiền gánh: sự giãn ra của tim trước khi co (2) tính co: sức co của từng sợi cơ thất (3) hậu gánh : áp lực cần phải vượt qua trước khi sự tống máu tâm thất bắt đầu. -Tiền gánh Tiền gánh là thể tích máu đổ đầy thất cuối tâm trương (EDV), EDV càng lớn, trong giới hạn nào đó, sức co rút càng tăng. Điều này được gọi là qui luật Frank-Starling của tim theo tên của hai nhà sinh lý học, Otto Frank và Ernest Starling. Đây là khả năng nội tại để điều chỉnh thể tích máu tống đi cho phù hợp với những thay đổi của máu tĩnh mạch trở về. Thời gian tâm trương và áp lực tĩnh mạch là hai yếu tố xác định EDV. Khi lượng máu về tim tăng, thì sẽ tăng thể tích tống máu. Khi nhịp tim nhanh, thời gian tâm trương ngắn lại, sự đổ đầy thất giảm và tâm thất bóp trước khi nó được đổ đầy, do đó thể tích tống máu giảm, trong trường hợp này gọi là sự giảm tiền gánh. Qui luật Frank-Starling có mục đích chủ yếu giữ cân bằng đồng thời thể tích tống máu tâm thu của hai tâm thất nhằm tránh, trong tuần hoàn phổi, mọi sự ứ trệ (phù phổi) hoặc bơm máu không hữu ích, có thể dẫn đến tử vong. -Tính co rút Có những yếu tố ngoại lai ảnh hưởng lên tính co rút mà không có sự thay đổi thể tích cuối tâm trương. Những chất làm tăng co rút gọi là tác nhân co cơ dương tính (positive inotropic agents) và làm giảm co rút gọi là tác nhân co cơ âm tính (negative inotropic agents). Tác nhân co cơ dương tính bao gồm hormon giao cảm, chất làm tăng Ca2+ nội bào và thuốc như Digitalis. Các yếu tố này thúc đẩy sự đi vào của Ca2+ trong thời kỳ hoạt động điện thế của tim. Tác nhân co cơ âm tính bao gồm chất ức chế hoạt động giao cảm, thiếu khí, nhiễm toan và tăng K+ trong dịch ngoại bào. - Hậu gánh Sự tống máu từ tim bắt đầu khi áp lực thất phải cao hơn áp lực thân động mạch phổi (khoảng 20mmHg) và áp lực thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ (khoảng 80mmHg). Thời điểm này, van bán nguyệt mở ra và áp lực phải vượt qua trước khi van mở gọi là hậu gánh. Khi hậu gánh tăng, như khi huyết áp tăng hoặc động mạch bị hẹp do xơ vữa, thể tích tống máu tâm thu sẽ giảm và máu còn lại nhiều trong tâm thất cuối kỳ tâm thu. III. Sinh lý hệ mạch 1. Đại cương Mạch máu là một hệ thống kín, dẫn máu từ tim đến tổ chức và trở về lại tim. Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải : áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải. Như vậy áp lực càng xa tim càng giảm. Tim phải tống máu lên tuần hoàn phổi, sức cản dòng chảy của vòng tuần hoàn này yếu hơn nhiều so với tuần hoàn hệ thống, do đó áp lực tống máu sẽ yếu hơn tim trái. Áp lực máu tùy thuộc thể tích máu toàn bộ trong hệ tim mạch. Thể tích máu bình thường ở một người trưởng thành khoảng 5lít, trong đó phần lớn (60%) được chứa trong hệ tĩnh mạch và tiểu tĩnh mạch. Khi thể tích máu giảm trên 10%, áp lực máu giảm và sự tăng thể tích máu như tình trạng ứ nước, làm tăng áp lực máu (Hình 9). Tốc độ trung bình của máu thay đổi tỉ lệ nghịch với thiết diênû ngang của mạch máu, cao trong động mạch chủ, giảm dần ở các mạch máu nhỏ và thấp nhất trong mao mạch, là nơi mà diện cắt ngang toàn bộ 1000 lần hơn so với động mạch chủ (Hình 9). Về mặt chức năng, vòng đại tuần hoàn, hay tuần hoàn hệ thống được chia như sau : -Hệ phân bổ, gồm động mạch chủ và những động mạch khác, chứa ít máu, áp lực lớn. -Hệ tiểu động mạch, ở đó phần lớn năng lượng sinh ra do áp lực động mạch bị triệt tiêu. -Hệ trao đổi, mạng mao mạch với diện rộng, trao đổi chất với dịch ngoại bào. -Hệ dự trữ, các tĩnh mạch, tĩnh mạch chủ và nhĩ phải, chứa lượng máu lớn, với áp lực thấp 2. Hệ động mạch Động mạch có chức năng đưa máu từ tim đến các mao mạch toàn cơ thể. Động mạch chủ rời tim và phân thành những động mạch nhỏ hơn đến các vùng khác nhau của cơ thể. Các động mạch này lại phân thành những động mạch nhỏ hơn nữa, gọi là tiểu động mạch. Các tiểu động mạch đến mô, điều hòa phân phối máu vào mao mạch phù hợp với nhu cầu tổ chức. 2.1. Đặc điểm cấu trúc chức năng Thành động mạch có 3 lớp : -lớp trong là lớp tế bào nội mạc, tiếp xúc với máu, tiếp đến là lớp cơ bản và lớp mô đàn hồi, gọi là lớp đàn hồi trong. Lớp tế bào nội mạc lót liên tục mặt trong của hệ tim mạch (tim và tất cả các mạch máu). -lớp giữa là lớp dày nhất, chứa các tế bào cơ trơn và các sợi đàn hồi. Cơ trơn được chi phối bởi hệ giao cảm làm thay đổi đường kính mạch máu. -lớp ngoài chủ yếu là những sợi collagen và sợi đàn hồi, ở động mạch vừa, một lớp đàn hồi ngoài ngăn giữa lớp ngoài và lớp giữa. Lớp ngoài nâng đỡ và bảo vệ mạch máu. Ởí động mạch lớn có mạch máu nuôi động mạch. Lớp giữa quyết định tính chất của động mạch, tùy theo tỉ lệ giữa sợi đàn hồi và tế bào cơ trơn. Các động mạch lớn như động mạch chủ, động mạch cảnh chung... thành mỏng, chứa nhiều sợi đàn hồi và ít cơ trơn, sự giãn của các sợi đàn hồi có khả năng dự trữ năng lượng, giúp máu chảy liên tục. Các động mạch vừa như động mạch phân đến cơ quan, thành dày hơn, chứa nhiều cơ trơn và ít sợi đàn hồi, do đó chúng có khả năng co hoặc giãn rất lớn để điều chỉnh lưu lượng máu đến cơ quan tùy theo nhu cầu. 2.2. Đặc tính sinh lý của động mạch 2.2.1. Tính đàn hồi Đàn hồi là sự trở lại trạng thái ban đầu khi có một lực làm thay đổi, biến dạng ( dây cao su, lò xo...) Thí nghiệm Marey: Dùng một bình nước treo ở một độ cao, nối vào một ống cao su rồi chia thành 2 nhánh: một nhánh nối vào ống thủy tinh, nhánh kia nối vào ống cao su, cho chảy vào 2 lọ. Dùng một kẹp, kẹp nhịp nhàng vào ống cao su ở gốc, trước khi chia nhánh, thấy nước chảy từ ống cao su ra liên tục và nhiều hơn, còn từ ống thủy tinh thì đứt quãng và ít hơn. Điều đó có thể giải thích là ống cao su có tính đàn hồi, nhờ vậy mà nước chảy liên tục và nhiều hơn. Tính đàn hồi của mạch máu cũng có thể giải thích như vậy: tim đập ngắt quãng, nhưng máu vẫn chảy liên tục. Trong thời kỳ tâm thu, máu được tống vào động mạch làm cho nó giãn ra, lúc này nó nhận được một thế năng. Trong thời kỳ tâm trương, nó trở lại trạng thái ban đầu, trả lại thế năng đó và tiếp tục đẩy máu đi, làm cho máu chảy liên tục (Hình 10). 2.2.2. Tính co thắt Lớp cơ trơn của thành mạch được chi phối bởi thần kinh, có thể chủ động thay đổi đường kính, nhất là ở các tiểu động mạch. Đặc tính này khiến lượng máu được phân phối đến cơ quan tùy theo nhu cầu, lúc hoạt động hay khi nghỉ ngơi. 2.3. Huyết áp động mạch Huyết áp (HA) là áp suất máu trong động mạch. Máu chảy được trong động mạch là kết quả của hai lực đối lập, lực đẩy máu của tim và lực cản của thành động mạch, trong đó lực đẩy máu của tim thắng nên máu chảy được trong động mạch với một tốc độ và áp suất nhất định. 2.3.1. Huyết áp tâm thu: còn gọi là huyết áp tối đa, thể hiện khả năng co bóp của tim, là giới hạn cao nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Huyết áp tối đa thay đổi tùy tuổi, thường từ 90-140mmHg. 2.3.2. Huyết áp tâm trương: còn gọi là huyết áp tối thiểu, thể hiện sức cản của thành mạch, là giới hạn thấp nhất của những dao động có chu kỳ của huyết áp trong mạch. Huyết áp tối thiểu thay đổi từ 50-90mmHg. 2.3.3. Huyết áp trung bình: còn gọi là huyết áp hữu hiệu, là trung bình của tất cả áp suất máu được đo trong một chu kỳ thời gian, nó thể hiện sức làm việc thực sự của tim. Huyết áp trung bình gần với huyết áp tâm trương hơn huyết áp tâm thu trong chu kỳ hoạt động của tim. HA trung bình = HA tâm trương + 1/3 HA hiệu số 2.3.4. Hiệu áp: là khoãng chênh lệch giữa huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu, là điều kiện cần cho tuần hoàn máu. Bình thường khoảng 50mmHg. Hiệu áp tùy thuộc lực bóp của tim và sức cản của mạch máu từ tim đến mao mạch. Hiệu áp còn gọi là áp lực mạch (pulse pressure). Áp lực mạch ở người ít có nguy cơ biến cố tim mạch là ( 50 mmHg. Khi áp lực mạch tăng, đặc biệt do giảm huyết áp tâm trương, làm giảm áp lực tưới máu động mạch vành, do đó làm gia tăng biến cố mạch vành ở những bệnh nhân vốn đã có bệnh lý mạch vành. Huyết áp động mạch giảm ít từ động mạch lớn sang động mạch vừa vì kháng lực nhỏ, nhưng giảm nhanh trong các động mạch nhỏ và tiểu động mạch, do kháng lực cao nhất của chúng đối với dòng máu qua hệ động mạch. Vì vậy các động mạch nhỏ, đặc biệt là các tiểu động mạch được gọi là mạch máu cản của hệ tuần hoàn, những thay đổi nhỏ trong khẩu kính của chúng có thể gây thay đổi lớn trong sức cản ngoại vi toàn bộ. Huyết áp trung bình ở cuối tiểu động mạch là 30-35mmHg. Hiệu áp chỉ còn 5mmHg. 2.4. Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp Để nghiên cứu huyết áp, người ta vận dụng định luật Poiseuille về sự luân chuyển chất lỏng trong hệ thống ống dẫn. Cần lưu ý rằng lưu lượng máu tỉ lệ thuận với sự chênh lệch áp suất giữa hai đầu mạch máu (P), nhưng tỉ lệ nghịch với sức cản (R) của hệ mạch. Trong đó, sức cản R tỉ lệ thuận với chiều dài mạch máu và độ quánh của máu, tỉ lệ nghịch với thiết diện mạch máu. Như vậy, 8lh /p r4 là sức cản R của hệ mạch, cho nên ta có P = Q.R. Trong đó chiều dài hệ mạch là không đổi, như vậy HA phụ thuộc vào lưu lượng tim, tính chất mạch máu và máu. 2.4.1. Lưu lượng tim: Q = Qs . f. -Qs là khối lượng máu mỗi lần tim bóp tống ra (bình thường khoảng 70ml). -f (tần số tim): số lần tim bóp trong 1 phút (bình thường khoảng 70 lần/phút). Vậy Q = Qs x f = 70ml x 70 lần = 4900ml/phút. Khi tim co bóp mạnh, máu được đẩy vào động mạch nhiều hơn, thể tích tâm thu tăng do đó huyết áp cao hơn và ngược lại. Khi tim đập chậm, trong một số bệnh lý, thể tích tâm thu không tăng nên lưư lượng giảm và HA giảm. Khi tim nhanh, thể tích tâm thu có giảm chút ít nhưng lưu lượng tăng nên HA tăng. Nhưng có khi tim đập chậm mà HA không giảm, gặp ở người tập luyện thể thao. Ví dụ: Tim đập chậm 50 lần nhưng Qs =100ml , do đó Q = 5000ml Khi tim đập nhanh (>140lần/phút), thời kỳ tâm trương quá ngắn, không đủ cho máu trở về tim, do đó thể tích tâm thu giảm và lưu lượng tim giảm, HA giảm. 2.4.2. Yếu tố máu Khối lượng máu (V) cũng quyết định HA, khi mất máu (V giảm) thì HA sẽ giảm vì Q giảm và HA hạ. Độ quánh của máu cũng là yếu tố quan trọng quyết định HA, đồng thời nó cũng tỉ lệ với sức cản R. Nếu độ quánh giảm, sức cản giảm, HA hạ, đó là trường hợp của người bị bệnh thiếu máu, do thiếu protein trong huyết tương và thiếu cả hồng cầu, do đó độ quánh giảm. Trường hợp mất máu, do bị chảy máu nặng, làm cho V giảm, cơ thể sẽ rút nước gian bào để bù V hoặc do chuyền dịch để bù V, độ quánh bị giảm nên HA giảm. Khi độ quánh tăng, gặp trong tiêu chảy nhẹ, tăng hồng cầu bất thường hoặc bỏng nặng, làm cho sức cản tăng và vì vậy HA tăng. Có trường hợp độ quánh tăng, nhưng HA vẫn giảm, gặp trong mất nước như nôn mửa nhiều, tiêu chảy nặng làm cho V giảm, lúc này máu bị cô đặc làm cho độ quánh tăng, nhưng V giảm, vì vậy HA giảm. 2.4.3. Yếu tố mạch Khi đường kính mach máu nhỏ, tăng sức cản, do đó HA tăng. Ngược lại, khi mạch giãn, huyết áp thấp. Ở người cao tuổi, mạch máu kém đàn hồi, sức cản tăng, khiến cho huyết áp cao. 2.4.4. Những yếu tố khác làm thay đổi huyết áp - Theo tuổi: Huyết áp tỷ lệ thuận với tuổi đời, càng về già huyết áp càng cao theo mức độ xơ hóa động mạch. - Theo giới HA giữa nam và nữ chênh nhau không nhiều: 11 - 14 tuổi gái hơn trai; 15 tuổi bằng nhau; trên 16 tuổi nam cao hơn nữ. - Thay đổi theo trọng lực Ở vị trí đứng thẳng, huyết áp trung bình của động mạch ngang tim là 100 mmHg, do ảnh hưởng của trọng lực, động mạch ở cao hơn tim 1cm thì huyết áp giảm 0,77 mmHg, thấp hơn tim 1cm thì huyết áp tăng 0,77 mmHg. - Thay đổi theo chế độ ăn Ăn nhiều đạm, ăn mặn thì huyết áp tăng. - Thay đổi theo nhịp sinh học HA thay đổi theo ngày đêm như hình sin. HA thường hạ vào sáng sớm tăng dần đến trưa rồi chiều giảm. - Vận động Khi vận động, HA tăng do sự đáp ứng của cơ thể đối với hoạt động thể lực lúc đầu, sau đó huyết áp giảm dần nhưng vẫn cao hơn bình thường. Trường hợp huyết áp giảm trong vận động nặng, thường do khả năng bơm máu của tim không đủ hiệu lực. Ở những người rèn luyện thân thể đều đặn, HA có xu hướng thấp hơn trị số bình thường, đây là dấu hiệu của sức khỏe tốt. 2.5. Phương pháp đo huyết áp 2.5.1. Đo trực tiếp Năm 1932 Stophen Halen đã nối động mạch đùi của con ngựa vào một ống thủy tinh đường kính 4 mm, cao 3 m. Thấy cột máu dâng kên 2,7m và dao động theo nhịp tim. Ludwig đã lắp một ống thủy tinh hình chữ U có đựng thủy ngân và nối với cái phao cùng bút ghi và ghi được HA. HA dao động theo nhịp tim và ghi được HA tối đa và tối thiểu (sóng a ) Nối các đỉnh sóng a, có đường biểu diễn HA dao động theo nhịp thở: hít vào HA tăng, thở ra HA giảm. (sóng b ) Ngoài ra thấy trên một đoạn dài, các đỉnh của sóng b dao động tạo nên một sóng, gọi là sóng mạch (trương lực mạch), do tác dụng co mạch của trung tâm co mạch ở hành não tăng giảm đều đặn (sóng g ). 2.5.2. Đo gián tiếp Thường đo bằng máy đo HA thủy ngân theo phương pháp Korotkov. Đây là loại máy chính xác nhất, nhưng vì hơi cồng kềnh nên người ta cải tiến, tạo ra những máy đo HA gọn hơn như máy dạng đồng hồ, máy đo HA bằng điện tử, không cần nghe mà các chỉ số hiện lên trên màn hình. Phương pháp nghe mạch của Korotkov : Dùng túi cao su quấn quanh cánh tay và ống nghe đặt trên động mạch cánh tay bên dưới túi cao su. Bơm căng túi cao su để ép vào động mạch cánh tay đến khi không nghe thấy mạch đập. Sau đó cho giảm áp lực túi cao su dần , khi nghe mạch đập lại, đó chính là HA tối đa, còn gọi là tiếng thứ nhất của Korotkov. Tiếp tục cho giảm áp, lúc bắt đầu không nghe mạch đập nữa, gọi là tiếng cuối của Korokov, đó chính là HA tối thiểu. Như vậy, những tiếng mạch đập nghe được (những tiếng Korotkov), sinh ra do máu đi qua động mạch cánh tay bị hẹp, do sự rung động của thành động mạch đàn hồi nằm giữa hai chế độ áp suất bằng nhau ở trong bao và trong động mạch, xảy ra ở thời điểm khi HA lớn hơn HA tâm trương và nhỏ hơn HA tâm thu. Huyết áp cũng có thể đo bằng phương pháp bắt mạch, bơm hơi vào túi khí như phương pháp nghe, giảm áp suất từ từ vừa bắt mạch quay. Trị số áp suất lúc tay nhận được mạch đầu tiên là áp suất tâm thu. 2.6. Điều hòa tuần hoàn động mạch Động mạch không phải là những ống dẫn máu thụ động, ngược lại, nó đóng vai trò quan trọng cho việc phân phối máu đến tổ chức. Trong thành động mạch có những sợi cơ trơn khiến cho nó có khả năng chun giãn. Các sợi cơ trơn này lại chịu sự chi phối của hệ thần kinh thực vật, đồng thời nó còn chịu ảnh hưởng của các chất trong máu qua cơ chế thể dịch. 2.6.1. Điều hòa tuần hoàn tại chỗ Nhằm đảm bảo hai chức năng : -Khi yêu cầu được tưới máu của các cơ quan là hằng định, thì sự tự điều hòa nhằm đảm bảo một sự cung cấp máu không đổi cho dù áp lực động mạch thay đổi. -Sự tưới máu được thực hiện theo yêu cầu. Khi hoạt động, chẳng hạn ở cơ vân hoặc cơ tim, sự tưới máu có thể tăng gấp nhiều lần so với lúc nghỉ ngơi. Sự giãn cơ trơn ở các tiểu động mạch tùy thuộc vào lưu lượng máu. Khi lưu lượng máu giảm, cơ trơn giãn và sự giãn mạch xảy ra. Khi áp suất truyền vào mạch tăng khiến mạch căng giãn gây nên một sự co rút phản ứng, do cơ trơn thành mạch khi bị căng thì co lại. Các bạch cầu, tiểu cầu, tế bào cơ trơn thành mạch, tế bào nội mạc mạch máu có thể tổng hợp và phóng thích nhiều yếu tố vận mạch. Một yếu tố quan trọng nhất là EDRF (endothelium-derived relaxation factor) gây giãn mạch, được biết chính là chất khí mang tín hiệu NO trong những năm gần đây. Những chất giãn mạch khác là ion H+ và K+ , chất chuyển hóa như lactate và adenosine. Chất gây co mạch bao gồm thromboxane A2, prostaglandin F, gốc superoxide, angiotensin và endothelin. Một khi được phóng thích, chất gây giãn mạch làm giãn tại chỗ tiểu động mạch và giãn cơ thắt tiền mao mạch, làm tăng dòng máu đi qua mô, và đưa mức oxy ở mô về bình thường. Chất co mạch có tác dụng ngược lại. Những kích thích làm giải phóng các chất vận mạch bao gồm nồng độ oxy, CO2 ở mô, các homon chung và homon địa phương. 2.6.2. Điều hòa tuần hoàn bởi hệ thần kinh -Trung tâm tim mạch Gồm một nhóm tế bào thần kinh trong hành não có chức năng điều hòa hoạt động tim và huyết áp. Từ các dây thần kinh này, xung động đi xuống tủy sống theo các sợi tiền hạch giao cảm, từ đó đi ra ngoại biên bằng những sợi sau hạch để đến cơ trơn mạch máu. Ở trạng thái bình thường, luôn có những tín hiệu giao cảm từ trung tâm vận mạch xuống mạch, làm mạch hơi co lại tạo trương lực mạch. Khi những tín hiệu giao cảm tăng, gây co mạch và tăng huyết áp, gây co tĩnh mạch, tăng lưu lượng tim. Ngược lại, nếu giảm các tín hiệu này đến mạch thì mạch giãn, huyết áp hạ, tăng dự trữ máu ở hệ tĩnh mạch. - Những chất cảm thụ áp suất (Baroreceptors) Là những chất cảm thụ với thay đổi áp suất, có ở thành động mạch lớn, tĩnh mạch và nhĩ phải điều hòa huyết áp. Ba hệ thống điều hòa ngược quan trọng

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

chuyen đề toán lop 8

• 44
• 42
• 2

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Vít nhiu đây nộp chắc ông thầy khỏi đọc mà cho 10 lun Lớp 8 mà làm nhiu đây thì ko khéo lại bị ngi ngờ

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

CHUYEN DE BDHSG LOP 8 (CO CHON LOC)

• 68
• 128
• 6

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Nhiều thật em khâm phục anh "mabu9669"

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Tài liệu Hình minh họa B/chuyền/N.xa lớp 8

• 6
• 9
• 0

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Tài liệu de thi chuyen toan vao lop 10 cac tinh

• 23
• 105
• 3

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Tuyển tập đề thi và hướng dẫn học sinh giỏi văn lớp 8 các tỉnh

• 86
• 791
• 5

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Giáo án địa lý lớp 8 - CÁC MÙA KHÍ HẬU VÀ THỜI TIẾT Ở NƯỚC TA pps

• 8
• 153
• 1

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Giáo án địa lý lớp 8 - CÁC HỆ THỐNG SÔNG LỚN Ở NƯỚC TA potx

• 5
• 240
• 0

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”

Có thể bạn quan tâm

Tải xuống

Lịch sử lớp 8 - CÁC NƯỚC TƯ BẢN CHỦ YẾU CUỐI THẾ KỶ XIX – ĐẦU THẾ KỶ XX doc

• 15
• 46
• 1

“ ... xà hội loài người hội loài người 4 triệu nămNăm 476 Thời cổ đại 3 nghìn năm TCNNăm 15 66Năm 19 17 Đến nay xà hội nguyên thủy XH chiếm hữu nô lệXà hội phong kiến Xà hội TBCNXà ... 3 câu trên HẾTTHỜI GIAN 12 345 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: * Củng cố Câu hỏi ... hơn và vui hơn  “Cuộc cách mạng đá mới” 1. Sự xuất hiện loài người và đời sống bầy người nguyên thủy:2. Người tinh khôn & óc sáng tạo :3. Cuộc cách mạng thời đá mới: Bài 1 :”